呼吸病學(xué)第14章 呼吸衰竭

1、第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2) >50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸過程由相互銜接并同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺

2、通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲(chǔ)留，發(fā)生呼吸衰竭。 （二）肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。 （四）胸廓與胸膜病變 胸

3、部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。 （五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺通氣不足。 【分類】 在臨床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)夥治觥l(fā)病急緩及病理生理的改變進(jìn)行分類。 （一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?1.型呼吸

4、衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。 2.型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa02<6OmmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。（二）按照發(fā)病急緩分類 1急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅

5、速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。 2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng)能力，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H 在正常范圍（7.35-7.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病

6、理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ撸Q為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。 【發(fā)病機(jī)制和病理生理】 （一

7、）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用、 1肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會(huì)引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA）和CO2產(chǎn)生量（VCO2）的

8、關(guān)系可用下列公式反映：PACO2×VCO2/V2。若VCO2是常數(shù)，VA與PACO2呈反比關(guān)系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2-14-1。 2彌散障礙（diffusion abnormality） 系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣血流比例的影響。靜息狀態(tài)時(shí)，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時(shí)間約為0.27S，而O2完成氣體交換的時(shí)間為O.25-0.3S, CO2則只需0.13S，并且O

9、2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。3通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣血流比值約為0.8。肺泡通氣血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎窝?、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動(dòng)脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流人動(dòng)脈血（肺靜脈血）

10、中，故又稱肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流( functional shunt）。部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space - like ventilation）。通氣血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg 大10倍；氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線的平臺(tái)段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對(duì)通氣不足區(qū)的代償，排出足夠

11、的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。 4肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。 5氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘時(shí)，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者

12、，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。 （二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。 1對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對(duì)中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。當(dāng)PaO2

13、降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至40-50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡；低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。 CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病（pulmonar

14、y encephalopathy)，又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。 缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織

15、充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。 2對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對(duì)缺氧十分敏感，

16、早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟?。╟or pulmoriale）。 3對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動(dòng)及原發(fā)疾病的影響，因此實(shí)際的呼吸活動(dòng)需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。低Pa02 (<60mmHg）作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作

17、用遲鈍。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。 4對(duì)腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 5對(duì)消化系

18、統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。6呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高（>45mmHg), pH下降（<7.35), H+濃度升高（>45mmol/ L)，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l-3天）, 而H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸

19、（僅需數(shù)小時(shí)），因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實(shí)際碳酸氫鹽AB<22mmol/L）。此時(shí)患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識(shí)障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 慢性呼吸衰竭時(shí)因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長期增高時(shí)，HCO3-也持

20、續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時(shí)pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3和Cl-之和相對(duì)恒定（電中性原理），當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時(shí)血中Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進(jìn)一步加重時(shí)，HCO3-已不能代償，pH低于正常范圍（7.35）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【病因】 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、

21、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（dyspnea) 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奧呼

22、吸（Biot's respiration）等。（二）發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90時(shí)，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。而真正由于動(dòng)脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。 （三）精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 多數(shù)患者有心動(dòng)過速；嚴(yán)重低

23、氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。 （五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個(gè)別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。 【診斷】 除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?。而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對(duì)于明確呼吸衰竭的原因至為重要。 （一）動(dòng)脈血?dú)夥治觯╝rterial blood gas analysis) 對(duì)于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重

24、程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對(duì)急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaCO2升高、pH正常時(shí)，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血?dú)馐苣挲g、海拔高度、氧療等多種因素的影響，在具體分析時(shí)一定要結(jié)合臨床情況。 （二）肺功能檢測 盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但通過肺功能的檢測能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有換氣功能障礙，并對(duì)通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度。（三）胸部影像學(xué)檢查 包括普通X線胸片、胸部CT和

25、放射性核素肺通氣灌注掃描、肺血管造影等。（四）纖維支氣管鏡檢查 對(duì)于明確大氣道情況和取得病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。 【治療】 呼吸衰竭總的治療原則是：加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。 （一）保持呼吸道通暢 對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會(huì)發(fā)生窒息，在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡。 保持氣道通暢的方法主要有：若患

26、者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下領(lǐng)并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；若以上方法不能奏效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或切開。氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴(kuò)張藥物，可選用2腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。在急性呼吸衰竭時(shí)，主要經(jīng)靜脈給藥。（二）氧療 通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。對(duì)于急

27、性呼吸衰竭患者，應(yīng)給予氧療。 1吸氧濃度 確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。 型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度（> 35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO2潴留。對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。 2吸氧裝置 (1）鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點(diǎn)為簡單、方便；不影響患者咳痰、進(jìn)食。缺點(diǎn)為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時(shí)對(duì)局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸人氧濃度（%)=214×氧流量（L/mi

28、n）。 (2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲(chǔ)氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點(diǎn)為吸氧濃度相對(duì)穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對(duì)于鼻黏膜刺激小，缺點(diǎn)為在一定程度上影響患者咳痰、進(jìn)食。 （三）增加通氣量、改善CO 2潴留 1呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對(duì)以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應(yīng)。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀?/p>

29、已被淘汰，取而代之的有多沙普侖（doxapram)，該藥對(duì)于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。 2機(jī)械通氣 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。 氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣。機(jī)械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。機(jī)械

30、通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP）。 近年來，無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應(yīng)具備以下

31、基本條件：清醒能夠合作；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻面罩。 （四）病因治療 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾彩侵委熀粑ソ叩母舅?。（五）一般支持療法電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。加強(qiáng)液體管理，防止血容量不足和液體負(fù)荷過大，保證血細(xì)胞比容（Hct）在一定水平，對(duì)于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有

32、重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良，需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。 （六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 呼吸衰竭往往會(huì)累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時(shí)將重癥患者轉(zhuǎn)人ICU，加強(qiáng)對(duì)重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS）。第二節(jié) 慢性呼吸衰竭【病因】 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。 【臨床表現(xiàn)】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個(gè)方面有所不同。（一）呼吸困難 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時(shí)，患