嬰兒雙額顳硬膜下膿腫診治1例

1、嬰兒雙額顳硬膜下膿腫診治1例                         【關鍵詞】  膿腫    硬膜下膿腫是指顱內發(fā)生化膿性感染后膿液累積于硬腦膜和蛛網膜之間的硬腦膜下腔的膿腫。硬腦膜下腔是一個潛在的間隙，無間隔，膿液不易局部聚集，可侵襲至單側大腦半球凸面、外側裂、大腦鐮、小腦幕及顱底部等部位；而兩側大腦半球之

2、間有大腦鐮間隔，膿腫不易跨過中線至對側大腦半球，所以雙側硬腦膜下膿腫極為罕見，至于嬰幼兒雙額顳硬膜下膿腫至今未見報道?，F(xiàn)將我院收治的1例雙額顳硬膜下膿腫病例報道如下：    患兒 ，男，11月。以“頭部外傷三月伴發(fā)熱1周”為主訴入院。受傷即刻頭顱CT示：顱內未見明顯異常。此次入院前頭顱CT示：“雙額顳硬膜下積液”。入院查體：體溫38.0，神志清，精神差。前囟張力高，腦波動良，頸抵抗陰性，四肢肌力、肌張力正常。血白細胞為28.0×109/L，中性細胞為76.1%，淋巴細胞為17.9%。入院后局麻下行前囟穿刺術，雙額顳穿出液為黃綠色膿液。雙側膿腔取慶大霉素鹽

3、水反復沖洗置換，并置管持續(xù)引流。術后化驗示：穿刺液細菌均為沙門氏菌。選取敏感抗生素行全身抗炎及膿腫腔沖洗引流（持續(xù)引流1 0天）治療。兩周后復查頭顱CT示：雙額顳膿液明顯增多，以右側為著。遂再次行經前囟穿刺雙側硬膜下膿腫腔置管引流術，持續(xù)引流10天。于1月后再次復查頭顱CT示：右額顳硬膜下膿腫量仍多，左側基本吸收。遂于局麻下行右額顳頂硬膜下膿腫鉆孔沖洗引流術，術中見膿腫腔壁層厚達1.0  cm，沖洗膿腫腔并置管持續(xù)引流，引流量約50100 ml/日。引流10天后復查頭顱CT示:硬膜下膿腫明顯減少,膿腫壁厚。遂拔除引流管?；純喊Y狀明顯好轉。出院后隨訪8個月,患兒病情平穩(wěn),無后遺癥,復查

4、頭顱CT示:雙側硬膜下膿腫完全吸收,右側膿腫壁逐漸吸收變薄。    引起硬膜下膿腫的常見原因為副鼻竇炎所致；其次為其他鄰近器官和組織的感染擴展所致；第三為在開放性顱腦損傷及顱腦損傷術后引發(fā)感染使然。隱源性感染則極為罕見，其膿腫范圍廣泛，膿液不僅沿大腦表面擴展，甚至侵犯到腦底面。    本例患兒無明確感染史，雖有頭部外傷史，但無開放性損傷及頭皮裂傷等病史,考慮本例患兒為隱源性感染，CT平掃表現(xiàn)為雙額顳部顱板下方“新月形”低密度影。隱源性感染需與以下疾病鑒別：亞急性、慢性硬膜下血腫：多有頭部外傷史，高齡者好發(fā)，無毒血癥狀。CT表現(xiàn)多為等密

5、度、混雜密度或低密度“新月形”改變，但硬膜下膿腫內緣有一帶狀均勻強化環(huán)，同時伴有鄰近腦水腫。硬膜下積液：內板下方多位于雙側額顳部，常深入縱裂前部，近于腦脊液密度，周圍無水腫，癥狀較輕，一般無占位效應。根據(jù)全身感染癥狀及前囟穿刺置管引流檢查可進一步確診。選擇微創(chuàng)手術方法并根據(jù)患者病情可反復行膿腫腔穿刺置管引流，其可減少麻醉及手術風險，同時可避免開顱切除膿腫包膜時引起蛛網膜下腔感染、擴散等嚴重合并癥。對于膿腫粘稠伴有絮狀物不易引流者，可選用適量尿激酶灌洗引流，非常有效。治療過程中應反復行腰椎穿刺檢查，防止蛛網膜下腔感染擴散及防止腦積水發(fā)生。    過敏性紫癜(HSP)

6、臨床常見為皮膚、關節(jié)、胃腸道和腎臟損害外,偶可累及中樞神經系統(tǒng)(CNS)。國外報道 HSP并CNS損害發(fā)生率為 0.9 % ,國內沒有發(fā)病率統(tǒng)計?，F(xiàn)就我科收治1例過敏性紫癜并發(fā)中樞神經系統(tǒng)損害病例報告如下。                                 患兒,女,5歲。以

7、“反復雙下肢出皮疹，雙踝關節(jié)腫痛50余天,腹痛3天”為主訴入院?；純河?0天前，無明顯誘因雙下肢小腿皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹，伴雙踝關節(jié)腫痛,輕度活動受限。無腹痛,二便正常。曾在當?shù)蒯t(yī)院查血小板計數(shù)：248×109L, 過敏原檢查:蛋清(+)、蛋黃(+)、奶牛(+)、西紅柿(+),以“過敏性紫癜”為主訴住院治療,對癥治療12天好轉出院。出院后間斷口服撲爾敏、復方丹參、維生素C片。病情時輕時重，3天前因受涼后出現(xiàn)雙下肢皮疹增多、雙踝關節(jié)腫痛、陣發(fā)性腹痛不適來我院就診。患者神志清醒,精神欠佳，雙下肢皮膚可見較密集的鮮紅及暗紅色紫癜（以踝關節(jié)內側最為密集），高出皮膚，對稱分布，壓之不褪色。頸軟,

8、咽部充血,心、肺聽診無異常,腹平軟,臍周輕度壓痛。雙踝關節(jié)輕度腫脹，觸痛（+），輕度活動受限，神經系統(tǒng)無異常。入院后診斷為過敏性紫癜，符合第7版實用兒科學過敏性紫癜診斷標準。給予抗過敏、改善免疫狀態(tài)、降低血管通透性、抑制血小板聚等措施對癥治療，病情平穩(wěn),無新皮疹出現(xiàn)。入院第3天無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、嗜睡，考慮系使用苯海拉明引起的神經系統(tǒng)不良反應，停藥1天后癥狀無好轉，并出現(xiàn)精神萎靡、惡心癥狀。查體：四肢肌力、肌張力正常，病理反射未引出，腦膜刺激征呈陰性。入院第4天行頭顱CT檢查：顱腦平掃未見異常。腦電圖檢查：中幅節(jié)律為主，少許，偶見活動波，頂區(qū)偶見波，波分布欠佳,顯示為異常腦電圖。腦脊液檢查：壓

9、力高，46滴/分，常規(guī)、生化正常，病毒抗體檢查呈陰性。綜合以上檢查，確定為過敏性紫癜并發(fā)中樞神經系統(tǒng)損害癥。經靜推20%甘露醇降顱壓，次日始病情漸緩解，治療第9天，頭暈、嗜睡癥狀消失，停用甘露醇。繼續(xù)治療8天，雙踝關節(jié)腫痛消失，雙下肢皮膚紫癜基本消退,復查腦電圖恢復正常，尿液、糞潛血檢查呈陰性。    目前認為HSP發(fā)病機制主要是IgA介導的免疫反應，HSP合并CNS損害的機制為抗原抗體復合物沉積在頭部毛細血管后引起毛細血管通透性增加，使腦組織水腫出血，致腦細胞代謝率降低,神經傳導速度減慢,導致大腦皮層機能減退（腦電圖表現(xiàn)為慢波,頻率越慢說明皮層機能越低下）。本病例雖無明顯神經系統(tǒng)體征,但通過腦電圖的異常改變說明腦神經已受到損害。提示患兒處在皮膚及消化道癥狀較重的急性期時應當注意神經系統(tǒng)損害，及時行腦電圖檢查,以防漏診、誤診。    過敏性紫癜抗過敏治療作為常規(guī)治療是有效和必要的，苯海拉明為組織胺H1受體拮抗劑，能競爭性阻斷組胺H1受體而產生抗組胺作用，用于皮膚黏膜過敏性疾病的治療，其中樞抑制作用顯著，有嗜睡、頭暈、頭痛、口干、惡心、嘔吐、上腹部不適等不良作用1。本例患兒在選用苯海拉明抗過敏治療期間，出現(xiàn)嗜睡、頭暈，使得藥物不良反應和中樞神經系統(tǒng)損害