腹腔間隔室綜合征

1、腹腔間隔室綜合征Kron在1984年首次提出腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）這個名詞。2006年腹腔間隔室綜合征世界聯(lián)合會(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS)第二次會議中將腹腔間隔室綜合征的定義統(tǒng)一下來。腹腔間隔室綜合征是腹腔壓力（intra-abdominal pressure，IAP）出現(xiàn)穩(wěn)定升高并且>mmHg(伴或不伴有腹腔灌注壓（abdominal perfusion pressure，APP）60mmHg)，同時合并有新的器官功能障礙和衰竭。

2、 病因： 外科臨床上急性腹內(nèi)壓升高常見于急性腹膜炎、急性胰腺炎急性腸梗阻等重癥腹腔內(nèi)感染伴感染性休克，重癥腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內(nèi)急性出血或腹膜后血腫、腹腔填塞止血術(shù)后失血性休克或肝背側(cè)大出血腹腔填塞止血術(shù)，經(jīng)足量液體復(fù)蘇后急性進行性內(nèi)臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術(shù)、充氣抗休克應(yīng)用肝移植術(shù)后、復(fù)雜的腹部血管手術(shù)和術(shù)后正壓機械通氣等 1.失血性休克液體擴容后 (1)腹部創(chuàng)傷：國外報道重癥腹部創(chuàng)傷為此病最多原因。Behrman(1998)報道失血性休克、腹腔內(nèi)大出血、胰腺損傷共222例，補液量580012000ml，輸血8005000ml，發(fā)生ACS 3例。 (2)無腹部創(chuàng)傷：Ivy(1999)

3、報道燒傷面積70%繼發(fā)ACS 3例，補液量20000ml。因此認為：大面積燒傷經(jīng)大量液體輸入病例并發(fā)氣道高壓、出現(xiàn)少尿或無尿時應(yīng)警惕ACSMaxwell(1999)報道1216例失血性休克鶒，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發(fā)ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。重癥腹部外傷出血性休克或創(chuàng)傷性低血容量性休克經(jīng)液體擴容出現(xiàn)全身性毛細血管通透性改變，腹膜和內(nèi)臟進行性水腫，手術(shù)關(guān)腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現(xiàn)上述情況，如強行關(guān)閉腹壁切口必致腹內(nèi)壓迅速升高，離開手術(shù)室后出

4、現(xiàn)呼吸、循環(huán)惡化少尿至無尿多數(shù)病例在術(shù)后10余小時內(nèi)死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。 2.感染性休克液體擴容后 國外報道大多為重癥腹部外傷并失血性休克經(jīng)足量液體復(fù)蘇后導(dǎo)致ACS不同的是重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發(fā)生ACS的常見疾病此種病例因為有感染性全身性炎癥反應(yīng)(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治療困難，病死率遠較失血性休克為高。 腹腔室隔綜合征常因多種腹內(nèi)壓急劇上升因素綜合作用而發(fā)生。臨床典型例子

5、是腹腔嚴重感染或外傷本身使腹腔內(nèi)臟器水腫、體積劇增此時常伴有低血容量癥為此而實施的足量液體復(fù)蘇致腹膜和內(nèi)臟進行性水腫；并因低血流灌注，內(nèi)臟缺血復(fù)蘇后再灌注損傷而致水腫加重；也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創(chuàng)傷、休克重癥胰腺炎、重癥腹膜炎或大手術(shù)時機體發(fā)生嚴重ISIR結(jié)果大量細胞外液進入細胞內(nèi)或組織間隙，出現(xiàn)第三間隙效應(yīng)或液體扣押，液體治療表現(xiàn)為顯著的正平衡，即輸入量遠遠超過排出量此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡維持有效循環(huán)血容量避免血液濃縮，否則將出現(xiàn)回心血量減少心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內(nèi)臟水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循

6、環(huán)血量的角度出發(fā)，這時輸液量并非太多而高度水腫僅僅只是ISIR作用的惡果，不能據(jù)此否定液體復(fù)蘇的必要性。此種循環(huán)內(nèi)液體外滲為暫時性，當(dāng)ISIR減輕、毛細血管通透性回復(fù)時，過多扣押的細胞外液回吸收，液體正平衡轉(zhuǎn)為負平衡，水腫迅速消退。 發(fā)病機制： 腹膜和內(nèi)臟水腫、腹腔積液致腹內(nèi)壓急劇升高引起腹腔室隔綜合征時，可損害腹內(nèi)及全身器官生理功能，導(dǎo)致器官功能不全和循環(huán)衰竭 1.腹壁張力增加 腹內(nèi)壓升高時，腔壁張力增加，嚴重時可致腹膨脹、腹壁緊張此時多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術(shù)后強行關(guān)腹其切口感染和切口裂開發(fā)生率高。腹腔dV/dP(容量/壓力)曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升

7、，至一定限度后腹腔內(nèi)容量即使有較小的增加就足以使腹內(nèi)壓大幅度升高；相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。 2.心動過速心排出量減少 腹內(nèi)壓升高后明顯降低每搏輸出量心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術(shù)時，低至1.332.00kPa(1015mmHg)的腹內(nèi)壓即可產(chǎn)生不良反應(yīng)。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應(yīng)性下降全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細血管后小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側(cè)大靜脈外傷填塞止血后膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓等

8、與腹內(nèi)壓成比例升高。 心動過速是腔內(nèi)壓升高最先出現(xiàn)的心血管反應(yīng)以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環(huán)衰竭將隨之發(fā)生。 3.胸腔壓力升高和肺順應(yīng)性下降 腹腔高壓使雙側(cè)膈肌抬高及運動幅度降低，胸腔容量和順應(yīng)性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應(yīng)性下降，結(jié)果表現(xiàn)為機械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加引起通氣/血流比值異常，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒用呼吸機支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量；如腹腔高壓不及時解除，機械通氣使胸腔壓力繼續(xù)升高，上述變化將進

9、一步惡化。 4.腎臟血流減少 腹內(nèi)壓升高最常見的表現(xiàn)是少尿Doty（1999）報道：腹內(nèi)壓升至1.33kPa(10mmHg)尿量開始減少，2.00kPa(15mmHg)時尿量平均可以減少50%，2.673.33kPa(2025mmHg)時顯著少尿，5.33kPa(40mmHg)時無尿，減壓lh尿量才恢復(fù)。腹內(nèi)壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質(zhì)區(qū)灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎后性梗阻的可能并不存在。 實驗研究證明，腹內(nèi)壓升高至少尿后腹腔高壓解除并未立即

10、出現(xiàn)多尿，而是在約60min后少尿才開始逆轉(zhuǎn)，說明腹腔高壓機械性壓迫并非是少尿的惟一原因。少尿與腹內(nèi)壓升高后醛固酮和ADH作用有關(guān)。 5.腹內(nèi)臟器血流灌注減少 腹內(nèi)壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環(huán)血流進行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早更嚴重；腸系膜動脈血流和腸黏膜血流以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌注均減少?？傊I上腺外所有腹內(nèi)臟器血流灌注均減少上述變化超過心排出量下降的結(jié)果也可以出現(xiàn)在腹內(nèi)壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。 肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側(cè)支血流指數(shù))進一步增加；腹內(nèi)壓下降則相反，但腹內(nèi)壓升高是否引起食管靜脈曲張

11、破裂出血仍有爭論 臨床表現(xiàn)： 腹腔室隔綜合征臨床特征包括： 1.腹膨脹和腹壁緊張 是腹腔內(nèi)容量增加導(dǎo)致腹腔高壓的最直接表現(xiàn)。開腹減壓可見腸管高度水腫，涌出切口之外，術(shù)畢腸管不能還納。 2.吸氣壓峰值增加8.34kPa(85cmH2O) 是橫膈上抬、胸腔壓力升高、肺順應(yīng)性下降結(jié)果。 3.少尿 由腎血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起此時對液體復(fù)蘇，使用多巴胺及髓襻利尿劑呋塞米(速尿)均不會使尿量增加。 4.難治性低氧血癥和高碳酸血癥 因機械通氣不能提供足夠肺泡通氣量，而致動脈血氧分壓降低CO2潴留。開腹減壓后，上述改變可迅速逆轉(zhuǎn) 并發(fā)癥： 心、肺、腎等重要器官功能不全是本病的主要并發(fā)癥。 1.腎

12、功能不全 其特點是尿量減少甚至無尿，補充液體或給予多巴胺及呋塞米(速尿)等無效 2.呼吸功能不全 早期表現(xiàn)為呼吸急促、Pa02下降，后期出現(xiàn)PaC02升高和氣道壓峰值增加。 3.循環(huán)功能不全 最早出現(xiàn)心動過速，可代償每搏輸出量降低而維持心排出量；此后失代償，由于回心血量不足則心排出量相應(yīng)下降，血壓下降但CVP和PCWP升高。 診斷： 1.根據(jù)腹內(nèi)壓診斷的標準 腹內(nèi)壓升高到何程度才發(fā)生ACS尚無統(tǒng)一意見，因腹內(nèi)壓急性增加時順應(yīng)性個體迥異。根據(jù)現(xiàn)有資料，可將腹內(nèi)壓升高分級如下：輕度升高1.332.67kPa(1020mmHg)，當(dāng)時間較短全身情況良好時能代償，無明顯臨床癥狀；中度升高2.675.33kPa(2040mmHg)，機體已失代償；重度升高5.33kPa(40mmHg)機體已發(fā)生嚴重生理紊亂。 1999年Mayberry信詢292位創(chuàng)傷外科醫(yī)師，7l%的醫(yī)師根據(jù)臨床特征做出診斷而做減壓，14%醫(yī)師根據(jù)膀胱壓力測定決定手術(shù)。因此，目前大多數(shù)外科醫(yī)師根據(jù)臨床表現(xiàn)綜合分析診斷腹腔室隔綜合征 2.根據(jù)臨床特征診斷的標準 (1)病史：失血性、感染性休克輸入液體量足夠(12000ml)。 (2)腹部體征：腹部高度膨隆腹壁高度緊張；術(shù)畢腸管高度水腫、膨脹不能還納，強行還納導(dǎo)致心、肺、腎功能不全；開腹