醫(yī)學培訓,內(nèi)科學名解總結(jié)

1、1醫(yī)學培訓，內(nèi)科學名解總結(jié)內(nèi)科學名解總結(jié)（注：此名解皆為歷年考試名解，由于預防專業(yè)和臨床 專業(yè)所修的學分不同， 導致考試范圍、 考試重點都有些區(qū)別。 總結(jié)基于第八版 內(nèi) 科學 ，只供參考，不要押題。另外感謝提供資料以及參與總結(jié)的人員！）1.慢性 阻塞性肺疾?。–0PDP21）:簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和 治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展， 與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣 體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關(guān)。2.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDSP133） :指山各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導致的 急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低 氧血癥和呼

2、吸衰竭。3.氣道高反應性（AHR）:是指氣道對各種刺激因子如變應原、理化因素、運 動、藥物等呈現(xiàn)的高度敬感狀態(tài)， 表現(xiàn)為患者接觸這些刺激因子時氣道出現(xiàn)過強 或過早的收縮反應。4.持續(xù)哮喘（哮喘持續(xù)狀態(tài)？）：哮喘持續(xù)狀態(tài)指的是常規(guī)治療無效的嚴重 哮喘發(fā)作，持續(xù)時間一般在12小時以上。哮喘持續(xù)狀態(tài)并不是一個獨立的哮喘 類型，而是它的病生理改變較嚴重， 如果對其嚴重性估計不足或治療措施不適當 常有死亡的危險。死于哮喘的尸檢資料表明，最顯著的異常是肺的過度膨脹，此 乃曲于彌漫的氣道阻塞引起空氣滯留所致。5.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不 處于潛伏期，而于入院48小

3、時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院等）內(nèi)發(fā)生 的肺炎。6.肺膿腫（lungabscess）：是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳 嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個或多發(fā)的含氣液平的空洞，如多個直徑小 于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。7.原發(fā)綜合征（primarycomplex） :指肺的原發(fā)病灶、 淋巴管炎和肺門淋巴結(jié) 結(jié)核稱為原發(fā)綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。8.肺性腦病:C02潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、 撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現(xiàn)，這種由缺氧和C02潴留所致 的神2經(jīng)精神障礙癥樣群稱為肺性腦病，乂稱C02麻醉。9.慢

4、性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）:是山肺組織、肺血管或胸廓 的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和 （或） 功能異常， 產(chǎn)生肺血管阻力增加， 肺動脈壓 力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除 先天性心臟病和左心病變引起者。10.呼吸衰竭（Respiratoryfailure）：指由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的空氣交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。11低氧血癥：低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（P&02）低于 同齡人的正常下限，主要表

5、現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。呼吸衰竭可引起, 表現(xiàn)為在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（Pa02） 3. 5g/d）,低蛋白血癥（30g/L）,明顯水腫和（或）咼脂血癥的臨床綜合癥。40.蛋白尿（P467）：當尿蛋白超過150mg/d,尿蛋口定性為陽性，稱為蛋口 尿。41.急性腎炎綜合癥（P472）：以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓及腎功 能減退為表現(xiàn)，其中血尿為必備。42.隱匿性腎小球腎炎（P475） ：乂稱無癥狀性血尿或 （和） 蛋口尿。 指無水 腫、高血壓和腎功能損害， 而只表現(xiàn)為腎小球源性血尿或 （和） 蛋口尿的一組腎 小球疾病。43.無癥狀細菌尿（P498）：指患者

6、有真性細菌尿，而無任何尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。44.腎小管性酸中毒（renaltubulsiracidosisRIA, P503）：是由于各種病因所致的腎臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為：AG正常型 代謝性酸中毒；2電解質(zhì)紊亂；3骨?。?尿路癥狀。45.多尿（P520）：指在不使用利尿劑的情況下，24h尿量大于2500ml稱為 多尿。46.慢性腎衰竭(P524)：為各種慢性腎臟病持續(xù)進展的共同結(jié)局。以代謝 產(chǎn)3物潴溜；2水、電解質(zhì)及酸堿代謝失衡；3全身各系統(tǒng)癥狀，為表現(xiàn)的一種臨床綜合癥。47.細胞外鐵：觀察骨髓小粒中貯存在單核-喬噬細胞系統(tǒng)內(nèi)

7、的鐵(在幼紅細 胞之外的鐵)。陽性反應為骨髓小粒上見到的呈淺藍綠色均勻的無形物質(zhì)，或呈 藍色或深藍色的小珠狀、粗顆粒狀或藍黑色的小塊物質(zhì)，按陽性反應的強度分為5級：“一”骨髄小粒無藍色顯現(xiàn)(提示骨髓貯存鐵缺乏)。“1+”有少量鐵顆粒，或偶見少量鐵小珠?！?+”有較多的鐵顆粒和鐵小珠?！?+”有很多鐵顆粒、小珠和少數(shù)藍黑色小塊。“4+”有極多的鐵顆粒和小珠，并有很多密集成堆的小塊。48.貧血：是指人體外周血紅細胞容量臧少，低于正常范圍下限，不能運輸 足夠的氧至組織而產(chǎn)生的綜合征。 山于紅細胞容量測定較復雜， 臨床上常以血紅 蛋白(Hb)濃度來代替。我國血液病學家認為在我國海平面地區(qū)，成年男性Hb

8、120g/L,成年女性(非妊娠)Hb110g/L,孕婦Hb100g/L就有貧血。49.缺鐵性貧血：Fe供、需失衡，貯存的Fe耗盡，RBC內(nèi)的Fe缺乏，引起IDAo表現(xiàn)為：缺鐵引起的小低貧&其他異常。30.再生障礙性貧血(aplasticanemia, AA):通常指原發(fā)性骨髓造血功能衰 竭綜合征，病因不明。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出 血、感染。免疫抑制治療有效。51.溶血性貧血(Hemolyticanemia)：溶血(hemolysis)是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。 骨髓具有正常造血68倍的代償能力， 當溶血超過骨髓的代 償能力，引起的貧血即為溶血性貧血(

9、hemolyticanemia, HA):溶血發(fā)生而骨髓能夠代償時，可無貧血，稱為溶血狀態(tài)。52.中性粒細胞減少：指外周血中性粒細胞絕對計數(shù)減少成人：10y)：1.8X109/L：兒童(10y)： 1. 5X109/L；當0. 5X109/L時稱為粒細胞缺乏癥。43.血病(leukemia):是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因口血病細 胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階 段。在骨髄和其他造血組織中，白血病細胞大量增生累積，使正常造血受抑制并 浸潤其他器官和組織。54.類口血病反應：類口血病反應是某種因素刺激機體的造血組織而引起的 某種細胞增多或左移反應，似

10、口血病現(xiàn)象。其分型較多，包括粒細胞型、紅口血 病型、漿細胞型以及混合細胞型，其中以中性粒細胞型最多見。本病最多見于某 些細菌和病毒的嚴重感染，亦常出現(xiàn)于惡性腫瘤廣泛播散，急性溶血及某些藥物 反應。53.彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation, DIC):是在許多疾病基礎上，以微血管體系損傷為病理基礎，凝血及纖洛系統(tǒng)被激活，導 致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖洛亢進，引起全身出血及微循環(huán) 衰竭的臨床綜合征。56.特發(fā)性血小板減少性紫瘢(ITP)：一種復雜的多機制共同參與的獲得性 自身免疫疾病，乂稱原發(fā)免疫性血小板減少癥。該病的發(fā)生是山

11、于患者對自身血 小板抗原的免疫耐受，產(chǎn)生體液免疫和細胞免疫介導的血小板過度破壞和血小板 生成受抑，出現(xiàn)血小板減少，伴或不伴皮膚黏膜出血的臨床表現(xiàn)。57.inj血糖高滲狀態(tài)(hyperosmolarhyperglycemicsyndromeHHSP755)：是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥，患者可有不同程度的意識障礙或昏迷(10%)。58.妊娠糖尿病(GDMP734)：指妊娠期間發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。59.somogyi現(xiàn)象(P749)：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導 致體內(nèi)胰島素拮抗激素激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳

12、性高血糖。60.糖尿病酮癥酸中毒(P752)：最常見的糖尿病急癥，以高血糖、酮癥和酸 中毒為主要表現(xiàn)， 是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝 紊亂綜合癥。61.腎小管性酸中毒(renaltubuleiracidosisPTAP503):是由于各種病因?qū)?致腎臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合征，主要表現(xiàn)是1.高氯性、正常陰 離子間隙性代謝性酸中毒；2.電解質(zhì)紊亂；53.骨病；4.尿路癥狀。62.黎明現(xiàn)象(dawnphenomenonP749 )：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可 能山于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多所致。63.肢端肥大癥(P6

13、69)：主要是下垂體分泌生長素(GH)的細胞出現(xiàn)增生或 產(chǎn)生腺瘤所致，因此會分泌過多的GH。青少年因骨肪未閉形成巨人癥；青春期后骨飾已融合則形成肢端肥大癥；少數(shù)青春期起病至成年后繼續(xù)發(fā)展形成肢端肥大性巨人癥，此病雖不常見, 但患者多會伴有軟組織、骨骼及內(nèi)臟的增生肥大，垂體前葉功能亢進，晚期體能 衰退，垂體前葉因腫瘤增大壓迫，而引起繼發(fā)性垂體功能低下。64.Graves病(毒性彌漫性甲狀腺腫P685)：是器官特異性自身免疫病之一， 主要特征是血清中存在針對中狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體，稱為TSH抗 體。臨床主要表現(xiàn)為：甲狀腺毒癥；彌漫性中狀腺腫；眼征；脛前粘液性水腫。63.屮狀腺危象(P

14、687):也稱中亢危象，是屮狀腺毒癥急性加重的一個綜合 征，多發(fā)生于較重中亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等。臨床表現(xiàn)有：高熱大汗、心動過速(140次/分以上)、煩躁、 焦慮不安、請妄、惡心、嘔吐、腹瀉、嚴重患者可有心衰、休克及昏迷等。66.甲狀腺毒癥(P685)：是指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起神經(jīng)、循環(huán)、消化系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。67.屮減(P693):是山各種原因?qū)е碌牡图谞钕傺Y或甲狀腺激素抵抗而引 起的全身性代謝綜合征，其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為黏液性 水腫。68.庫欣綜合征(Cushing ssyndromeP703)：各種病因造成腎上腺分泌過多 糖皮質(zhì)激素所致的病癥的總稱，主要表現(xiàn)為滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、