脂類代謝的學(xué)習(xí)報告

1、關(guān)于脂類代謝的學(xué)習(xí)報告一、 脂類的定義及分類二、 脂類的主要作用三、 脂類的消化與吸收四、 脂類代謝異常所引發(fā)的相關(guān)疾病一、脂類的定義及分類脂類是指不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非極性有機溶劑抽提出的化合物。脂類分為兩大類，即脂肪(真脂）(fat)和類脂(lipids)。1、脂肪（真脂）：即甘油三脂或稱之為脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油與3個分子脂肪酸通過酯鍵相結(jié)合而成。它是人體中脂類的主要部分，其身體需要量以及每天從食物中攝取量都遠遠大于類脂。人體內(nèi)脂肪酸種類很多，生成甘油三脂時可有不同的排列組合，因此，甘油三脂具有多種形式。貯存能量和供給能量是脂肪最重要的生理

2、功能。1克脂肪在體內(nèi)完全氧化時可釋放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白質(zhì)所放出的能量多兩倍以上。脂肪組織是體內(nèi)專門用于貯存脂肪的組織，當機體需要時，脂肪組織中貯存在脂肪可動員出來分解供給機體能量。此外，脂肪組織還可起到保持體溫，保護內(nèi)臟器官的作用。2.類脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和膽固醇及其酯(cholesterolandcholesterolester)三大類。磷脂是含有磷酸的脂類，包括由甘油構(gòu)成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇構(gòu)成的鞘磷脂(sphingomyelin)。糖脂是含有糖基的脂類。這三大類類脂是生

3、物膜的主要組成成分，構(gòu)成疏水性的“屏障”(barrier),分隔細胞水溶性成分和細胞器，維持細胞正常結(jié)構(gòu)與功能。此外，膽固醇還是脂肪酸鹽和維生素D3以及類固醇激素合成的原料，對于調(diào)節(jié)機體脂類物質(zhì)的吸收，尤其是脂溶性維生素(A，D，E，K)的吸收以及鈣磷代謝等均起著重要作用。二、脂類的主要作用1脂肪是貯存的能源物質(zhì)：脂肪是高度還原的能源物質(zhì)，含氧很少，因此相同質(zhì)量的脂肪和糖相比氧化釋放的能量很多，可達糖的兩倍以上，并且由于脂肪疏水，因此可以大量貯存，但脂肪作為能源物質(zhì)的缺點也是明顯的，因為疏水，所以脂肪的動員速度比親水的糖要慢。脂肪主要的貯存部位是皮下、大網(wǎng)膜、腸系膜和臟器周圍，貯存量可達152

4、0kg，足以維持一個人一個月的能量需要。 2磷脂是生物膜的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：磷脂是脂肪的一條脂肪酸鏈被含磷酸基的短鏈取代的產(chǎn)物，因為這條磷酸基鏈的存在，使磷脂的親水性比脂肪的大，能夠自發(fā)形成磷脂雙分子層膜。生物膜的骨架就是磷脂雙分子層，再加上一系列的蛋白質(zhì)和多糖就構(gòu)成生物膜。生物膜在細胞中是廣泛存在的，因此，一個細胞的膜表面積很大。膜分隔細胞的空間使不同類的化學(xué)反應(yīng)可以在不同的區(qū)間完成而不互相干擾，很多化學(xué)反應(yīng)在膜的表面上進行。神經(jīng)元細胞由于樹突軸突的存在，細胞膜面積十分巨大，因此神經(jīng)組織是體內(nèi)含磷脂最豐富的組織。 3.膽固醇的衍生物是重要的生物活性物質(zhì)：膽固醇可在肝臟轉(zhuǎn)化為膽汁酸排入小腸，膽汁酸可以

5、乳化脂類食物而加速脂類食物的消化；7-脫氫膽固醇可在皮膚中（日光照射下）轉(zhuǎn)化為維生素D3，然后在肝臟和腎臟的作用下形成1，25-（OH）2-D3，通過促進腸道和腎臟對鈣磷的吸收使骨骼牙齒得以生長發(fā)育；膽固醇可在腎上腺皮質(zhì)轉(zhuǎn)化為腎上腺皮質(zhì)激素和性激素；膽固醇可在性腺轉(zhuǎn)化為性激素。另外，不飽和脂肪酸也是體內(nèi)其他一些激素或活性物質(zhì)的代謝前體，膽固醇也作為生物膜的結(jié)構(gòu)成分出現(xiàn)。 脂類物質(zhì)是貯存的能源物質(zhì)、生物膜的結(jié)構(gòu)成分和體內(nèi)一些生理活性物質(zhì)的代謝前體。三、脂類的消化和吸收正常人一般每日每人從食物中消化的脂類，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外還有少量的磷脂、膽固醇及其酯和一些游離脂肪酸(freef

6、attyacids)。食物中的脂類在成人口腔和胃中不能被消化，這是由于口腔中沒有消化脂類的酶，胃中雖有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值時才有活性，因此在正常胃液中此酶幾乎沒有活性(但是嬰兒時期，胃酸濃度低，胃中PH值接近中性，脂肪尤其是乳脂可被部分消化)。脂類的消化及吸收主要在小腸中進行，首先在小腸上段，通過小腸蠕動，由膽汁中的膽汁酸鹽使食物脂類乳化，使不溶于水的脂類分散成水包油的小膠體顆粒，提高溶解度增加了酶與脂類的接觸面積，有利于脂類的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小腸的胰液中包含的酶類，開始對食物中的脂類進行消化，這些酶包括胰脂肪酶(pancreaticlipase)，輔脂酶(

7、colipase)，膽固醇酯酶(pancreaticcholesterylesterhydrolaseorcholesterolesterase)和磷脂酶A2(phospholipaseA2)。食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2-甘油一酯和脂肪酸。此反應(yīng)需要輔脂酶協(xié)助，將脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶發(fā)揮作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一種無活性的酶原形成，在腸道被胰蛋白酶水解釋放一個6肽后成為有活性的磷脂酶A催化上述反應(yīng)。食物中的膽固醇酯被膽固醇酯酶水解，生成膽固醇及脂肪酸。食物

8、中的脂類經(jīng)上述胰液中酶類消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等，這些產(chǎn)物極性明顯增強，與膽汁乳化成混合微團(mixedmicelles)。這種微團體積很小(直徑20nm)，極性較強，可被腸粘膜細胞吸收。脂類的吸收主要在十二指腸下段和盲腸。甘油及中短鏈脂肪酸(=10C)無需混合微團協(xié)助，直接吸收入小腸粘膜細胞后，進而通過門靜脈進入血液。長鏈脂肪酸及其它脂類消化產(chǎn)物隨微團吸收入小腸粘膜細胞。長鏈脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacylCoAsynthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反應(yīng)消耗ATP。脂酰CoA可在轉(zhuǎn)?；?acyltransferase)作用下，將甘油一酯、溶血磷

9、脂和膽固醇酯化生成相應(yīng)的甘油三酯、磷脂和膽固醇酯。體內(nèi)具有多種轉(zhuǎn)酰基酶，它們識別不同長度的脂肪酸催化特定酯化反應(yīng)。這些反應(yīng)可看成脂類的改造過程，在小腸粘膜細胞中，生成的甘油三酯、磷脂、膽固醇酯及少量膽固醇，與細胞內(nèi)合成的載脂蛋白(apolipprotein)構(gòu)成乳糜微粒(chylomicrons)，通過淋巴最終進入血液，被其它細胞所利用?？梢?，食物中的脂類的吸收與糖的吸收不同，大部分脂類通過淋巴直接進入體循環(huán)，而不通過肝臟。因此食物中脂類主要被肝外組織利用，肝臟利用外源的脂類是很少的。脂類的水解產(chǎn)物，如脂肪酸、甘油一酯和膽固醇等，都不溶解于水。它們與膽汁中的膽鹽形成水溶性微膠粒后，才能通過小腸

10、粘膜表面的靜水層而到達微絨毛上。在這里，脂肪酸、甘油一酯等從微膠粒中釋出，它們通過脂質(zhì)膜進入腸上皮細胞內(nèi)，膽鹽則回到腸腔。進入上皮細胞內(nèi)的長鏈脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并與細胞中的載脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一個囊泡內(nèi)。當囊泡移行到細胞側(cè)膜時，便以出胞作用的方式離開上皮細胞，進入淋巴循環(huán)。然后歸入血液。中、短鏈甘油三酯水解產(chǎn)生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進入門靜脈而不入淋巴。四、脂代謝異常所引發(fā)的相關(guān)疾病脂代謝是指人體攝入的大部分脂肪經(jīng)膽汁乳化成小顆粒，胰腺和小腸內(nèi)分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯（偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸）。水解

11、后的小分子，如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸，被小腸吸收進入血液。甘油單脂和長鏈脂肪酸被吸收后，先在小腸細胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、膽固醇和蛋白質(zhì)形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。脂質(zhì)代謝異常是先天性或獲得性因素造成的血液及其他組織器官中脂質(zhì)及其代謝產(chǎn)物質(zhì)和量的異常。脂質(zhì)的代謝包括脂類在小腸內(nèi)消化、吸收，由淋巴系統(tǒng)進入血循環(huán)（通過脂蛋白轉(zhuǎn)運）,經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化，儲存于脂肪組織,需要時被組織利用。脂質(zhì)在體內(nèi)的主要功用是氧化供能，脂肪組織是機體的能量倉庫。磷脂是所有細胞膜的重要結(jié)構(gòu)成分，膽固醇是膽酸和類固醇激素（腎上腺皮質(zhì)激素和性腺激素）的前體。脂類代謝受遺傳、神經(jīng)體液、激素

12、、酶以及肝臟等組織器官的調(diào)節(jié)。當這些因素有異常時，可造成脂代謝紊亂和有關(guān)器官的病理生理變化。下面介紹的是具體病癥。1、高脂蛋白血癥血漿脂質(zhì)如甘油三脂(TG)、游離膽固醇(FC)、膽固醇脂(CE)和磷脂等很少溶于水，只有與載脂蛋白(APO)組成巨分子復(fù)合物（脂蛋白）,才能在血中溶解、運轉(zhuǎn)和代謝。血中脂蛋白過高即，高脂蛋白血癥在動脈粥樣硬化的疾病中占重要地位。2、脂質(zhì)貯積病由于脂質(zhì)代謝的某些先天性障礙，脂質(zhì)在血和組織中不正常堆積，并伴有典型臨床表現(xiàn)的綜合征。3、肥胖癥分單純性和繼發(fā)性兩類。單純性肥胖指無明顯內(nèi)分泌代謝疾病的肥胖。又可分為體質(zhì)性肥胖及獲得性肥胖兩種。體質(zhì)性肥胖有家族遺傳史，患者自幼進

13、食豐富,入量過剩,從小肥胖,脂肪細胞呈增生肥大,治療較為困難。獲得性肥胖大多由于營養(yǎng)過度和(或)體力活動減少所致，如人到中年后生活物質(zhì)條件的改善、疾病恢復(fù)和休養(yǎng)充分、產(chǎn)后停止體育鍛煉或體力勞動等。脂肪細胞呈肥大變化，沒有增生現(xiàn)象，治療效果較好。繼發(fā)性肥胖主要為神經(jīng)內(nèi)分泌疾病所致。神經(jīng)內(nèi)分泌對代謝有重要調(diào)節(jié)作用：下丘腦有調(diào)節(jié)食欲的中樞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤等均可引起下丘腦功能異常，使食欲旺盛而造成肥胖。胰島素分泌增多，如早期非胰島素依賴型糖尿病患者注射過多胰島素，致高胰島素血癥；胰島B細胞瘤分泌過多的胰島素,這都使脂肪合成增加,引起肥胖。垂體功能低減,特別是促性腺激素及促甲狀腺激素

14、減少引起性腺及甲狀腺功能低下時，可發(fā)生肥胖癥。經(jīng)產(chǎn)婦或口服女性避孕藥者易發(fā)生肥胖，這提示雌激素有促進脂肪合成的作用。皮質(zhì)醇增多癥常伴有向心性肥胖。甲狀腺功能減退，由于代謝率低下，脂肪堆積，且伴粘液水腫。性腺低下也可肥胖，如肥胖性生殖無能癥（腦性肥胖癥，弗洛利克氏綜合征，外傷、腦炎、垂體瘤、顱咽管瘤等損傷下丘腦所致,表現(xiàn)為向心性肥胖,伴尿崩癥及性發(fā)育遲緩）。4、脂肪肝肝臟在脂質(zhì)代謝中起著特別重要的作用，它能合成脂蛋白，有利于脂質(zhì)運輸，也是脂肪酸氧化和酮體形成的主要場所。正常時肝含脂質(zhì)量不多,約為4%，其中主要是磷脂。若肝臟不能及時將脂肪運出，脂肪在肝細胞中堆積，即形成。在肝臟堆積的脂肪，可影響肝

15、細胞功能，破壞肝細胞，使結(jié)締組織增生，造成。5、酮癥長鏈脂肪酸在肝臟中經(jīng)氧化作用產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，乙酰輔酶A除直接參加三羧酸循環(huán)進一步氧化外,又能在肝臟中縮合形成乙酰乙酰輔酶A。肝細胞中有活性很強的酶,能催化乙酰乙酰輔酶A轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜?。乙酰乙酸可還原成-羥丁酸和脫羧生成丙酮,這三種物質(zhì)總稱酮體。肝外組織氧化酮體的速度很快，能及時除去血中的酮體。但在患時，由于胰島素絕對或相對缺乏，胰高血糖素及血中其他抗胰島素作用物質(zhì)兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、生長激素等水平升高，脂肪分解劇增，肝臟形成大量酮體，肝外組織清除酮體能力下降，則可發(fā)生酮癥，甚至酸中毒。饑餓可引起饑餓性酮癥，這是由于較多的脂肪分解所致（見）。

16、6、新生兒硬腫癥新生兒缺乏使飽和脂肪酸變成不飽和脂肪酸的酶，故其皮下脂肪組織中飽和脂肪酸含量較成人多。飽和脂肪酸熔點較高，在溫度低時容易凝固。新生兒尤其是早產(chǎn)、窒息并感染的新生兒，在體溫過低（3135，尤其在寒冷季節(jié)）時可出現(xiàn)皮下組織變硬，伴水腫，并見哭聲低弱、吸奶差、全身冰冷、脈弱、呼吸困難。7、蛋白減少癥多數(shù)繼發(fā)于營養(yǎng)不良、嚴重的肝病或胃腸道疾病，只有少數(shù)為原發(fā)性。遺傳性脂蛋白缺乏狀態(tài)有兩種主要類型,一種主要影響含有載脂蛋白B的血漿脂蛋白，包括乳糜微粒和VLDL；另一種類型主要影響含有載脂蛋白A的脂蛋白，即HDL。但由于基因異常所致的脂蛋白減少癥在臨床上極為少見。遺傳性脂蛋白減少常為常染色體隱性遺傳，有家族聚集性，純合子癥狀明顯，而雜合子則很少發(fā)病。根據(jù)血脂蛋白減少的類型不同，可分為三種，即無-脂蛋白血癥、家族性低 -脂蛋白血癥和家族性HDL缺乏癥。本病的臨床表現(xiàn)為：出生后脂肪吸收不良，新生兒期可出現(xiàn)食欲差、嘔吐、腹瀉、體重不增。消化道 X射線造影表現(xiàn)為造影劑的分塊聚積，少數(shù)有肝腫大、轉(zhuǎn)氨酶升高。神經(jīng)系統(tǒng)早期表現(xiàn)為新生兒精神運動發(fā)育遲緩，兒童出現(xiàn)伸張反射