2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻知識點精選集

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試高頻知識點精選集1.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。2.袢利尿藥：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水腫，有耳毒性。噻嗪類利尿藥：氫氯噻嗪，中效，作用于遠曲小管近端，用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型，抑制Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl的重吸收為作用機制，均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸

2、血癥，痛風禁用。3.保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯，競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠曲小管+集合管。不良反應：高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺，抑制近曲小管對HCO3-的重吸收，排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應：代謝性酸中毒。滲透性利尿藥：甘露醇，腦水腫、降顱壓的首選。4.抗高血壓藥：合并心梗病史首選阻，合并心絞痛首選鈣阻，合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥：初期減少細胞外液(Na+)容量及心輸出量，長期降低血管阻力。鈣拮抗藥：減少細胞內(nèi)Ca2+含量而松弛血管平滑肌。阻廣泛用于各種程度高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI(普利)：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，使血

3、管緊張素的生成減少及緩激肽的降解減少，擴血管降血壓。不良反應：高鉀血癥，頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素受體阻滯劑ARB(沙坦)。5.強心苷類：地高辛，正性肌力、負性頻率，對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導)，房撲最常用的藥物，陣發(fā)性室上速。不良反應：最常見的早期為胃腸道反應，最多見和最早的心律失常為室早，房室傳導阻滯、竇緩用阿托品治療，視覺異常為停藥指征。6.急性細菌性痢疾大多累及左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸病變最重;中毒性細菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。7.傷寒病變特征是全身單核巨噬細胞

4、系統(tǒng)增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期，每期大約持續(xù)一周。8.肉芽組織主要由成纖維細胞和新生薄壁的毛細血管組成，并伴炎癥細胞浸潤。由底部垂直于創(chuàng)面向上生長。9.肉芽組織的作用：抗感染及保護創(chuàng)面、填補傷口及其他組織缺損、機化血凝塊和壞死組織。10.皮膚創(chuàng)傷愈合的類型：一期愈合 為組織缺損少，無感染，創(chuàng)緣整齊，創(chuàng)面對合嚴密的傷口。二期愈合 為組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊，哆開，不能整齊對合，或伴有感染的傷口。11.抗甲狀腺藥：硫脲類：硫氧嘧啶，咪唑類。抑制甲狀腺過氧化物酶，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3.用于甲亢、甲狀腺危象(首選丙硫氧嘧啶)。不良反應：過敏反

5、應最常見，粒細胞缺乏癥最嚴重。碘及碘化物：小劑量預防單純性甲狀腺腫，大劑量抗甲狀腺，用于術前準備。12.降血糖藥：胰島素：激動胰島素受體。用于1型。細胞內(nèi)缺鉀者用胰島素+葡萄糖可促鉀內(nèi)流。羅格列酮：胰島素增敏劑，用于2型，尤其胰島素抵抗者。磺酰脲類：促進殘存胰島細胞分泌胰島素，用于胰島功能尚存的2型且單用飲食控制無效者。13.青霉素G：G+球、G-球，G-桿。抑制轉(zhuǎn)肽酶，造成細胞壁合成障礙。不良反應：過敏反應最常見(過敏性休克最嚴重，腎上腺素解救)，赫氏反應(癥狀加劇)。14.頭孢菌素：一(噻吩、唑啉)、二(呋辛、孟多)、三代(噻肟、哌酮)G+、G-、穩(wěn)定性，三代可用于銅綠假單胞菌。四代(匹羅

6、、吡肟)全能。15.大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，可治療螺旋體、肺炎支原體、立克次體、螺桿菌。林可霉素類：厭氧菌，對金葡菌引起的骨髓炎首選。16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥中腦;鎮(zhèn)吐延髓第四腦室;體溫調(diào)節(jié)下丘腦;內(nèi)分泌影響結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物順鉑;破壞DNA的抗生素絲裂霉素和博萊霉素;拓撲異構(gòu)酶抑制劑喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。19.阿司匹林藥理作用(1)抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。(2)鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。

7、部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成促使升高的體溫恢復到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。(4)其他抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺類藥廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。

8、25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質(zhì)量的指標，靜注為100%.26.抗腸蟲藥(助理單獨要求)阿苯達唑，首選蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于囊蟲病、包蟲病、肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。噻嘧啶蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲。吡喹酮吸蟲+絳蟲+囊蟲。27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+，K+-ATP酶，產(chǎn)生強大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。30.糖皮質(zhì)激素類藥理作

9、用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用;對免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。31.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至12cm2。二尖瓣關閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得

10、課堂。33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預后好，可完全恢復正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發(fā)癥多，危險大。34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質(zhì)性改變：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S細胞具有診斷意義，最具代表性。雙核的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中之影“鏡影細胞”。霍奇金細胞或單核R-S細胞。陷窩細胞。爆米花

11、樣細胞多核瘤巨細胞。36.靜息電位：外正內(nèi)負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅(qū)動力最小，Na+電化學驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。37離子的平衡電位：Ex=60lg(X+0/X+i)。X+0：膜外濃度，X+i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負，ENa為正)。38動作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)?！叭驘o”現(xiàn)象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。39局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。40有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳

12、導。41.高血壓伴快速型心律失常維拉帕米。室上性心動過速維拉帕米。腦血管疾病尼莫地平醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預防尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛硝苯地平。42.抗心律失常藥：類(鈉通道阻斷藥)：a(奎尼丁、普魯卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英鈉)，c(普羅帕酮、氟卡尼)。類(阻)。類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。類(鈣阻)。43.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。44.腎衰竭少尿期為病情最危重階段，可持

13、續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預后愈差。45.高鉀血癥是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。46.血細胞比容血細胞占全血容積的百分比，主要反應紅細胞的量。47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHCO3/H2CO3。48.雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細胞分泌。49.紅細胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。50.甲狀旁腺素(PTH)升血鈣，降血磷。51.腫瘤的生長方式膨脹性生長良性;外生性生長良性、惡性;浸潤性生長惡性。52.腫瘤的生長特點(1)生長分數(shù)腫瘤群體細胞處于增殖階段(S期+G2期)的細胞比例。生長分數(shù)越大，腫瘤生長越迅速。(2)瘤細胞的生成與丟失腫瘤的生長主要取決于瘤細胞的生成大于丟失的程度。(3)腫瘤血管形成誘導血管形成的能力是惡性腫瘤細胞能否生長、浸潤和轉(zhuǎn)移的重要前提53、炎癥的基本病理變化：1).變質(zhì)：變性和壞死。2).滲出3).增生54、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應1).炎癥的局部表現(xiàn)：紅血管擴張，炎性充血;腫充血、淤血、水腫;熱一一動脈性充血，血量升高，代謝加強產(chǎn)熱增多;痛神經(jīng)末梢壓迫、牽拉和刺激;功能障礙損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。55、萎縮： 生理性-成人胸腺萎縮，更年期