心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇_百度文庫

1、第五章 心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇三、延續(xù)生命支持PLS 的重點(diǎn)是腦保護(hù)、腦復(fù)蘇及復(fù)蘇后疾病的防治，即除了積極進(jìn)行腦復(fù)蘇，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測心、肺、肝、腎、凝血及消化器官的功能，一旦發(fā)現(xiàn)異常立即采取有針對性的治療。（一）腦完全性缺血缺氧的病理生理心臟驟停時因缺血、缺氧，最易受損的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)。復(fù)蘇的成敗，在很大程度上與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能能否恢復(fù)有密切關(guān)系。臨床數(shù)據(jù)表明，心臟驟停病人恢復(fù)自主循環(huán)后1/3未能得到腦復(fù)蘇而死亡，1/3長期存活者可遺留運(yùn)動、認(rèn)知障礙，其中僅1%2%能生活自理。近年來對于心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)受損的嚴(yán)重性和正確的治療方法已越來越引起臨床專家的關(guān)注。一項(xiàng)臨床統(tǒng)計(jì)資料值得重視，經(jīng)“復(fù)蘇存活”

2、而住院、但最終死亡的病人，由于明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷者占59%。心臟驟停缺氧首當(dāng)其沖是對腦的損害。腦組織缺氧量高，能量儲存少，無氧代謝能力有限。因此，腦組織對缺氧很敏感，在正常體溫下，心臟停搏34分鐘，即可造成“不可逆轉(zhuǎn)”的腦損傷。腦復(fù)蘇是復(fù)蘇的最終母的，直接關(guān)系到整個復(fù)蘇的研究成敗?，F(xiàn)已證實(shí)，神經(jīng)細(xì)胞的損害發(fā)生在心跳恢復(fù)后，即缺血后再灌注損害。近年來對這種腦缺血后再灌注損害的機(jī)制進(jìn)行了大量的研究，提示了諸多的學(xué)說，包括能量衰竭、離子內(nèi)環(huán)境尤其是鈣離子紊亂、花生四烯酸代謝異常、酸堿平衡紊亂、氧自由基學(xué)說、興奮毒性學(xué)說、基因突變等。這些研究對提高腦復(fù)蘇成功率具有指導(dǎo)意義。缺氧對腦組織造成的損害：腦血

3、管自動調(diào)節(jié)機(jī)能喪失，腦血流量減少；微血管管腔狹窄，微循環(huán)灌注受限；腦細(xì)胞代謝紊亂、腦水腫；二氧化碳蓄積，滲透壓升高，加重腦水腫。有的學(xué)者將復(fù)蘇后的腦損傷稱之為“復(fù)蘇后綜合征”，大致可以分為三期：充血期，這是最初很短暫的時期，灌注可以超過正常時期，但是分布不均勻。目前尚不清楚這些增加了的血流是否確切灌注了微循環(huán)。低灌流期（無再灌流期），經(jīng)過充血1530分鐘后，開始發(fā)生細(xì)胞水腫，同時出現(xiàn)血凝塊，紅細(xì)胞凝集，血流成泥流狀，血小板聚集。此外，還可能存在顱壓增高、腦血管收縮、毛細(xì)血管周圍紅細(xì)胞腫脹等。最終發(fā)生腦血管痙攣，此時腦血流顯著淤滯。這一低灌流現(xiàn)象在腦組織各部的嚴(yán)重程度并不一致，一般可持續(xù)1824

4、小時。后期，低灌流期以后，經(jīng)過救治，腦組織可能部分恢復(fù)功能，并逐漸完全恢復(fù)（這與搶救是否及時所采取的措施是否得當(dāng)有密切關(guān)系）；或持續(xù)性低灌流，導(dǎo)致長時間或永久性昏迷，甚至腦死亡。（二）腦復(fù)蘇1.治療措施（1）維持血壓：循環(huán)停止后，腦血流的自主調(diào)節(jié)功能喪失，而依賴于腦灌注壓，故應(yīng)維持血壓于正?；蛏愿吲c正常水平，已恢復(fù)腦循環(huán)和改善周身組織灌注，同時應(yīng)防止血壓過高而加重腦水腫，防止血壓過低而加重腦及其他臟器組織缺血、缺氧。（2）呼吸管理：大腦缺氧是腦水腫的重要根源，又是阻礙呼吸的重要因素。因此在心臟驟停開始應(yīng)及早加壓給氧，以糾正低氧血癥。應(yīng)用呼吸機(jī)過度通氣，使PaCO2降低，從而使腦小動脈平滑肌收縮

5、，腦血容量縮減，有利于防止顱內(nèi)壓升高及“反跳”現(xiàn)象。一般采用中等程度控制過度換氣。糾正低氧血癥和過度換氣對缺氧性損傷的恢復(fù)，保證腦組織充分供氧是非常必須的。（3）降溫：腦組織的代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1，腦代謝率約增加8%。復(fù)蘇后，體溫升高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡，從而影響到腦的康復(fù)。相對而言，低溫時降低大腦代謝率的一種有效方法，曾廣泛應(yīng)用于心血管外科手術(shù)中，而低溫對心臟驟停復(fù)蘇后的病人可以產(chǎn)生明顯副作用，包括可增加血液粘滯度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，輕度低溫（34）對于減輕腦缺血損傷有很好的療效,而且損害作用也較小.正常腦組織中,腦部溫度每降低1

6、,大腦代謝率可降低7%。1）降溫開始時間：產(chǎn)生腦細(xì)胞損害和腦水腫的關(guān)鍵性時刻，是循環(huán)停止后的最初5分鐘。因此降溫時間越早越好，爭取在搶救開始后5分鐘內(nèi)用冰帽降溫。2）降溫深度：不論病人體溫正?；蛏?，均應(yīng)將體溫（肛表或鼻腔溫度）降低至亞冬眠（35）或冬眠（32）水平。腦組織溫度降至28，腦電活動明顯呈保護(hù)抑制狀態(tài)，但體溫降至28易誘發(fā)室顫等嚴(yán)重心律失常，所以宜采用頭部重點(diǎn)降溫法。降溫可保護(hù)缺氧的腦組織，停止顱內(nèi)充血（或出血）。腦部的溫度每降低1，顱內(nèi)壓下降5.5%。腦水腫病人要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至37以下，在數(shù)小時內(nèi)達(dá)到預(yù)期降溫目的。3）降溫持續(xù)時間：持續(xù)時間根據(jù)病情決定，一般需要23天，

7、嚴(yán)重者可能要一周以上。為了防止復(fù)溫后腦水腫反復(fù)和腦耗氧量增加而加重腦損害，故降溫持續(xù)至中樞神經(jīng)系統(tǒng)皮層功能開始恢復(fù)，即以聽覺恢復(fù)為指標(biāo)。然后逐步停止降溫，讓體溫自動緩慢上升，決不能復(fù)溫過快，一般每24小時體溫提升12為宜。4）降溫方法：物理降溫：除在頸部兩側(cè)、前額、腋下（兩側(cè)）、腹股溝（兩側(cè)）應(yīng)用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽。藥物降溫：是應(yīng)用冬眠藥物進(jìn)行冬眠療法。物理降溫必須和藥物降溫同時進(jìn)行，方能達(dá)到降溫的目的和要求。5）護(hù)理要點(diǎn)：及早降溫，平穩(wěn)降溫，深度降溫，持續(xù)降溫，緩慢升溫。及早降溫：產(chǎn)生腦細(xì)胞損害和腦水腫的關(guān)鍵性時刻是循環(huán)停止后的最初5分鐘，因此降溫越早越好，在不影響CPR的情況

8、下，應(yīng)盡早采取有效的降溫措施，爭取在搶救開始后的5分鐘內(nèi)用冰帽頭部降溫。以最快的速度，力爭在半小時內(nèi)使體溫降至37以下，于數(shù)小時內(nèi)逐漸降至要求的體溫。夠深度，頭部溫度要求28，肛溫要求3432。足夠的低溫時間：降溫應(yīng)持續(xù)到病情穩(wěn)定、神經(jīng)功能恢復(fù)、出現(xiàn)視覺反應(yīng)為止。降溫過程要平穩(wěn)，及時處理副作用，為防止寒戰(zhàn)和控制抽搐，可用小量肌松劑或鎮(zhèn)靜劑。逐漸降溫：先自下而上撤冰袋，保持每24小時體溫上升12為宜。（4）腦復(fù)蘇藥物的應(yīng)用1）冬眠藥物：主要目的在于消除低溫引起的寒戰(zhàn)，解除低溫時的血管痙攣，改善循環(huán)血流灌注和輔助物理降溫?？蛇x用冬眠號（哌替啶100、異丙嗪50、氯丙嗪50）或號（哌替啶100、異丙

9、嗪50、乙酰丙嗪20）分次肌注或靜滴。2）脫水劑：為了防止腦水腫，在降溫和維持血壓平穩(wěn)的基礎(chǔ)上，宜及早應(yīng)用脫水劑，通常選用速尿或20%甘露醇。20%甘露醇250ml靜脈注射或快速靜滴，30分鐘滴完；速尿20靜脈注射，視病情重復(fù)使用。也可選用20%甘露醇和50%葡萄糖交替使用。3）激素的應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)激素激素除能保持毛細(xì)血管和血腦屏障的完整性，減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓外，還有改善循環(huán)功能，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細(xì)胞自溶和死亡的作用。最好選用作用強(qiáng)而潴鈉潴水作用較小的皮質(zhì)激素制劑，地塞米松常為首選藥物。4）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物的應(yīng)用：ATP可供應(yīng)腦細(xì)胞能量，恢復(fù)鈉泵功能，有利于減輕腦水腫。葡萄糖為腦獲得

10、能量的主要來源。此外輔酶A、細(xì)胞色素C、多種維生素等與腦代謝有關(guān)的藥物均可選用。5）巴比妥酸鹽的應(yīng)用：巴比妥是鎮(zhèn)靜、安眠、止痙的藥物，對不全性腦缺血、缺氧的腦組織具有良好的保護(hù)作用。6）鈣離子通道阻滯劑：由于腦缺血再灌注損害主要是由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高觸發(fā)一系列病理生理反應(yīng)所致，所以應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑可望減輕腦損害。這在大量動物實(shí)驗(yàn)中已得到證實(shí)，然而在心臟驟停復(fù)蘇病人只能夠應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑利多氟嗪后并無顯著效果。鎂離子亦可降低鈣內(nèi)流，離體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)其具有強(qiáng)大的腦保護(hù)作用，但在整體實(shí)驗(yàn)，尤其在人類中的效果有待評價。7）氧自由基清除劑與鐵離子螯合劑：由于氧自由基及其觸發(fā)的生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在缺

11、血性腦損害中的重要作用，所以應(yīng)用氧自由基清除劑與鐵離子螯合劑可抑制氧自由基的產(chǎn)生、擴(kuò)散，中和氧自由基，阻抑脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的進(jìn)行，從而減輕缺血后腦損害。氧自由基清除劑包括酶類的超氧化物、過氧化氫酶及谷胱甘肽過氧化物酶等以及非酶類的-維生素E、維生素C、還原型谷胱甘肽、輔酶Q10、甘露醇等；鐵離子螯合物，包括去鐵胺、EMHP等。這些藥物在動物實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)其對腦缺血有保護(hù)或治療作用，但在臨床應(yīng)用效果尚不肯定。8興奮性氨基酸受體拮抗劑：近年研究顯示，缺血性腦損傷與細(xì)胞外興奮性氨基酸水平升高，使細(xì)胞膜上的興奮性氨基酸受體興奮增強(qiáng)有關(guān)。應(yīng)用興奮性氨基酸受體拮抗劑能明顯減輕缺血引起的腦損害，為臨床治療缺血性

12、腦損害提供了重要途徑。這類藥物包括競爭性NMDA受體拮抗劑如CPP、非競爭性NMDA受體拮抗劑如MK-801以及AMPA受體拮抗劑如NBQX等。但是，這類藥物應(yīng)用到臨床尚有諸多問題有待解決。9）高壓氧的應(yīng)用：高壓氧(hyperbaric oxygen，HBO能快速、大幅度的提高組織氧含量和儲備，增加血氧彌散量及有效彌散距離。顯然HBO對糾正細(xì)胞缺氧，尤其是腦水腫條件下的細(xì)胞缺氧，其效果確實(shí)。近年來從分子生物學(xué)角度證實(shí)，HBO能提高缺氧細(xì)胞線粒體和細(xì)胞器中酶合成功能，增加細(xì)胞功能與活力，因而具有腦缺氧時生物能、生命合成和解毒的合適調(diào)節(jié)作用。正因其迅速糾正組織缺氧，打破能量危機(jī)所致的瀑布氧反應(yīng)，從

13、而抓住了腦復(fù)蘇的關(guān)鍵。同時在無灌流階段，腦內(nèi)部分區(qū)域會出現(xiàn)“低氧少血”狀態(tài)，尤以在腦水腫情況下更為嚴(yán)重；而HBO的“壓力效應(yīng)”有利于側(cè)支循環(huán)的開放與重建。若配合藥物的應(yīng)用，對防止無灌注及低灌注有利，可減輕腦的繼發(fā)性損害。在復(fù)蘇后期，由于HBO具有增強(qiáng)組織活力及生命合成功能，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成和重建，對神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)及腦循環(huán)的重建有治療作用。1）應(yīng)用時間：心跳停止時間越短即開展HBO治療越早，效果越好。2）應(yīng)用要求：CPCR病人心臟復(fù)跳后，只要心率60次/分以上，血壓用升壓藥能維持，即使呼吸未恢復(fù)，也應(yīng)及時進(jìn)行HBO治療。最好在24小時內(nèi)進(jìn)行，即在腦水腫及感染高峰出現(xiàn)前進(jìn)行，可減輕神經(jīng)損傷，且有利

14、于受損神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)。3）綜合治療：HBO在復(fù)蘇中能起到其他任何治療不能替代的重要作用，但不是唯一治療，應(yīng)該強(qiáng)調(diào)以HBO為重點(diǎn)的綜合治療。2.轉(zhuǎn)歸腦缺血后的恢復(fù)進(jìn)程，基本按照解剖水平自下而上恢復(fù)，首先復(fù)蘇的是延髓，恢復(fù)自主呼吸，自主呼吸恢復(fù)所需的時間可反映出腦缺血、缺氧的嚴(yán)重程度。自主呼吸多在心搏恢復(fù)后1小時內(nèi)出現(xiàn)，繼之瞳孔對光反射恢復(fù)，提示中腦開始有功能，接著是咳嗽、吞咽、角膜和痛覺反射恢復(fù)，隨之出現(xiàn)四肢屈伸活動和聽覺。聽覺的出現(xiàn)時腦皮質(zhì)功能恢復(fù)的信號，呼喚反應(yīng)的出現(xiàn)意味著病人行將清醒。最后是共濟(jì)功能和視覺的恢復(fù)。不同程度的腦缺血、缺氧，經(jīng)復(fù)蘇處理后可能有四種轉(zhuǎn)歸：（1）完全恢復(fù)（2）恢復(fù)意

15、識，遺有智力減退、精神異常或肢體功能障礙等。（3）去大腦皮質(zhì)綜合征，即病人無意識活動，但保留著呼吸功能和腦干功能。眼瞼開閉自由，眼球無目的地轉(zhuǎn)動或偏向一側(cè)，有吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔對光反射，時有咀嚼，吮吸動作，肢體對疼痛能回避。肌張力增高，飲食靠鼻飼，大小便失禁。多數(shù)病人將停留在“植物性狀態(tài)”。（4）腦死亡，包括腦干在內(nèi)的全部腦組織的不可逆損害。對腦死亡的診斷涉及體征、腦電圖、腦循環(huán)和腦代謝等方面，主要包括：持續(xù)深昏迷，對外部刺激全無反應(yīng)；無自主呼吸；無自主運(yùn)動，肌肉無張力；腦干功能和腦干反射大部或全部喪失，體溫調(diào)節(jié)紊亂；腦電圖呈等電位；排除抑制腦功能的其他可能因素，如低溫、嚴(yán)重代謝和內(nèi)分泌紊

16、亂、肌松藥和其他藥物的作用等。一般需觀察2448小時方能做出結(jié)論。（三）維持循環(huán)功能心搏恢復(fù)后，往往伴有血壓不穩(wěn)定或低血壓狀態(tài)，為判定有無低血容量及掌握好輸液量和速度，宜行中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測，可將CVP、動脈壓和尿量三者結(jié)合起來分析以指導(dǎo)輸液治療。動脈壓低，CVP高、尿少，提示心肌收縮乏力，以增加心肌收縮力為主。如心率慢（60次/分），可滴注異丙腎上腺素或腎上腺素（12，溶于500ml液體內(nèi)）；如心率快（120次/分）可靜注西地蘭0.20.4。維持血壓通常以多巴胺為常用，將2040多巴胺溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜注。如體內(nèi)液體相對過多，在給予強(qiáng)心藥的同時，可適當(dāng)給予速尿2040靜注

17、，以促進(jìn)液體排出，減輕心臟負(fù)荷。（四）維持呼吸功能心搏恢復(fù)后，自主呼吸未必恢復(fù)，或即使恢復(fù)但不正常，故仍需加強(qiáng)呼吸管理，繼續(xù)進(jìn)行有效的人工通氣，及時行血?dú)獗O(jiān)測，促進(jìn)自主呼吸盡快恢復(fù)正常。自主呼吸出現(xiàn)的早晚，提示腦功能的損害程度，若長時間不恢復(fù)，應(yīng)設(shè)法查出危及生命的潛在因素，給予相應(yīng)的治療，如解除腦水腫、改善腦缺氧等。注意防治肺部并發(fā)癥，如肺炎、肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭。除了加強(qiáng)抗炎治療外，應(yīng)用機(jī)械通氣。對通氣參數(shù)和通氣模式要選擇合適，在氧合良好的前提下，務(wù)使平均氣道壓盡可能的低，以免阻礙靜脈回流，加重腦水腫或因胸膜腔內(nèi)壓增高而導(dǎo)致的心排出量減少等不良影響。（五）糾正酸中毒心臟停搏時間長的病人，

18、在復(fù)蘇后隨著微循環(huán)改善，組織內(nèi)堆積的酸性代謝產(chǎn)物可能不斷被帶入血液，造成“洗出性酸中毒”，或由于較長時間的低血壓和缺氧，代謝性酸中毒仍繼續(xù)發(fā)展。應(yīng)根據(jù)動脈血?dú)狻⑺釅A分析酌情決定碳酸氫鈉的用量。一般如能很好地保護(hù)腎功能和心、肺功能，酸堿失衡應(yīng)不難糾正，故重點(diǎn)還在維持循環(huán)和呼吸功能。（六）防治腎功能衰竭每一復(fù)蘇病人應(yīng)留置導(dǎo)尿管，監(jiān)測每小時尿量，定時檢查血、尿尿素氮和肌酐濃度，血、尿電解質(zhì)濃度，鑒別尿少系因腎前性、腎后性或腎性功能衰竭所致，并依此給予相應(yīng)的治療。更重要的是心跳恢復(fù)后，必須及時穩(wěn)定循環(huán)、呼吸功能，糾正缺氧和酸中毒，從而預(yù)防腎功能衰竭的發(fā)生。（七）積極治療原發(fā)病如外傷病人需清創(chuàng)、止血、擴(kuò)

19、容；中毒病人應(yīng)用解毒劑等。第三節(jié) 復(fù)蘇后的監(jiān)測和護(hù)理病人復(fù)蘇成功后病情尚未穩(wěn)定，需繼續(xù)嚴(yán)密監(jiān)測處理和護(hù)理，如稍有疏忽或處理不當(dāng)，就有心跳、呼吸再度停止而死亡的危險。一、維持酸堿平衡循環(huán)呼吸停止后，由于缺氧，組織細(xì)胞轉(zhuǎn)為無氧代謝，三羧酸循環(huán)不能進(jìn)行，大量乳酸、丙酮酸形成，無機(jī)酸蓄積，鉀離子外移，鈉離子和氫離子向細(xì)胞內(nèi)代謝性酸中毒。同時因呼吸停止，體內(nèi)二氧化碳不能經(jīng)呼吸排出，導(dǎo)致高碳酸血癥，PaCO2升高，形成呼吸性酸中毒。此時pH下降，既有代謝性酸中毒，亦有呼吸性酸中毒。心跳停止時間越長，混合型酸中毒越嚴(yán)重。酸中毒破壞血腦屏障，加重腦循環(huán)障礙，誘發(fā)和加重腦水腫。因此，酸中毒常是心、肺復(fù)蘇后循環(huán)、

20、呼吸功能不穩(wěn)定，發(fā)生心律失常和低血壓的重要因素，也是腦復(fù)蘇失敗的重要因素，必須迅速糾正，糾正的方法如下。1.呼吸性酸中毒 主要通過呼吸支持，建立有效的人工呼吸來糾正。特別是在氣管內(nèi)插管人工呼吸時，可加強(qiáng)通氣，造成過度換氣，既保證供氧，又使二氧化碳迅速排出，PaCO2降低，呼吸性栓中毒即可糾正。2.代謝性酸中毒 糾正方法包括呼吸支持和堿性藥物的應(yīng)用。迅速建立和健全通氣功能，使二氧化碳加速排出，并用中等度換氣法使PaCO2降至3.34.6kpa，形成呼吸性堿中毒，以代償部分代謝性酸中毒。此外，可靜滴碳酸氫鈉，以糾正腦、心、肺等重要臟器的酸中毒，不宜應(yīng)用大劑量的堿性藥物。適當(dāng)應(yīng)用利尿劑和補(bǔ)充容量，保

21、護(hù)腎臟排酸保堿的功能，充分發(fā)揮腎臟代償功能。護(hù)理中應(yīng)密切觀察體征，如有無呼吸急促、煩躁不安、皮膚潮紅、多汗和二氧化碳潴留而致酸中毒的表現(xiàn)，并及時采取防治措施。二、循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)護(hù)1.心電監(jiān)護(hù) 復(fù)蘇后的心律是不穩(wěn)定的，應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。密切觀察心電的變化。如出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動過速等心律時失常時，給予相應(yīng)的處理。2.脈搏、心率和動脈的監(jiān)測 每15分鐘測量脈搏、心率和血壓一次至平穩(wěn)。血壓一般維持在90100(6070mmHg.脈壓差小于20mmHg時，可用血管活性藥物。藥物的濃度可根據(jù)血壓回升情況及心率變化而適當(dāng)調(diào)節(jié)。是有血管擴(kuò)張藥物時，不可突然坐起或變換體位，以防體位性低血壓。測量脈搏和心率時，

22、要注意其頻率、節(jié)律和強(qiáng)弱變化。3.中心靜脈壓的測定中心靜脈壓的測定對于了解低血壓的原因、決定輸液量和指導(dǎo)用藥有一定意義。4.末梢循環(huán)的觀察末梢循環(huán)可通過皮膚、口唇的顏色，四肢溫度、適度，指（趾）甲的顏色及靜脈的充盈情況來觀察。如肢體濕冷，指（趾）甲蒼白發(fā)紺，末梢血管充盈不佳，即使血壓仍正常，也應(yīng)認(rèn)為有循環(huán)血量不足。如肢體溫暖、指（趾）甲色澤紅潤、肢體靜脈充盈良好，則提示循環(huán)功能良好。三、呼吸系統(tǒng)的監(jiān)護(hù)1.保持呼吸道通暢 加強(qiáng)呼吸道管理，經(jīng)常注意呼吸道濕化和清除呼吸道分泌物2.肺部并發(fā)癥的監(jiān)護(hù) 心臟驟停后由于肺循環(huán)終端，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染機(jī)能低下及應(yīng)用東面藥物（抑制咳嗽反射）等因素的影響，肺部感染在所難免，是心肺腦復(fù)蘇后常見并發(fā)癥。為此需要嚴(yán)密觀察并及早進(jìn)行防治，包括定事翻身、拍背、濕化氣道、排痰、應(yīng)用抗生素等措施。3.應(yīng)用人工呼吸機(jī)的注意事項(xiàng) 根據(jù)病情變化，調(diào)整潮氣量、吸氣與呼氣之比以及呼吸的頻率。必須加強(qiáng)氣道濕化。氣管切開者注意更換局部敷料，預(yù)防感染。觀察有無導(dǎo)管堵塞、銜接松脫、氣管粘膜潰瘍、皮下氣腫、通氣過度或通氣不足等現(xiàn)象?？刂莆鯘舛燃傲髁俊Ｋ摹⒛X缺氧監(jiān)護(hù)腦缺氧是心跳、呼吸驟停后主要致死原因之一，可造成不可恢復(fù)的腦損害。復(fù)蘇后，應(yīng)觀察病人