神經(jīng)外科?？莆墨I(xiàn)神經(jīng)外科醫(yī)學(xué)論文

1、小骨窗清除外傷性幕上硬膜外血腫來源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表作者：侯勇 羅魏敏 王俊興 劉仍利 胡小銘 阮善平 作者單位：317000 浙江省臺州醫(yī)院神經(jīng)外科【關(guān)鍵詞】 小骨窗 外傷性 硬膜外 血腫隨著微侵襲神經(jīng)外科的發(fā)展，部分外傷性硬膜外血腫的微創(chuàng)治療已受到神經(jīng)外科醫(yī)師的推崇。2002年2月至2006年12月，本科有選擇的對52例外傷性幕上硬膜外血腫患者采用小骨窗開顱清除血腫，效果良好。報道如下。1 臨床資料1.1 一般資料本組52例中男33例，女19例;年齡1975歲，平均47歲;均有明確外傷史。GCS評分912分40例，1315分12例;頭顱CT檢查均提示硬膜外血腫，血腫部位：額部6例、顳部13例、

2、額顳部12例、顳頂部15例、頂枕部4例、額顳頂部2例;血腫量：2030ml 8例、3160ml 32例、6080ml 12例。本組患者均無明顯的腦挫裂傷及瞳孔變化，生命體征平穩(wěn)。1.2 方法手術(shù)于傷后<6h 者7例、672h 30例、>72h 15例。全部病例均在靜吸復(fù)合麻醉下進(jìn)行。切口選擇：一般采用直切口，根據(jù)CT片定位于血腫最厚處，額部血腫采用發(fā)際內(nèi)弧形小切口，全層切開頭皮，長約45cm，用乳突撐開器張開切口，電鉆鉆顱并擴(kuò)大骨孔(直徑約3cm)，必要時用磨鉆磨除顱骨內(nèi)板，擴(kuò)大術(shù)野，用吸引器逐漸吸除大部分血腫，與硬膜粘連緊密的血塊不可強行清除，避免造成新的出血，完善止血后，沿骨孔

3、緣縫吊12針，血腫腔內(nèi)置引流管接負(fù)壓引流，術(shù)后引流23d拔除。2 結(jié)果術(shù)后第2天復(fù)查頭顱CT，血腫殘留<10ml者46例,無效轉(zhuǎn)開骨瓣清除血腫者6例，其中3例是傷后6h內(nèi)超早期行微創(chuàng)手術(shù)，術(shù)后引流量較多，復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)原發(fā)或鄰近部位血腫量>30ml;另3例均是術(shù)前血腫量>60ml者，術(shù)后血腫量殘留>25ml，顱內(nèi)壓及占位效應(yīng)未能及時緩解，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、意識無好轉(zhuǎn)及肢體功能障礙等。所有患者均無顱內(nèi)感染，恢復(fù)良好。3 討論近年來，隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，出現(xiàn)了鉆孔1及經(jīng)針穿刺術(shù)2等方法清除硬膜外血腫，具有創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)快等特點，并可在局麻下進(jìn)行。但該方法穿刺較盲目，

4、血腫清除緩慢，止血困難，不易控制再出血等缺點，故臨床上僅將此方法用在出血量少，時間較長，出血完全停止，液化較好的患者，而對于一些位于顳底顱底方向、騎跨或毗鄰靜脈竇的血腫，局部有凹陷粉碎性骨折的患者視為禁忌。如今硬膜外血腫手術(shù)的目的不僅是搶救生命，還要爭取最大程度的功能恢復(fù)和減少創(chuàng)傷及醫(yī)療費用。作者認(rèn)為只要血腫有占位效應(yīng)，條件允許的情況下均應(yīng)該積極微創(chuàng)治療，解除腦組織局部受壓。小骨窗微創(chuàng)法清除硬膜外血腫可在直視下清除大部分血腫，對活動性出血能直接止血，對于有凹陷粉碎性骨折的患者，可同時將骨折復(fù)位，且術(shù)后不需使用尿激酶溶解殘留血腫，避免了由此引起的再出血及顱內(nèi)感染等并發(fā)癥。該手術(shù)創(chuàng)傷小、時間短、患

5、者痛苦少、恢復(fù)快，費用低，并且技術(shù)要求不高，適合在基層醫(yī)院開展、應(yīng)用。手術(shù)成功的關(guān)鍵在于手術(shù)適應(yīng)證的掌握及準(zhǔn)確地把握手術(shù)時機(jī)。目前具體多少血腫量才適合微創(chuàng)手術(shù)，尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。文獻(xiàn)報道30110ml3。作者認(rèn)為還須結(jié)合臨床表現(xiàn)，血腫部位以及是否合并嚴(yán)重的腦挫裂傷和腦水腫反應(yīng)等。如果患者GCS 8分，生命體征平穩(wěn)，瞳孔正常，血腫量60ml, 中線結(jié)構(gòu)移位<1.0cm，可考慮行小骨窗微創(chuàng)治療術(shù)。血腫量6080ml 者需慎重，特別是扁平型血腫，因受術(shù)野限制，離骨窗中心4cm以外的血腫較難清除干凈，而大血腫常合并腦挫裂傷，術(shù)后顱內(nèi)壓及占位效應(yīng)不能及時緩解，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫，患者意識狀態(tài)不能好轉(zhuǎn)，甚

6、至加重，仍需開骨瓣減壓。本組術(shù)前血腫量>60ml者12例，其中3例術(shù)后血腫殘留>25ml，改行開顱血腫清除術(shù)后治愈。此外，由于硬膜外血腫所處腔隙缺乏結(jié)締組織和毛細(xì)血管等促使血腫分解、液化、吸收的環(huán)境，造成血腫吸收緩慢，一般吸收時間在1835d，甚至更長4，腦組織長時間受壓后,可能造成神經(jīng)功能缺損，因此即使血腫量30ml，但如果占位效應(yīng)存在，患者顱內(nèi)高壓癥狀明顯，也應(yīng)積極微創(chuàng)治療。本組血腫量2030ml 8例，經(jīng)微創(chuàng)法清除顱內(nèi)血腫后頭痛等癥狀均得到及時緩解，住院時間及治療費用明顯減少。對于GCS < 8分，血腫量>80ml, 有腦疝或早期腦疝表現(xiàn)者，應(yīng)及時開骨瓣清除血腫，

7、但可以作為開顱前的急救手段，迅速鉆孔引流吸除部分血腫，為挽救患者的生命爭取時間。急性硬膜外血腫出血主要來源于腦膜中、腦膜前、篩前及篩后等動脈，或來源于骨折處的板障靜脈、導(dǎo)血管及靜脈竇等處。出血一般在2030min停止，早期仍有少量滲血，6h后完全停止5，出血后血塊的填塞效應(yīng)對于制止繼續(xù)出血有一定的作用6，因此傷后過于早期手術(shù)有再出血的危險，可待血腫穩(wěn)定后再手術(shù);但72 h以后腦組織受壓時間過長，易出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)功能障礙，作者認(rèn)為傷后672h手術(shù)比較安全。本組傷后<6h手術(shù)者7例，其中3例因術(shù)后發(fā)現(xiàn)原發(fā)或鄰近部位血腫量>30ml，再次改為開顱血腫清除術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)骨折縫及硬膜動脈仍有

8、活動性出血，可能與出血早期破裂血管尚未完全閉塞，血腫清除后填塞作用消失有關(guān)。為防止再出血，作者認(rèn)為：(1)定位準(zhǔn)確，盡量使骨窗位于血腫中央，以便易于清除周圍血腫。(2)吸除血腫時用斜面吸引器，且斜面向上，貼近顱骨內(nèi)板吸除，不要求將血腫全部清除干凈，與硬膜粘連的血腫要保留一薄層，以避免硬膜滲血，對于可能為血腫來源處及周邊血腫可以考慮保留。翼點處骨折致腦膜中動脈主干或其分支近端撕裂出血引起的硬膜外血腫，止血較困難，盡可能在直視下電凝止血，硬膜少量滲血可用3%雙氧水及稀釋腎上腺素鹽水沖洗;對于顱底部位或靜脈竇的少量出血，如出血灶顯露不理想時，去除血塊后可用明膠海綿或加用醫(yī)用生物膠粘涂填塞止血，利用顱

9、內(nèi)內(nèi)容物對顱腔壁的側(cè)壓力得到壓迫止血之效果，必要時可采用帶蒂顳深筋膜瓣轉(zhuǎn)移填塞止血。(3)止血后硬膜予以懸吊，血腫腔內(nèi)置引流管接負(fù)壓引流，有效減少死腔。(4)術(shù)后盡量不用脫水劑，以免顱內(nèi)壓過低，影響腦組織膨出，必要時可適當(dāng)增加補液量?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】5 Mayer SA. Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage Stroke，2000, 34(1):224229.6 Morgenstem LB, Demchuk AM，Kim DH, et al Rebleeding leads to poor outcome in u

10、ltra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage Neurology，2001, 56(10):12941299.糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注對NFBp65表達(dá)的影響來源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng) 作者：毛詩賢， 楚蘭， 陳紅群 作者單位：(貴陽醫(yī)學(xué)院附院 神經(jīng)科， 貴州 貴陽 550004)【摘要】 目的： 探討阻斷泛素蛋白酶體途徑(ubiquitin proteasome pathway，UPP)對糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。方法： 將SpragueDawley大鼠隨機(jī)分成正常對照組(A組)、假手術(shù)組(B組)、非糖尿病組

11、(C組)、糖尿病組(D組)、糖尿病治療組(E組)及糖尿病治療對照組(F組)，鏈脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血2 h再灌注模型;用clastolactacystin lactone阻斷UPP，免疫組織化學(xué)方法觀察再灌注24 h后NFBp65的表達(dá)。結(jié)果： 腦缺血再灌注24 h后，NFBp65表達(dá)在D組較C組增加，在E組較D組和F組減少(P<0.05)。結(jié)論： 糖尿病局灶性腦缺血NFBp65表達(dá)增多，阻斷UPP可通過抑制NFBp65的活化而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】 糖尿病; 腦梗塞; 再灌注損傷; 大鼠，spraguedawleyExpression of

12、NFBp65 after Focal Cerebral Ischemia Reperfusion in Diabetic RatsMAO Shixian, CHU Lan, CHEN Hongqun(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou, China)Abstract Objective: To study the mechanism of blocking ubiquition proteasome pathway (UPP) i

13、n protection of brain from ischemia reperfusion caused injury in diabetic rats. Methods: SpragueDawley (SD) rats were randomly divided into control group (group A), sham operation group (group B), nondiabetes cerebral infarction group (group C), diabetes cerebral infarction group (group D), diabetes

14、 cerebral infarction treatment group (group E) and diabetes cerebral infarction treatment control group (group F). Diabetic model was made by injection of streptozotocin through abdomen. Transient focal cerebral ischemia reperfusion was produced by middle cerebral artery occlusion for 2 hours in SD

15、rats. The UPP was blocked by clastolactacystin lactone. The expression of NFBp65 was detected by immunohistochemistry method in 24 h after reperfusion. Results: In 24 h after the reperfusion, expression of NFBp65 in group D was higher than in group C, and was lower in group E than in groups D and F

16、(P<0.05). Conclusion: Expression of NFBp65 increases in diabetic cerebral ischemia reperfusion rats, and the blocking UPP may perform neuroprotection effect by inhibiting the activation of NFBp65.Key words diabetes mellitus; brain infarction; reperfusion injury; rats,spraguedawley糖尿病是腦缺血的重要危險因素，目

17、前認(rèn)為炎癥反應(yīng)在糖尿病加重腦缺血再灌注損傷中起著重要作用。炎癥級聯(lián)反應(yīng)的中心靶點被認(rèn)為是NFB，NFB的激活直接由泛素蛋白酶體途徑(ubiquition proteasome pathway，UPP) 1調(diào)節(jié)。有證據(jù)表明，通過干預(yù) UPP 能夠有效減輕腦缺血后的炎癥反應(yīng)和再灌注損傷2,2007年3月2008年9月，通過觀察糖尿病大鼠腦缺血再灌注阻斷UPP后NFBp65表達(dá)的變化，探討阻斷UPP對糖尿病腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。1 材料和方法1.1 試劑與藥品鏈脈佐菌素(streptozotocin，STZ，美國Sigma公司生產(chǎn))，clastolactacystin lactone (A

18、LEsix公司，Switzerland)，SABC免疫組化試劑盒、DAB顯色劑、I抗NFBp65、PBS等購自武漢博士德生物工程有限公司。1.2 實驗動物分組健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠，體重(250±20)g，由貴陽醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供。大鼠隨機(jī)分為正常對照組(A組)、假手術(shù)組(B組)、非糖尿病組(C組)、糖尿病組(D組)、糖尿病治療組(E組)及糖尿病治療對照組(F組)。A組不做任何處理，B組大鼠只作插線不作栓塞，C組大鼠制作大腦中動脈缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，D組、E組和F組大鼠均先制作糖尿病

19、模型后再制作MCAO模型;E組造模完成后，在缺血2 h再灌注時按0.03 mg/kg劑量于大鼠尾靜脈注射clastolactacystin lactone;F組造模完成后缺血2 h再灌注時尾靜脈注射等量生理鹽水。每組6只。相同條件下，試驗分批進(jìn)行，每批含各組大鼠1只。在制作MCAO模型中，凡術(shù)中動物死亡、蛛網(wǎng)膜下腔出血或無偏癱體征均為模型復(fù)制失敗，不計在內(nèi)，用同一批次的大鼠制成合格模型后補足動物數(shù)。1.3 動物模型 糖尿病動物模型2%STZ按60 mg/kg給大鼠腹腔注射,48 h后取鼠尾微量血測空腹(禁食禁水10 h)血糖達(dá) 16.7 mmol/L以上的大鼠，常規(guī)喂養(yǎng)6周，每周復(fù)測隨機(jī)血糖在

20、13.5 mmol/L以上即可確診糖尿病3，入選MCAO模型。對血糖值<16.7 mmol/L的大鼠適量補充注射STZ 15 mg/只，并于補藥3 d后再次檢測血糖值，及時淘汰未達(dá)標(biāo)大鼠。 局灶性腦缺血再灌注動物模型糖尿病模型制作成功后，C、D、E、F組大鼠參考 Nagasawa4方法制作MCAO模型。缺血時間為2 h，再灌注時輕輕提拉所留線頭。B組的手術(shù)過程相同，只是線栓長度為10 mm，只置于頸內(nèi)動脈而未進(jìn)入大腦中動脈。大鼠麻醉清醒后(約23 h)進(jìn)行神經(jīng)功能評分，按Longa EZ 5分制標(biāo)準(zhǔn)評分: 0分，無神經(jīng)缺損癥狀;1分,不能伸展對側(cè)前爪;2分,行走時向偏癱側(cè)轉(zhuǎn)圈;3分,向偏

21、癱側(cè)傾倒;4分,不能自發(fā)行走,意識喪失。評為0分及4分動物被剔除。1.4 取材及染色各組于再灌注后24 h，將大鼠深麻醉，經(jīng)4%多聚甲醛PBS緩沖液灌注固定后，斷頭取腦。取視交叉后2 mm腦組織層面進(jìn)行脫水、石蠟包埋、切片厚 4 m。免疫組織化學(xué)采用標(biāo)準(zhǔn)SABC法，DAB顯色，按試劑盒說明書進(jìn)行操作;免疫染色陰性對照采用PBS液代替I抗。在額頂葉皮質(zhì)，用 ImageproPlus 5.0圖文分析系統(tǒng)測定NFBp65免疫陽性細(xì)胞灰度值，每張切片用高倍鏡隨機(jī)觀察皮質(zhì)到白質(zhì)5個不重復(fù)視野，計算NFBp65免疫陽性細(xì)胞灰度值。1.5 統(tǒng)計方法所有數(shù)據(jù)以(x±s)表示，成組設(shè)計多樣本均數(shù)比較用

22、oneway ANOVA方差分析,多樣本均數(shù)間兩兩比較用LSD法, 檢驗水準(zhǔn)為=0.05。 應(yīng)用 SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。2 結(jié)果2.1 腦缺血再灌注24 h后血糖值由表1可見，C組血糖值較D、E、F組低，P<0.05;E組的血糖值較D組稍低，但無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。2.2 免疫組織化學(xué)結(jié)果A組和B組中未見NFBp65免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞。腦缺血再灌注24 h后C、D、 E、F組均可見NFBp65的免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞(細(xì)胞核染色為主)，主要分布在額頂葉皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、海馬、梨狀皮質(zhì)等部位，在缺血對側(cè)皮質(zhì)和近中線結(jié)構(gòu)也可見少量NFBp65蛋白表達(dá)，主要染色在細(xì)胞漿，

23、無明顯核染色。NFBp65表達(dá)在D組較C組增加，在E組較D組和F組減少(見圖1和表1)，P<0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。表1 腦缺血再灌注24 h血糖和NFBp65的灰度值比較(略)3 討論泛素蛋白酶體途徑作為調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)降解的重要系統(tǒng)5參與了缺血性腦損傷的病理學(xué)過程，26S蛋白酶體是其重要成分之一，它可識別并降解泛素化的IB，從而調(diào)節(jié)NFB的活性1。Clasto lactacystinlactone的活性中間體lactone能選性不可逆地與 26S蛋白酶體催化核心 20S上的蘇氨酸結(jié)合，從而抑制 26S蛋白酶體的活性，阻斷 UPP的蛋白降解途徑。糖尿病是腦梗死重要的危險因素，并且使腦梗死

24、患者癥狀加重、預(yù)后差、死亡率高，但糖尿病時加重腦缺血損傷的具體機(jī)制仍不完全清楚。NFB可調(diào)節(jié)多種促炎癥因子的表達(dá)，被認(rèn)為是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，是腦缺血后炎癥級聯(lián)反應(yīng)中最重要的調(diào)控因子之一。很多研究提示腦缺血再灌注后NFB激活，加重腦缺血再灌注損傷68。糖尿病患者全身和局部炎癥反應(yīng)增強，血清炎性標(biāo)志物大多增高，其產(chǎn)生的分子基礎(chǔ)與NFB的異常表達(dá)相關(guān)。有研究顯示，無論糖尿病病程長短，患者體內(nèi)多種組織均有NFB的異常表達(dá)9，因此認(rèn)為糖尿病加重腦缺血再灌注損傷可能與NFB有關(guān)。本研究顯示，腦缺血再灌注24h后，非糖尿病組、糖尿病組、糖尿病治療組及糖尿病治療對照組均可見到活化的NFBp65免疫陽性細(xì)胞表

25、達(dá)，且在糖尿病組NFBp65的表達(dá)較非糖尿病組增加更加明顯(P<0.05)，表明糖尿病可促進(jìn)NFBp65的激活。p65亞基活化是導(dǎo)致炎性表達(dá)中性粒細(xì)胞活化浸潤器官損傷的重要途徑10，提示NFB的激活是糖尿病加重腦缺血再灌注損傷的重要機(jī)制之一。給予Clasto lactacystinlactone阻斷UPP后，由于阻斷了 B的降解，使其不能與NFB分離，從而不能釋放出NFB移位入核轉(zhuǎn)錄相應(yīng)靶基因的表達(dá)，從而抑制NFB的轉(zhuǎn)錄活性。在糖尿病治療組，給予Clasto lactacystinlactone阻斷UPP后，NFBp65表達(dá)明顯減少，與糖尿病治療對照組和糖尿病組比較，P<0.05，

26、提示阻斷UPP后，抑制了NFB的激活;而這3組血糖值相比較，P>0.05，無統(tǒng)計學(xué)差異。提示糖尿病腦梗死再灌注大鼠阻斷UPP后，使NFB激活減少，從而減輕了NFB調(diào)節(jié)的炎癥反應(yīng)，減輕腦缺血再灌注損傷，而不是通過改變血糖值而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。因此認(rèn)為，在糖尿病腦梗死再灌注大鼠阻斷UPP后，通過抑制NFB的激活而產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1Amir RE，Iwai K，Ciechanover A. The NEDD8 pathway is essential for SCF (betaTrCP) mediated ubiquitination and processing of the

27、NFkappa B precursor p105J.J Biol Chem，2002 (26):23253-23259.2Wojcik C, Di Napoli M. Ubiquitinproteasome system and proteasome inhibition: new strategies in stroke therapyJ. Stroke, 2004 (6): 1506-1518.3劉磊,朱梅佳.實驗性慢性糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注模型的制作J.中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2005 (1):45-50.4Nagasawa H,Kogure K. Correlation betwe

28、en cerebral blood flow and histologic changes in a new rat model of middle cerebral artery occlusionJ.Stroke,1989 (8):1037-1043.5Pickart CM, Eddins MJ. Ubiquitin: structures,functions, mechanismsJ. Biochim Biophys Acta, 2004 (1-3):55-72.6Wang YH, Wang WY, Chang CC, et al. Taxifolin ameliorates cereb

29、ral ischemiareperfusion injury in rats through its antioxidative effect and modulation of NFkappa B activationJ. J Biomed Sci, 2006 (1):127-141.7Song YS, Lee YS, Chan PH. Oxidative stress transiently decreases the IKK complex (IKKalpha, beta, and gamma), an upstream component of NFkappaB signaling,

30、after transient focal cerebral ischemia in miceJ. J Cereb Blood Flow Metab, 2005 (10):1301-1311.8毛詩賢，楊期東，李振國等。阻斷泛素蛋白酶體途徑在大鼠腦缺血再灌注損傷中的抗炎作用J.國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志,2005 (4):298-300.9Pai S, Thomas R. Immune deficiency or hyperactivityNfkaooab illuminates autoimmunityJ.J Autoimmun,2008(3)：245-251.10楊軍，胡新華，劉程偉，等.

31、抑制核因子B減輕腹主動脈瘤破裂所致多臟器損傷的實驗研究J.中華醫(yī)學(xué)雜志，2006(4):237-241.重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出防治來源：醫(yī)學(xué)論文發(fā)表創(chuàng)新醫(yī)學(xué)網(wǎng) 作者：朱為民，俞俊杰，顧慶豐 作者單位：(江蘇省海門市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，海門226100)【摘要】 目的：探討重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的防治措施。方法：重型顱腦外傷術(shù)程中發(fā)生急性腦膨出85例, 選擇大骨瓣切口，切開頭皮及骨窗形成，選擇急性硬膜下血腫術(shù)中可能發(fā)生腦膨出20例, 用低溫生理鹽水(410 )沖洗腦膜使腦溫下降。結(jié)果：急性腦腫脹組中恢復(fù)良好1例，中殘4例，重殘5例，植物生存6例，死亡19例。顱內(nèi)遲發(fā)性血腫組中同側(cè)腦內(nèi)血腫2

32、4例，恢復(fù)良好1例，中殘6例，重殘4例，植物生存1例，死亡12例;對側(cè)硬膜下血腫3例恢復(fù)良好2例、重殘1例;對側(cè)硬膜外血腫13例恢復(fù)良好8例，重殘2例，死亡3例。廣泛性腦挫傷組中恢復(fù)良好2例、中殘2例、重殘1例、死亡5例。結(jié)論：重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出開顱去骨瓣與全身亞低溫降溫同時進(jìn)行?！娟P(guān)鍵詞】 重型顱腦外傷，腦膨出，腦降溫重型顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出是腦外傷手術(shù)的常見并發(fā)癥，治療難度大，預(yù)后較差?；仡櫺苑治鑫铱?998年1月2008年12月收治的85例術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的顱腦外傷患者的臨床資料，現(xiàn)報告如下。1 臨床資料1.1 一般資料 本組85例中男56例，女29例;年齡1174歲，平均4

33、0.5歲。受傷原因：交通事故傷55例，砸傷17例，墜落傷9例，跌傷4例。受傷機(jī)制：均為直接受傷，其中減速傷62例，加速傷15例，旋轉(zhuǎn)傷8例。 意識瞳孔變化：術(shù)前GCS>8分4例，68分29例，35分52例。術(shù)前單側(cè)瞳孔散大46例，雙側(cè)瞳孔散大22例，無瞳孔散大17例。1.2 影像學(xué)檢查 術(shù)前均作CT檢查，一側(cè)額顳頂枕部硬膜下血腫74例，腦實質(zhì)內(nèi)多處挫傷，中線移位明顯。血腫占位<中線移位29例，顱骨不同程度的骨折51例，伴對側(cè)局部硬膜外小血腫24例，伴對側(cè)硬膜下血腫7例。顱內(nèi)多發(fā)性血腫10例。右側(cè)顳枕部硬膜外血腫1例。環(huán)池和基底池受壓或消失62例，三腦室受壓消失35例，四腦室受壓消失

34、4例。1.3 方法 術(shù)中對急性腦膨出的預(yù)防處理：對于重型顱腦外傷病例術(shù)中選擇大骨瓣切口，切開頭皮及骨窗形成后，在硬腦膜上先切一小切口。硬膜下血腫從切口噴射出者，預(yù)示著可能發(fā)生急性腦膨出，切開腦膜清除血腫的時應(yīng)密切注意腦膨出的發(fā)生。一旦發(fā)生應(yīng)停止手術(shù)，立即關(guān)顱，觀察對側(cè)瞳孔變化并結(jié)合顱骨骨折情況決定是否對側(cè)開顱。無法判斷時行CT檢查以確定作下一步治療。已膨出者切忌強行關(guān)顱，清除同側(cè)血腫后腦膨出無改善者行對側(cè)探查，同時使用過度通氣、控制血壓在90/60 mmHg、腦膨出的表面用低溫生理鹽水沖洗等措施，有望消除腦膨出。腦膨出組織切除是最后的選擇。術(shù)中降腦溫對腦膨出療效明顯，對20例可能發(fā)生腦膨出者，

35、麻醉后予全身亞低溫狀態(tài)下手術(shù)，先在開顱的對側(cè)作一小切口，顱骨鉆孔后將已經(jīng)消毒的體溫監(jiān)測儀放置硬腦膜外間隙，術(shù)中對體溫及腦溫進(jìn)行觀察。再將患者頭部放置手術(shù)所需要的位置進(jìn)行手術(shù)。當(dāng)顱骨鉆孔骨窗形成及手術(shù)區(qū)硬腦膜暴露后，用低溫生理鹽水(410 )沖洗腦膜使腦溫下降。對顱內(nèi)壓力較高的患者先在腦膜上作一小切口，引流出硬膜下血液，降低顱內(nèi)壓力。當(dāng)腦溫降至2528 時切開腦膜進(jìn)行顱內(nèi)血腫清除術(shù)。其中1例因?qū)?cè)遲發(fā)性硬膜外血腫導(dǎo)致術(shù)中急性腦膨出，另1例術(shù)中急性腦腫脹，其余病例未發(fā)生惡性腦膨出。1.4 結(jié)果 本組85例中急性腦腫脹35例，顱內(nèi)遲發(fā)性血腫40例，廣泛性腦挫傷10例。隨訪6個月，根據(jù)格拉斯哥預(yù)后積分

36、(GOS評分)：急性腦腫脹組中恢復(fù)良好1例，中殘4例，重殘5例，植物生存6例，死亡19例;顱內(nèi)遲發(fā)性血腫組中同側(cè)腦內(nèi)血腫24例，恢復(fù)良好1例，中殘6例，重殘4例，植物生存1例，死亡12例;對側(cè)硬膜下血腫3例恢復(fù)良好2例，重殘1例;對側(cè)硬膜外血腫13例恢復(fù)良好8例，重殘2例、死亡3例。廣泛性腦挫傷組中恢復(fù)良好2例，中殘2例，重殘1例，死亡5例。2 討 論顱腦外傷術(shù)中急性腦膨出的原因主要有二個方面1：(1)術(shù)中顱內(nèi)遲發(fā)性血腫是顱腦外傷手術(shù)中急性腦膨出的主要原因。重型顱腦外傷，尤其減速性損傷，引起顱內(nèi)廣泛性損傷及出血，但因血腫和腦水腫產(chǎn)生顱內(nèi)高壓的壓迫，未形成或僅形成少量血腫。當(dāng)骨瓣去除、硬膜剪開、血腫清除后，壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消失，原已破損的血管和板障迅速出血，產(chǎn)生術(shù)中的急性腦膨出;(2)急性腦腫脹也是腦外傷術(shù)中腦膨出的主要原因。由于旋轉(zhuǎn)性外力產(chǎn)生的剪應(yīng)力使橋腦藍(lán)斑中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦和下丘腦等血管運動中樞損害，導(dǎo)致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失后麻痹。硬腦膜剪開血腫清除后，血管外壓力突然降低