最新慢性阻塞性肺疾病診治指南

1、慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）04月26日  中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組前    言慢性阻塞性肺疾病(COPD由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經濟負擔的第5位。在我國，COPD同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20 245成年人群進行調查，COPD患病率占40歲以上人群的82，其患病率之高十分驚人。為了促使社會、政府和患者對COPD的關注，提高COPD的

2、診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等各國制定COPD診治指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI和WHO共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD，GOLD的發(fā)表對各國COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。我國也參照GOLD于1997年制定了COPD診治規(guī)范(草案，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南。它們的制定對有關衛(wèi)生組織和政府部門關注本病防治，提高醫(yī)務人員對COPD的診治水平，促進COPD的研究，從而降低其在我國的患病率與病死率起到很好

3、的作用。本次是對2002年COPD診治指南的最新修訂。            定    義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外的不良效應。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1用力肺活量(FVC<70表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉。慢性咳嗽、咳痰常

4、先于氣流受限許多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為COPD。部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斯為COPD。雖然哮喘與COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制

5、不同，臨床表現以及對治療的反應性也有明顯差異。大多數哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD的一個關鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表現的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，均不屬于COPD。發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬

6、細胞、T淋巴細胞(尤其是CD 和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質，包括白三烯B4(LTB4、白細胞介素8(1L-8、腫瘤壞死因子(TNF-和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和(或促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發(fā)生。病    理COPD特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣

7、道、肺實質和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道(氣管、支氣管以及內徑>24 mm的細支氣管，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道(內徑<2 mm的小支氣管和細支氣管內，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程導致氣道壁結構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。COPD患者典型的肺實質破壞表現為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質的作用，肺內源性蛋白酶和抗蛋白酶

8、失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內膜增厚是最早的結構改變，接著出現平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。COPD加重時平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。COPD晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理學改變的基礎上出現相應COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前

9、。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV1、FEV1FVC下降有關。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，以后可出現高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結構重組。COPD晚期出現的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。COPD可以導致全身不良效應，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥表現為全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中

10、細胞因子濃度異常增高以及炎癥細胞異?；罨龋还趋兰」δ懿涣急憩F為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質量下降，預后變差。危險因素引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。一、個體因素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關。二、環(huán)境因素1吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸

11、煙者肺功能的異常率較高，FEV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。2職業(yè)性粉塵和化學物質：當職業(yè)性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。3空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤

12、塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細  菌入侵創(chuàng)造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發(fā)病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。4感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關。5社會經濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯(lián)系。臨床表現1癥狀：(1慢性咳嗽：通常為首

13、發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担糠只颊咴谇宄枯^多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。(3氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。(4喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、

14、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。2病史特征：COPD患病過程應有以下特征：(1吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2職業(yè)性或環(huán)境有害物質接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3家族史：COPD有家族聚集傾向。(4發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現低氧血癥和(或高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。3體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：(1視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前

15、后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角增寬（桶狀胸）及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。實驗室檢查及其他監(jiān)測指標1肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾

16、病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1FVC降低來確定的。FEV1FVC是COPD的一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1FVC<70者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV也可作為氣流受限的參考指標，但COPD時PEF與FEV1的相關性不夠強，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC、功能殘氣量(FRC和殘氣容積(RV增高，肺活量(VC減低。T

17、LC增加不及RV增加的程度大，故RVTLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO降低，DLCO與肺泡通氣量(VA之比(DLCOVA比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC是潮氣量與補吸氣量之和，ICTLC是反映肺過度膨脹的指標，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。作為輔助檢查，不論是用支氣管舒張劑還是口服糖皮質激素進行支氣管舒張試驗，都不能預測疾病的進展。用藥后FEV1改善較少，也不能可靠預測患者對治療的反應。患者在不同的時間進行支氣管舒張試驗，其結果也可能不同。但在某些患者(如兒童時期有不典型哮喘史、夜間咳嗽、喘息表現，則有一定意義

18、。2胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。3胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大

19、皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。4血氣檢查：當FEV1<40預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2增高>50mmHg。5其他實驗室檢查：低氧血癥，即PaO2<55 mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感

20、染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與鑒別診斷1全面采集病史進行評估：診斷COPD時，首先應全面采集病史，包括癥狀、既往史和系統(tǒng)回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應注意：出生時低體重、童年時期有無哮喘、變態(tài)反應性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如結核病史；COPD和呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COPD急性加重和住院治療病史；有相同危險因素(吸煙的其他疾病，如心臟、外周血管和神經系統(tǒng)疾??；不能解釋的體重下降；其他非特異性癥狀，喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛；要注意吸煙史(以包年計算及職業(yè)、環(huán)境有害物質

21、接觸史等。2診斷：COPD的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定?？紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70可確定為不完全可逆性氣流受限。凡具有吸煙史及(或環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應進行肺功能檢查。COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。3鑒別診斷：COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核等鑒別

22、(表1。與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。COPD多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起??；COPD癥狀緩慢進展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；COPD多有長期吸煙史和(或有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過敏體質、過敏性鼻炎和(或濕疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD時氣流受限基本為不可逆性，哮喘時則多為可逆性。然而，部分病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉；而少數COPD患者伴有氣道高反應性，氣流受限部分可逆。此時應根據臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣管舒張試驗和(或PEF晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。表1  慢性阻塞性肺疾病

23、的鑒別診斷 診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病中年發(fā)病；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發(fā)病(通常在兒童期；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史

24、、CT片示在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多數為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征嚴重程度分級COPD嚴重程度評估需根據患者的癥狀、肺功能異常、是否存在合并癥(呼吸衰竭、心力衰竭等確定，其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。根據肺功能有COPD嚴重性分為4級(表2。表2  慢性阻塞性肺疾病臨床嚴重程度的肺功能分級(吸人支氣管舒張劑后 級別特征I級(輕度FEVlFVC<70，FEVl占預計值百分比80級(中度FEVlFVC<70，50FEVl占預計值百分比<80級(重度FEVlFVC

25、<70，30FEVl占預計值百分比<50IV(極重度FEVlFVC<70，FEVl占預計值百分比<30或FEVl占預計值百分比<50，或伴有慢性呼吸衰竭I級(輕度COPD：其特征為輕度氣流受限(FEVlFVC<70但FEVl80預計值，通?？砂橛谢虿话橛锌人浴⒖忍?。此時患者本人可能還沒認識到自己的肺功能是異常的。級(中度COPD：其特征為氣流受限進一步惡化(50FEV1<80預計值并有癥狀進展和氣短，運動后氣短更為明顯。此時，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常去醫(yī)院就診。級(重度COPD：其特征為氣流受限進一步惡化(30FEV1<50預計值，氣短加

26、劇，并且反復出現急性加重，影響患者的生活質量。級(極重度COPD：為嚴重的氣流受限(FEV1<30預計值或者合并有慢性呼吸衰竭。此時，患者的生活質量明顯下降，如果出現急性加重則可能有生命危險。雖然FEV1預計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD復雜的嚴重情況，除FEV1以外，已證明體重指數(BMI和呼吸困難分級在預測COPD生存率等方面有意義。BMI等于體重(kg除以身高(m的平方，BMI<21 kgm2的COPD患者死亡率增加。功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價：0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難；1級：當快走或上緩坡時有氣短；

27、2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸；3級：在平地上步行100m或數分鐘后需要停下來呼吸；4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當穿脫衣服時氣短。如果將FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction的指標，呼吸困難(dyspnea分級作為癥狀的指標，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標，再加上6 min步行距離作為運動耐力(exercise的指標，將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)(BODE，被認為可比FEV1更好地反映COPD的預后。生活質量評估：廣泛應用于評價COPD患者的病情嚴重程度、藥物治療的療效、非藥物治療的療效(如肺康復治療、手術和急性發(fā)

28、作的影響等。生活質量評估還可用于預測死亡風險，而與年齡、PEV1及體重指數無關。常用的生活質量評估方法有圣喬治呼吸問卷(SGRQ和治療結果研究(SF-36等。此外，COPD急性加重次數也可作為COPD嚴重程度的一項監(jiān)測指標。COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指患者出現超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎COPD的常規(guī)用藥者，通常在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD穩(wěn)定期治療一、治療目的1減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。 2緩解或阻止肺功能下降。

29、3改善活動能力，提高生活質量。 4降低病死率。二、教育與管理通過教育與管理可以提高患者及有關人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩(wěn)定，提高生活質量。主要內容包括：(1教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；(2使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3掌握一般和某些特殊的治療方法；(4學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5了解赴醫(yī)院就診的時機；(6社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。四、藥物治療藥物治療用于預防和控制癥狀，減少急性加重的頻

30、率和嚴重程度，提高運動耐力和生活質量。根據疾病的嚴重程度，逐步增加治療，如果沒有出現明顯的藥物不良反應或病情的惡化，應在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據患者對治療的反應及時調整治療方案。1支氣管舒張劑：支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據藥物的作用及患者的治療反應選用。用短效支氣管舒張劑較為便宜，但效果不如長效制劑。不同

31、作用機制與作用時間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。2受體激動劑、抗膽堿藥物和(或茶堿聯(lián)合應用，肺功能與健康狀況可獲進一步改善。(1 2受體激動劑：主要有沙丁胺醇、特布他林等，為短效定量霧化吸入劑，數分鐘內開始起效，1530min達到峰值，持續(xù)療效45 h，每次劑量100200g(每噴100g，24h內不超過812噴。主要用于緩解癥狀，按需使用。福莫特羅(formoterol為長效定量吸入劑，作用持續(xù)12 h以上，與短效2受體激動劑相比，維持作用時間更長。福莫特羅吸入后13 min起效，常用劑量為4.59g，每日2次。(2抗膽堿藥：主要品種有異丙托溴銨(ipratropium氣霧劑

32、，可阻斷M膽堿受體。定量吸入時開始作用時間比沙丁胺醇等短效2受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，3090min達最大效果。維持68h，劑量為4080g (每噴20g，每天34次。該藥不良反應小，長期吸入可改善COPD患者健康狀況。噻托溴銨(tiotropium選擇性作用于M3和M1受體，為長效抗膽堿藥，作用長達24 h以上，吸入劑量為18g，每天1次。長期吸入可增加深吸氣量(IC，減低呼氣末肺容積(EELV，進而改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質量，也可減少急性加重頻率。(3茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療。另外，還有改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經系

33、統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看，在一般治療量的血濃度下，茶堿的其他多方面作用不很突出。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測對估計療效和不良反應有一定意義。血茶堿濃度>5 mgL即有治療作用；>15 mgL時不良反應明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環(huán)內酯類藥物(紅霉素等、氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。2糖皮質激素：COPD穩(wěn)定期長期應用糖皮質激素吸入治療并不能阻止其F

34、EV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質激素較適用于FEV1<50預計值(級和級并且有臨床癥狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質量。聯(lián)合吸入糖皮質激素和2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德福莫特羅、氟地卡松沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。3其他藥物：(1祛痰藥(黏液溶解劑：COPD氣道內可產生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣，但除少數有黏痰患者獲效外，總的來說效果并不十分確切。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol、乙酰半胱氨酸等。(2抗氧化劑：COPD氣道

35、炎癥使氧化負荷加重，加重COPD的病理、生理變化。應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結果，有待今后進行嚴格的臨床研究考證。(3免疫調節(jié)劑：對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規(guī)使用。(4疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季或2次(秋、冬。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應每年根據預測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜多糖，已在COPD患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。(5中醫(yī)治療：辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對COPD的治療亦應據此原則進行。實踐中

36、體驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節(jié)等作用，值得深入的研究。五、氧療COPD穩(wěn)定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產生有益的影響。長期家庭氧療應在級即極重度COPD患者應用，具體指征是：(1PaO255 mm Hg或動脈血氧飽和度(SaO288，有或沒有高碳酸血癥。(2PaO25560 mm Hg，或SaO2<89，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(紅細胞比積>55。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.02.0 Lmin，吸氧持續(xù)時間>15 hd。長期氧療的目的是使患者在海

37、平面水平，靜息狀態(tài)下，達到PaO260 mm Hg和(或使SaO2升至90，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧供。六、康復治療康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。在營養(yǎng)支持方面，應要求達到理想的體重；同時避免

38、過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人，以免產生過多二氧化碳。七、外科治療1肺大皰切除術：在有指征的患者，術后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術是非常重要的。2肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。主要適用于上葉明顯非均質肺氣腫，康復訓練后運動能力仍低的一部分病人，但其費用高，屬于實驗性姑息性外科的一種手術。不建議廣泛應用。3肺移植術：對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用?？傊€(wěn)定期COP

39、D的處理原則根據病情的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同，關于COPD分級治療問題，表3可供參考。COPD急性加重期的治療一、確定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評價COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀

40、。當患者出現運動耐力下降、發(fā)熱和(或胸部影像異常時可能為COPD加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現膿性痰常提示細菌感染。與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標進行比較，對判斷COPD加重的嚴重程度甚為重要。應特別注意了解本次病情加重或新癥狀出現的時間，氣促、咳嗽的嚴重程度和頻度，痰量和痰液顏色，日常活動的受限程度，是否曾出現過水腫及其持續(xù)時間，既往加重時的情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。本次加重期肺功能和動脈血氣結果與既往對比可提供極為重要的信息，這些指標的急性改變較其絕對值更為重要。對于嚴重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標，一旦出

41、現需及時送醫(yī)院救治。是否出現輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴重程度。肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。FEV1<1 L可提示嚴重發(fā)作。動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2<60 mm Hg和(或SaO2<90，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重，需進行嚴密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。表3  穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案 分級特征推薦治療方案I級(

42、輕度 FEV1FVC<70，FEV1占預計值百分比80避免危險因素；接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑級(中度 FEV1FVC<70，50FEV1占預計值百分比<80在上級治療的基礎上，規(guī)律應用一種或多種長效支氣管舒張劑，康復治療級(重度FEV1FVC<70，30FEV1占預計值百分比<50在上一級治療的基礎上，反復急性發(fā)作，可吸人糖皮質激素IV(極重度FEV1FVC<70，FEV1占預計值百分比<30，或伴有慢性呼吸衰竭在上一級治療的基礎上，如有呼吸衰竭，長期氧療，可考慮外科治療胸部X線影像、心電圖(ECG檢查：胸部X線影像有

43、助于COPD加重與其他具有類似癥狀的疾病相鑒別。ECG對心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管造影和血漿D-二聚體檢測在診斷COPD加重患者發(fā)生肺栓塞時有重要作用，但核素通氣灌注掃描在此診斷價值不大。低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞，則應同時處理COPD和肺栓塞。其他實驗室檢查：血紅細胞計數及紅細胞壓積有助于了解有無紅細胞增多癥或出血。部分患者血白細胞計數增高及中性粒細胞核左移可為氣道感染提供佐證。但通常白細胞計數并無明顯改變。當COPD加重，有膿性痰者，應給予抗生素治療。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡

44、他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者對初始抗生素治療反應不佳時，應進行痰培養(yǎng)及細菌藥物敏感試驗。此外，血液生化檢查有助于確定引起COPD加重的其他因素，如電解質紊亂(低鈉、低鉀和低氯血癥等，糖尿病危象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現合并存在的代謝性酸堿失衡。三、院外治療對于COPD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。COPD加重期的院外治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴重的病例，可給予數天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500g，異丙托溴銨500g，或

45、沙丁胺醇1000g加異丙托溴銨250500g霧化吸入，每日24次。全身使用糖皮質激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復。如患者的基礎FEV1<50預計值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質激素，潑尼松龍每日3040 mg，連用710 d。也可糖皮質激素聯(lián)合長效2-受體激動劑霧化吸入治療。COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應積極給予抗生素治療。抗生素選擇應依據患者肺功能及常見的致病菌，結合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗生素。具體抗生素應用見表4。四、住院治療COPD急性加重病情嚴重者需住院治療。COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院治療的指征：(1癥狀顯著加劇

46、，如突然出現的靜息狀況下呼吸困難；(2出現新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫；(3新近發(fā)生的心律失常；(4有嚴重的伴隨疾??；(5初始治療方案失??；(6高齡COPD患者的急性加重；(7診斷不明確； (8院外治療條件欠佳或治療不力。COPD急性加重收入重癥監(jiān)護治療病房(ICU的指征：(1嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；(2精神障礙，嗜睡，昏迷；(3經氧療和無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV后，低氧血癥(PaO2<50mm Hg仍持續(xù)或呈進行性惡化，和(或高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg無緩解甚至有惡化，和(或嚴重呼吸性酸中毒(pH<7.30無緩解，甚至惡化。COPD加重期主要

47、的治療方案如下。1根據癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴重程度。2控制性氧療：氧療是COPD加重期住院患者的基礎治療。無嚴重合并癥的COPD加重期患者氧療后易達到滿意的氧合水平(PaO2>60 mm Hg或SaO2>90。但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，給氧途徑包括鼻導管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精確地調節(jié)吸入氧濃度。氧療30 min后應復查動脈血氣，以確認氧合滿意，且未引起CO2潴留及(或呼吸性酸中毒。3抗生素：COPD急性加重多由細菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有

48、痰量增多及膿性痰時，應根據COPD嚴重程度及相應的細菌分層情況，結合當地區(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素。如對初始治療方案反應欠佳，應及時根據細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結果調整抗生素。通常COPDI級輕度或級中度患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。屬于級(重度及級(極重度COPD急性加重時，除以上常見細菌外，尚可有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單孢菌的危險因素有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植的歷史等。要根據細菌可能的分布采用適當的抗菌藥物治療，具體用藥見表4。抗菌治療應盡可能將細菌負荷

49、降低到最低水平，以延長COPD急性加重的間隔時間。長期應用廣譜抗生素和糖皮質激素易繼發(fā)深部真菌感染，應密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。 表4  慢性阻塞性肺疾病(COPD住院患者應用抗生素的參考表 組  別病原微生物抗生素I級及級COPD急性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等青霉素、內酰胺酶酶抑制劑(阿莫西林克拉維酸、大環(huán)內酯類(阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等、第1代或第2代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢克洛、多西環(huán)素、左氧氟沙星等，一般可口服級及級COPD急性加重無銅綠假單孢菌感染危險因素流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸

50、桿菌屬等內酰胺酶抑制劑、第二代頭孢菌素(頭孢呋辛、氟喹諾酮類(左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星、第三代頭孢菌素(頭孢曲松、頭孢噻肟等級及級COPD急性加重有銅綠假單孢菌感染危險因素以上細菌及銅綠假單孢菌第三代頭孢菌素(頭孢他啶、頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)合用氨基糖苷類、氟喹諾酮類(環(huán)丙沙星等4支氣管舒張劑：短效2-受體激動劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物(為異丙托溴銨，噻托溴銨等。對于較為嚴重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反

51、應的發(fā)生都有一定意義。2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物由于作用機制不同，藥代及藥動學特點不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應用可獲得更大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應用2-受體激動劑和茶堿類。不良反應的報道亦不多。5糖皮質激素：COPD加重期住院患者宜在應用支氣管舒張劑基礎上，口服或靜脈滴注糖皮質激素，激素的劑量要權衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040mgd，連續(xù)710d后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每天1次，35 d后改為口服。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應增加。6機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機械通氣，根據病情需要，可首選無創(chuàng)性機械

52、通氣。機械通氣，無論是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在此條件下，通過藥物治療消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆轉。進行機械通氣病人應有動脈血氣監(jiān)測。(1無創(chuàng)性機械通氣：COPD急性加重期患者應用NIPPV可降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創(chuàng)呼吸機的使用，縮短住院天數，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，避免漏氣，從低壓力開始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低PaCO2的方法，從而提高NIPPV的效果。其應用標準見表5。(2有創(chuàng)性機械通氣：在表5  無創(chuàng)性正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應用指征 適應證(至少符合其

53、中2項中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現胸腹矛盾運動，中至重度酸中毒(pH 7. 307. 35和高碳酸血癥(PaCO2 4560 mm Hg，呼吸頻率>25次min禁忌證(符合下列條件之一呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓、心律失常、心肌梗死嗜睡、意識障礙或不合作者易誤吸者(吞咽反射異常，嚴重上消化道出血痰液黏稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴重的胃腸脹氣積極藥物和NIPPV治療后，患者呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸堿失衡和(或神志改變時宜用有創(chuàng)性機械通氣治療。病情好轉后，根據情況可采用無創(chuàng)機械通氣進行序貫治療。

54、有創(chuàng)性機械通氣在COPD加重期的具體應用指征見表6。表6  有創(chuàng)性機械通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應用指征 嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現胸腹矛盾呼吸呼吸頻率>35次min危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2FiO2<200mmHg嚴重的呼吸性酸中毒(pH<7.25及高碳酸血癥呼吸抑制或停止嗜睡，意識障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液無創(chuàng)性正壓通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣的使用禁忌證(表5在決定終末期COPD患者是否使用機械通氣時還需充分考慮到

55、病情好轉的可能性，患者自身及家屬的意愿以及強化治療的條件是否允許。使用最廣泛的3種通氣模式包括輔助控制通氣(A-CMV，壓力支持通氣(PSV或同步間歇強制通氣(SIMV與PSV聯(lián)合模式(SIMV+PSV。因COPD患者廣泛存在內源性呼氣末正壓(PEEPi，為減少因PEEPi所致吸氣功耗增加和人機不協(xié)調，可常規(guī)加用一適度水平(約為PEEPi的7080 的外源性呼氣末正壓(PEEP。COPD的撤機可能會遇到困難，需設計和實施一周密方案。NIPPV已被用于幫助早期脫機并初步取得了良好的效果。7其他治療措施：在出入量和血電解質監(jiān)測下適當補充液體和電解質；注意維持液體和電解質平衡；注意補充營養(yǎng)，對不能進

56、食者需經胃腸補充要素飲食或予靜脈高營養(yǎng)；對臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，積極排痰治療(如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等方法；識別并治療伴隨疾病(冠心病、糖尿病、高血壓等及合并癥(休克、彌漫性血管內凝血、上消化道出血、胃功能不全等。   切實搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理何權瀛慢性阻塞性肺疾病(COPD是一種常見的慢性呼吸道疾病，其重要特征為氣流受限呈進行性發(fā)展且不完全可逆。COPD給患者和家庭、社會帶來沉重的經濟負擔，已經成為一個重大的公共衛(wèi)生問題，因此，對COPD患者應進行長期和規(guī)范化的防治。這個

57、過程需要得到廣大COPD患者及其家屬的充分理解、大力支持和密切配合。其次，應當強調的是COPD患者到醫(yī)院進行診治(包括門診、住院治療對其一生來說只是一個短暫的片段。其生命中的大部分時間是在家庭和社會中度過的，因而我們對于COPD的防控不能只停留或局限于醫(yī)院這個小天地，應當盡可能拓展到患者的家庭乃至整個社會。實踐表明，廣大患者熱切地渴望學習與其所患疾病及健康息息相關的醫(yī)學知識和醫(yī)療技能，從長遠觀點來講，只有當COPD患者真正掌握了醫(yī)療知識和防治技術，他們從以往的消極被動地接受治療變?yōu)榉啦　⒅尾〉闹黧w時，才算是實現醫(yī)學的最終目的和最高目標。國內外許多實踐都顯示，COPD患者的教育管理是COPD防控

58、工作中不可缺少的重要部分，系統(tǒng)的教育和嚴格的管理可以提高患者對疾病的認識水平，更好地配合醫(yī)生的防治工作，提高防控COPD的依從性，達到減少急性發(fā)作、盡可能維持病情穩(wěn)定、提高生活質量和減少醫(yī)療經費開支的目的。筆者結合前幾年的工作實踐，參考國外有關文獻，對COPD的教育管理提出若干建議，供大家參考。一、宣傳教育方式1通過開辦COPD患者學習班、俱樂部、聯(lián)誼會等多種生動活潑的形式集中進行系統(tǒng)的教育，這樣做效率比較高，講授比較系統(tǒng)全面，醫(yī)患雙方可以面對面進行交流、討論。2組織患者觀看電視、錄像、VCD或聽錄音帶。3組織患者閱讀有關COPD防治的科普圖書，報紙、雜志上刊登的有關科普文章。4利用網絡媒體技術可以更迅速地傳播防治COPD的知識。5組織COPD患者召開防治疾病討論會、交流會，患者可以在會上介紹其防控疾病的心得體會，充分發(fā)揮某些患者在防控疾病中的示范和輻射作用。6充分利用患者每一次就診或住院，把宣傳教育工作貫穿于日常醫(yī)療工作中，每位COPD患者初診時，主管醫(yī)生應當向其介紹一些有關COPD的基本知識，教會其基本的防控技術，以后還需要