江西醫(yī)學(xué)院教材

1、江西醫(yī)學(xué)院教案課程名稱 內(nèi) 科 學(xué) 院 部 系 江西醫(yī)學(xué)院臨床一系 教 研 室 消化內(nèi)科教研室 教師姓名 王 健 職 稱 講師 授課時(shí)間 年 月 日至 年 月 日江西醫(yī)學(xué)院教務(wù)處說明一、教案基本內(nèi)容1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師姓名、專業(yè)技術(shù)職稱、 授課對(duì)象、授課時(shí)間、教學(xué)主要內(nèi)容、目的與要求、重點(diǎn)與難 點(diǎn)、媒體與教具。2、續(xù)頁：包括教學(xué)內(nèi)容與方法以及時(shí)間安排，即教學(xué)詳細(xì)內(nèi)容、 講述方法和策略、教學(xué)過程、圖表、媒體和教具的運(yùn)用、主要 專業(yè)外語詞匯、各講述部分的具體時(shí)間安排等。3、尾頁：包括課堂設(shè)問、教學(xué)小結(jié)、復(fù)習(xí)思考題與作業(yè)題、教研 室（科室）主任意見、教學(xué)實(shí)施情況及分析。二、教案書寫

2、要求1、以教學(xué)大綱和教材為依據(jù)。2、明確教學(xué)目的與要求。3、突出重點(diǎn)，明確難點(diǎn)。4、圖表規(guī)范、簡(jiǎn)潔。5、書寫工整，層次清楚，項(xiàng)目齊全，詳略得當(dāng)江西醫(yī)學(xué)院教案課程 名稱內(nèi)科學(xué)授課 題目急性胰腺炎教師 姓名主治醫(yī)師所屬江西醫(yī)學(xué)院臨床消化內(nèi)科教研室王健 職稱 教研室講師院部系 一系教學(xué) 層次研究生 本科生專科 成教（本科 ?？疲?學(xué)時(shí) 3授課 對(duì)象系（專業(yè)） 年級(jí) 班 組授課 時(shí)間年 月 日 至 年 月 日主要內(nèi)容：1. 急性胰腺炎的病因、發(fā)病機(jī)理與病理變化； 2急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥；. 急性胰腺炎的輔助檢查； . 急性胰腺炎的診斷與鑒別診斷；. 急性胰腺炎的治療 .目的與要求：1. 掌握急

3、性胰腺炎各類型的臨床要點(diǎn)與診斷要求；2. 掌握急性胰腺炎的預(yù)防與中西醫(yī)結(jié)合治療方法 .重點(diǎn)與難點(diǎn)：1. 急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制的理解；2. 急性胰腺炎的胰外表現(xiàn)；3. 急性充血水腫型與出血壞死型胰腺炎的鑒別；4. 急性胰腺炎的治療原則與措施 .媒體與教具：1. 胰膽管解剖掛圖；2. 典型病例示教。江西醫(yī)學(xué)院教案教 學(xué) 內(nèi) 容 與 方 法時(shí)間分配一、 概述5 分鐘二、 病因和發(fā)病機(jī)理20分1、 膽道疾?。喊懣偣芙Y(jié)石、蛔蟲、感染等。鐘2、 飲食因素：暴飲暴食，尤其是大量飲酒。3、 手術(shù)與創(chuàng)傷4、 感染5、 藥物6、 其他病因：（1）高脂血癥；（2）高鈣血癥；（3）免疫因素；（4）血管疾患等。三、

4、病理改變10 分鐘1、 間質(zhì)水腫型2、 出血壞死型3、 暴發(fā)型胰腺炎25 分鐘四、 臨床表現(xiàn)1、 腹痛2、 惡心、嘔吐3、 發(fā)熱4、 黃疸5、 休克6、 皮膚瘀斑7、 消化道出血8、 繼發(fā)感染9、 代謝紊亂（?。┑脱}（2）低血鎂（3）血糖升高（4）血鉀紊亂及水份丟失10、胰外臟器損害（1）急性呼吸衰竭（2）急性腎功能衰竭( 3) DIC（4）急性心功能不全（ 5） 胰性腦病(6 ) 猝死第2 頁 總6頁續(xù)頁）江西醫(yī)學(xué)院教案教 學(xué) 內(nèi) 容 與 方 法時(shí)間 分配五、 并發(fā)癥1、 局部并發(fā)癥：（1）胰周膿腫（2）假性囊腫2、 全身并發(fā)癥：（1）消化道出血（2）膽石癥與真菌感染3、多器官功能衰竭4、

5、慢性胰腺炎和糖尿病六、 輔助檢查1、 淀粉酶測(cè)定2、 脂肪酶測(cè)定3、 MHA 測(cè)定4、 血鈣測(cè)定5、X 線檢查6、B 超檢查7、CT 檢查8、 診斷性腹腔沖洗9、 其他檢查：如血常規(guī)、血糖、心電圖等。七、 診斷和鑒別診斷1、診斷依據(jù)及兩種胰腺炎的鑒別2、鑒別診斷（ 1） 消化性潰瘍并穿孔（ 2） 急性高位絞窄性腸梗阻（ 3） 急性膽囊炎與膽石癥（ 4） 膽道蛔蟲癥（ 5） 急性腸系膜動(dòng)脈栓塞（ 6） 急性心肌梗塞八、治療（一）內(nèi)科治療1、一般治療：飲食與休息2、胃腸減壓3、解痙止痛4、減少 / 抑制胰腺外分泌5、抗胰酶治療6、抗生素的應(yīng)用7、腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用8、糾正水、電解質(zhì)與酸堿失衡9

6、、中醫(yī)藥治療10、腹腔灌洗（二）外科治療1、 手術(shù)適應(yīng)癥2、 手術(shù)時(shí)機(jī)3、手術(shù)方式15分鐘10分鐘10分鐘25分鐘江西醫(yī)學(xué)院教案課堂設(shè)問：1 什么是急性胰腺炎，有何特點(diǎn)？2 急性胰腺炎發(fā)病中最關(guān)鍵的酶是哪種，起主要作用的活化酶有哪幾種？3 急性胰腺炎致休克的機(jī)制是什么？課堂教學(xué)小結(jié)：急性胰腺炎是指胰酶在胰管內(nèi)被激活并對(duì)胰腺自身消化的過程， 臨床上以上腹痛、 發(fā)熱、 淀粉酶升高為其 特點(diǎn)。膽道疾病、飲酒與暴飲暴食、手術(shù)與外傷、感染、內(nèi)分泌與代謝性疾病、藥物等是引起急性胰腺炎的 常見原因。急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)包括上腹痛、腹脹與惡心嘔吐、發(fā)熱、黃疸、低血壓與休克、皮膚瘀斑、 繼發(fā)感染、消化道出血、電

7、解質(zhì)紊亂、胰外表現(xiàn)等，臨床上需與消化性潰瘍并穿孔、急性腸梗阻、膽石癥并 感染、急性心肌梗塞等相鑒別。急性胰腺炎以內(nèi)科治療為主，外科治療為輔，主要的內(nèi)科治療措施包括：合 理休息；禁食并胃腸減壓；抑酸、抑制胰腺外分泌；抗胰酶治療；抗菌素與糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；營(yíng)養(yǎng)與此同 時(shí)支持治療；中醫(yī)藥治療；腹腔灌洗等。復(fù)習(xí)思考題及作業(yè)題：1 急性胰腺炎的常見病因有哪些？2 急性胰腺炎的胰外表現(xiàn)有哪些？3 臨床上急性充血水腫型與出血壞死型胰腺炎如何鑒別？4 試述急性胰腺炎的內(nèi)外科治療。教材及參考書： 內(nèi)科學(xué)（第五版）教研室 （科室）主任 意見教研室（科室）主任簽章： 年 月 日教學(xué)實(shí)施情況及分析（此項(xiàng)內(nèi)容在課程結(jié)束

8、后填寫） ：1 備課認(rèn)真，教案熟悉，并能聯(lián)系臨床典型實(shí)例；2 充分尊重學(xué)生的意愿與個(gè)性，采用理解、互助式教學(xué)手段，引導(dǎo)學(xué)生主動(dòng)求學(xué)；3 歸納科學(xué)、合理、規(guī)范，講解簡(jiǎn)扼、清晰、透徹。 基于上述原因，教師教得舒心、坦然，學(xué)生學(xué)得輕松、活躍，師生反映熱烈，教學(xué)效果十分滿意。第 4頁 總 6頁尾頁）江西醫(yī)學(xué)院講稿急性胰腺炎一 定義 ：是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔 吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為持點(diǎn)。二 病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因 較多，存在地區(qū)差異。常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。1 膽道疾病 是急性胰腺炎最常見的病因，包括膽石癥、膽道感染或

9、膽道蛔蟲等下列因素 可能與膽源性胰腺炎有關(guān)： 膽石、 蛔蟲、 膽道感染致壺腹部狹窄和 / 或 Oddi 括約肌痙攣， 膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力 （ 正常胰管內(nèi)壓 高于膽管內(nèi)壓 ） ，造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進(jìn)入胰實(shí)質(zhì)，引起 急性胰腺炎。 膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性 Oddi 括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液 反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支 擴(kuò)散到胰腺，激話胰酶，引起急性胰腺炎。2 胰管阻塞 胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻

10、塞，當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)胰管內(nèi)壓增高，使胰管小 分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎； 少數(shù)胰腺分離 （ 系胰腺胚胎發(fā)育異常 ）時(shí)主胰管和副胰管分流且引流不暢也可能與急性胰腺炎有關(guān)。3 大量飲酒和暴飲暴食1）一般認(rèn)為酒精對(duì)胰腺的作用是間接地消化道和神經(jīng)作用而產(chǎn)生的； 酒精能刺激胃竇部 G 細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增多，高酸進(jìn)入十二指腸后刺激縮膽囊素及胰泌素 分泌，導(dǎo)致胰液、膽汁分泌增多； 酒精可使 Oddi 括約肌痙攣、水腫并可引起十二指腸炎，導(dǎo)致胰管引流不暢，胰管內(nèi)壓增高； 酗酒后可使胰液分泌大量蛋白，形成蛋白“栓子”阻塞胰管，造成胰腺損害； 酒精可直接損傷胰腺組織。(2)

11、暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激乳頭水腫， Oddi 括約肌痙攣，同時(shí)引起大量胰液分 泌。4 手術(shù)與創(chuàng)傷(1) 手術(shù)后胰腺炎多見于腹部手術(shù)如胰、膽道、胃和十二指腸，偶見于非腹部手術(shù)，其原因可能有： 胰管或胰實(shí)質(zhì)損傷，胰腺供血障礙； Oddi 括約肌水腫或弛緩致有十二指腸液反流； 手術(shù)污染； 手術(shù)后出現(xiàn)的胃。十二指腸、空腸脹氣對(duì)胰腺產(chǎn)生有害作用，十二指腸水腫炎癥及術(shù)后使用水楊酸 制劑、嗎啡等藥物的刺激和產(chǎn)生痙攣?zhàn)饔茫?抗膽堿藥物的應(yīng)用，可使胰液粘稠度增高，應(yīng)用利尿劑可使胰腺炎加重； 手術(shù)患者通過情緒、神經(jīng)因素，使迷走神經(jīng)刺激胃酸和胰液的分泌并可引起胃、十二指腸痙攣。(2) 胰腺外傷導(dǎo)

12、致急性胰腺炎的原因系由于胰管破裂使胰液外溢； ERCP 術(shù)后出現(xiàn)急性胰腺炎主要是注射 造影劑太快、壓力太高，使造影劑外溢而致。5 內(nèi)分泌與代謝障礙( 1) 任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素 D 過多等均可刺激胰液分泌增多；血鈣易在 胰管內(nèi)沉積，導(dǎo)致胰管鈣化，胰管結(jié)石，阻塞胰管引起胰腺炎的發(fā)作，促進(jìn)胰蛋白酶原激活。(2) 家族性高脂血癥如 、 、型伴發(fā)急性胰腺炎，其原因?yàn)橹舅ㄈ认傺茉斐删植咳毖?xì) 血管擴(kuò)張，損害血管壁；（ 3） 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎。6 感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退。（1）病毒感染 如急性流行性

13、腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、 Echo 病毒、病毒性肝炎等（2）肺炎衣原體感染。（3）細(xì)菌感染：如傷寒桿菌、大腸桿菌、溶血性鏈球菌等。病毒或細(xì)菌經(jīng)血液、淋巴進(jìn)入胰腺組織引起炎癥。7 藥物（1） 引起胰腺炎的藥物達(dá) 50 多種，如噻嗪類利尿劑、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥（消炎痛，水楊酸制劑等） 鴉片類、激素、免疫抑制劑（如硫唑嘌呤） 、糖皮質(zhì)激素、雌激素（口服避孕藥） 、有機(jī)磷農(nóng)藥等。（ 2） 引起急性胰腺炎機(jī)制直接損傷胰腺組織；促進(jìn)胰液、胰酶分泌亢進(jìn)，胰液粘稠度增加；促進(jìn)胰腺管上皮細(xì)胞增生、腺泡擴(kuò)張、纖維性變；引起血脂增高；促使 Oddi 括約肌痙攣。8 其他（ 1） 十二指腸球后穿透性

14、潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后；（ 2） 免疫因素（ 3） 血管性疾?。?4） 遺傳因素盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有8一 25的急性胰腺炎病因不明。二）發(fā)病機(jī)制4）生1 各種病因可分別或同時(shí)引起（ 1）胰腺分泌過度旺盛（ 2）胰液排泄障礙（ 3）胰腺血液循環(huán)紊亂（ 理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)減少等發(fā)病基礎(chǔ)，雖然致病途徑不同，但具有相同的病理生理過程，包括一系列 胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。2 正常胰腺可分泌 10 余種酶，具活性的酶有淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶；其余大多數(shù)以不具活性的前 體或酶原形式存在，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈

15、性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶 等。3 正常情況下避免自身性消化的生理性防御機(jī)制有（ 1） 大部分胰酶是以無活性的酶原形式存在（ 2） 酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡細(xì)胞具有相對(duì)代謝功能阻止胰酶侵入細(xì)胞（ 3） 胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶（ 4） 進(jìn)入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質(zhì)；（ 5） 胰管上皮有粘多糖保護(hù)層。4 正常情況下，胰液進(jìn)入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白 酶啟動(dòng)各種酶原活化的級(jí)聯(lián)，使各種胰消化酶原被激活，對(duì)食物進(jìn)行消化。5 急性胰腺炎中起作用的的活化酶有磷脂酶A 、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。（ 1）

16、 磷脂酶 A2 在小量膽酸參與下分解細(xì)胞膜血磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細(xì)胞毒作 用引起胰實(shí)質(zhì)凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。（ 2） 激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。（ 3） 彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。（ 4） 脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。 上述消化酶共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)及鄰近組織的病變細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。消化酶和壞死組織液又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性 胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。近年的研究揭示急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織的損傷過程中

17、一系列炎性介質(zhì)，如氧自由 基、血小板活化因子、 前列腺素、白細(xì)胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（N0） 、血栓素（TxA2） 等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)生和發(fā)展。三 病理 急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型：1 水腫型 （ 間質(zhì)型 ）（ 1） 大體標(biāo)本：見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個(gè)胰腺胰腺周圍有少量脂肪壞死。（ 2） 組織學(xué)檢查：見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)可見散在點(diǎn)狀脂肪壞死無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。2 出血壞死型（ 1） 大體表現(xiàn)： 紅褐色或灰褐色， 并有新鮮出血區(qū)， 分葉結(jié)構(gòu)消失， 有較大范圍的脂肪壞死灶和鈣化斑， 包括

18、胰腺內(nèi)及胰腺周圍、大網(wǎng)膜、腸系膜等處。病程稍長(zhǎng)者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。（ 2） 組織學(xué)：顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死、細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn) 包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學(xué)性腹水、胸水和心包積液并易繼發(fā)細(xì)菌感染。發(fā)生急 性呼吸窘迫綜合征時(shí)，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌 漫性血管內(nèi)凝血等病理變化。四 臨床表現(xiàn)急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、 病理類型和診治是否及時(shí)。（一）癥狀1 腹痛（ 1） 為本病的主

19、要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發(fā)生，（ 2） 特點(diǎn)：可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，可向腰背部呈帶狀放 射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進(jìn)食可加劇。疼痛部位多在中上 腹。水腫型腹痛 35 天即緩解。 出血壞死型病情發(fā)展較快， 腹部劇痛延續(xù)較長(zhǎng)， 由于滲液擴(kuò)散， 可引起全腹痛。極少數(shù)患者可無腹痛或腹痛極輕微。（3）機(jī)制： 胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)未梢 胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織； 胰腺炎癥累及腸道，腸充氣，腸麻痹； 胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2 惡心、嘔吐及腹脹（ 1） 多在起病后出現(xiàn)

20、惡心、嘔吐，有時(shí)頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時(shí)有腹脹， 甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（ 2） 酒精性胰腺炎患者嘔吐常在腹痛時(shí)出現(xiàn)，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛后發(fā)生。3 發(fā)熱（ 1）多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù) 35 天；（2）持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細(xì)胞升高應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4 低血壓或休克（ 1）僅見于出血壞死型胰腺炎，有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。亦可逐漸出現(xiàn)，或在有并發(fā) 癥時(shí)發(fā)生。（2）主要原因 緩激肽類等多肽類血管活性物質(zhì)的釋放使末梢血管擴(kuò)張和血管通透性增加，有效血容量減少； 嘔吐使體液及電解質(zhì)丟失，或因并發(fā)麻痹性腸梗阻致大量消

21、化液積于腸腔，血漿滲入后腹膜腔，腹膜炎的大量水分與血漿流入腹腔及腹水形成等，再可致循環(huán)血量的減少 劇烈疼痛 并發(fā)感染和胃腸道出血 胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良5 黃疸（ 1）起初 24 小時(shí)內(nèi)不常有黃疸。由胰頭水腫壓迫膽總管或Oddi 括約肌痙攣所致的黃疸，一般較輕，常在起病的第 23 天內(nèi)出現(xiàn)，且多在幾天內(nèi)消退。如黃疸持續(xù)并加深者，則多由膽總管結(jié)石等病因所 致。（2）機(jī)制 由于胰頭病變、膽道梗阻、膽管周圍炎及肝臟實(shí)質(zhì)壞死常合并急性胰腺炎，一旦發(fā)生即出現(xiàn)黃疸 胰酶亦可經(jīng)膽道逆流入膽囊及肝臟，引起胰原性膽囊壞死及肝壞，而致黃疸； 發(fā)病后第二周出現(xiàn)的黃疸，一般為胰腺炎并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫

22、壓迫膽總管所致。6 消化道出血（ 1）占急性胰腺炎的 5左右，為病情危重的標(biāo)志之一（2）原因 應(yīng)激性潰瘍 激肽酶激肽系統(tǒng)活化致血管通透性增加 由于血小板及 因子減少， PT 延長(zhǎng)等凝血機(jī)制障礙 胰腺壞死直接蔓延至胃或十二指腸，或回胰靜脈血栓延至胃內(nèi)靜脈引起破裂，或由于腸系膜血管內(nèi) 血栓形成和腸系膜動(dòng)脈栓塞，累及膽道等引起。7 繼發(fā)感染：原因G桿菌為主，多（ 1）出血性壞死型 AP由于防御功能嚴(yán)重障礙，病原菌易于侵入機(jī)體，而壞死的胰腺及腹腔滲液又利于細(xì)菌繁殖，還易于引起敗血癥、化膿性腹膜炎、腹膜后及胰腺膿腫等。病原菌早期以為大腸桿菌，產(chǎn)堿桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌；后期多為混合感染。（ 2

23、）由于長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素、激素等，又易合并霉菌感染。8 水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1）多有輕重不等的脫水，重癥者明顯脫水2）電解質(zhì)紊亂 低血鈣：常于發(fā)病后 2 5天出現(xiàn)，約 69.2的患者血鈣降低，若 <1.75mmol/l, 提示病情加重，預(yù)后 不良。血鈣降低的原因與大量鈣沉積于脂肪壞死區(qū)，胰高糖素分泌增加使降鈣素分泌增加及甲狀旁 腺素（ PTH ）分泌增加有關(guān)。 低血鎂：鎂沉積于脂肪壞死區(qū)，與脂肪酸形成鎂鹽，可致血鎂降低。另外，禁食、嘔吐、胃腸減壓 及腹腔灌洗丟失大量鎂離子，可致血鎂降低。 其他電解質(zhì)紊亂： 尤其是血鉀紊亂。 多數(shù)病人因頻繁嘔吐、 禁食、 大量輸注葡萄糖液可引起低血鉀； 若病

24、人并發(fā)急性腎功能衰竭，則可出現(xiàn)高鉀血癥。另外，胃腸液大量丟失可引起低鈉、低氯血癥。3）酸堿失衡： 嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒 重癥明顯脫水或并發(fā)急性腎功能衰竭者，可有代謝性酸中毒。4）代謝紊亂：50患者可有一過性高血糖，一般多為輕度升高；血糖顯著升高（如>33.33mmol/l ）提示胰腺有廣泛壞死，胰島被破壞且累及細(xì)胞所致。9 猝死（ 1）少數(shù)出血壞死型 AP 患者猝死為其首發(fā)表現(xiàn)， 易被誤診為心臟病如急性心肌梗死等，一般均來不及搶 救而死亡，常需尸檢才能確診；（2）原因： 胰腺神經(jīng)末梢或腹腔神經(jīng)叢受到強(qiáng)烈刺激，引起休克或反射性心臟驟停 胰酶及其自體消化產(chǎn)生的毒性 產(chǎn)物吸收而引起的中毒性

25、休克 MOF 電解質(zhì)紊亂特別是血鉀紊亂10 胰外器官損害（ 1）急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征（ 2）急性腎衰竭（ 3） DIC（ 4）急性心功能不全（ 5）胰性腦?。ǘw征1 急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但常與主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸 鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2 急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有 明顯腹脹者，腸鳴音弱或消失，可出現(xiàn)腹水征。腹水多呈血性其中淀粉酶明顯增高。少數(shù)患者因胰 酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰監(jiān)色，稱 （Grey-Turner 征；可致臍周圍

26、皮膚青紫，稱 Cullen 征。起病后 24 周發(fā)生胰腺及周圍膿腫或假囊腫時(shí)上腹可能 觸及腫塊3 在膽總管或壺腹部結(jié)石、腺頭炎性水腫壓迫膽總管時(shí)，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿 腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細(xì)胞損害所致。4 患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂 肪酸鈣，大量消耗鈣所致，與胰腺炎時(shí)胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關(guān)。五 并發(fā)癥（一） 局部并發(fā)癥1 出血壞死型胰腺炎起病 2 3 周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，此時(shí)高熱、腹痛、出 現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀。2 假性囊腫常在病后 3 4 周形成系由胰液和液化的壞

27、死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于 腺體尾部，大小幾毫米至幾十厘米可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和 纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。（二） 全身并發(fā)癥1 消化道出血 上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或粘膜糜爛所致；下消化道出血，可由胰腺壞死穿透 橫結(jié)腸所致。2 敗血癥及真菌感染（三）多器官功能衰竭 出血壞死型胰腺炎的死因中，多與并發(fā)多器官功能衰竭有關(guān)，如并發(fā)急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜 合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內(nèi)凝血、肺炎、敗血癥、血栓性靜脈炎、皮 下及骨髓脂肪壞死等。（四 ） 慢性胰腺炎和糖尿病六 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一） 白細(xì)胞計(jì)數(shù) 多有白細(xì)胞增

28、多及中性粒細(xì)胞核左移。（二） 淀粉酶測(cè)定1 血清活淀粉酶在起病后 6 12小時(shí)開始升高， 48 小時(shí)開始下降持續(xù) 35 天。血清淀粉酶超過正常值5 倍即可確診為本病。 淀粉酶的高低不一定反映病情輕重， 出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正 常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等亦可有血清淀粉酶升高，但一般不超 過正常值 2 倍。2 尿淀粉酶升高較晚， ，在發(fā)病后 1214 小時(shí)開始升高，下降較慢，持續(xù) 12 周。但尿淀粉酶值受患者 尿量的影響。3 胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。4 正常人血中以唾液淀粉酶為主、胰腺炎時(shí)升高的淀粉酶主要為胰型，目前臨床所用快速試紙法將

29、血中 的唾液淀粉酶抑制，所測(cè)為胰型淀粉酶，診斷特異性更大。（三 ） 淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值 （Cam/Ccr ） 急性胰腺炎時(shí)，可能由于血管活性物質(zhì)增加使腎小球的通透性增加腎對(duì)淀粉酶消除增加而對(duì)肌酐清除 未變。 Cam/Ccr 的正常值為 1一 4，胰腺炎時(shí)可增加 3 倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正 常或低于正常。但糖尿病酮癥、燒傷、腎功能不全的可升高。（四 ） 血清脂肪酶測(cè)定血清脂肪酶常在病后 24 72小時(shí)開始上升，升高超過 15U，持續(xù) 7一 10天，對(duì)病 就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，且特異性也較高。（五） 血清正鐵血白蛋白 當(dāng)腹腔內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞破壞釋放血紅素，經(jīng)脂

30、肪酸和彈力蛋白酶作用，能變?yōu)檎F血紅素，后者與白 蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白。在重癥胰腺炎起病 72 小時(shí)內(nèi)常為陽性，有助于判斷急性胰腺炎的病情和預(yù) 后。（六） 生化檢查1 暫時(shí)性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺壞死，表示預(yù)后嚴(yán)重。2 高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4 7 天恢復(fù)正常。3 血清 Ast 、LDH 可增加。4 血清白蛋白降低，病死率也高。5 暫時(shí)性低鈣血癥常見于急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行、血鈣低于 1.75mmol/L 以下見 于出血壞死型胰腺炎。6 急性胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)高甘油三酯血癥， 這種情

31、況可能是病因或是后果， 后者在急性期過后可恢復(fù)正常。7 若有低氧血癥， PaO2 低于 60mmHg 則需注意急性呼吸窘迫綜合征。（七） x 線腹部平片1 可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等。2 “哨兵攀”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征。3 彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清提示存在腹水。4 可發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。（八） 腹部 B 超與 CT 顯像1 B 超對(duì)胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。CT2 CT 對(duì)急性胰腺炎的嚴(yán)重程度，附近器官是否累及，可提供詳細(xì)資料。對(duì)鑒別水腫型和出血壞死型， 亦有較大價(jià)值，水腫型時(shí)可見胰腺非特異性增大和增厚胰周圍邊緣不規(guī)則；出血壞死型

32、可見腎周圍區(qū) 消失，網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液，在靜脈注入造影劑后，密度減低區(qū)域改變不 明顯。七 診斷和鑒別診斷（一）診斷1 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)呈檢查，?？勺鞒鲈\斷。2 水腫型患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心，嘔吐輕度發(fā)熱上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同 時(shí)有血清和 （或 ）尿淀粉酶顯著升高及 Cam Ccr比值增高，據(jù)此可以診斷。3 出血壞死型患者早期診斷不無困難有以下表現(xiàn)應(yīng)當(dāng)擬診： 全腹劇痛及出現(xiàn)腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征時(shí)； 煩躁不安、四肢服冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀時(shí)； 血鈣顯著下降到 2mmol/L 以下； 腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水； 與病情不相適應(yīng)的血尿淀

33、粉酶突然下降 i 腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻； Grey-Turner 征或 CulIen 征； 正鐵血白蛋白陽性； 肢體出現(xiàn)脂肪壞死； 消化道大量出血；? 低氧血癥；? 白細(xì)胞 18×l09/L 及血尿素氯 14 3mmol/L ，血糖 112 mmol/L （無搪尿病 ）。.（二） 鑒別診斷主要包括下列疾病：1 消化性潰瘍急性穿孔 有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇腹肌緊張，肝濁音界消失， X 線透視見 膈下有游離氣體等可資鑒別。2 膽石癥和急性膽囊炎 常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部 Murphy 征陽性血及 尿淀粉酶輕度升高。 B 超及 X 線膽道造影可明

34、確診斷。3 急性腸梗阻 腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲無排氣，可見腸形。腹部 x 線可見液氣平面。4 心肌梗死 有冠心病史，突然發(fā)病，有時(shí)疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶 學(xué)升高。血、尿淀粉酶正常。八 治療大多數(shù)急性水腫型胰腺炎經(jīng) 35 天積極治療常可治愈。出血壞死型胰腺炎必須采取綜合性措施積極 搶救治療。【一】 內(nèi)科治療（一 ） 監(jiān)護(hù)1 密切觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓和尿量；2 動(dòng)態(tài)進(jìn)行腹部檢查，了解有無腹肌緊張、壓痛程度及范圍、腹水；X 線、 CT 或超3 檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血和尿淀粉酶值、電解質(zhì)與血?dú)馇闆r變化，需要時(shí)急診作胸腹部聲檢查。（二 ） 維持水、

35、電解質(zhì)平衡，保持血容量1 應(yīng)積極補(bǔ)充體液及電解質(zhì) （鉀、鈉、鈣、鎂離子等 ） ，維持有效血容量。2 重型患者常有休克，應(yīng)給予白蛋白、鮮血及血漿代用品。并應(yīng)早期給予營(yíng)養(yǎng)支持治療。（三 ） 解痙鎮(zhèn)痛1 阿托品或 6542肌注， 2 3次/日。2 疼痛劇烈者可同時(shí)加用哌替啶 （50 100mg） 。3 吲哚美辛可鎮(zhèn)痛退熱，亦可同時(shí)或早期應(yīng)用前列腺素改善胰腺微血管通透性。（四 ） 減少胰腺外分泌 禁食及胃腸減壓以減少胃酸與食物刺激胰液分泌，并減輕嘔吐和腹脹； 抗膽堿藥，如阿托品、山莨菪堿等，療效有爭(zhēng)議，對(duì)腸麻痹者尤不宜用，3 H2 受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，抑制胃酸分泌，還可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生； 胰升糖素、降鈣素和生長(zhǎng)抑素能抑制胰液分泌。以生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽療效較好，它能抑制各 種因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低 oddi 括約肌痙攣，減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥，縮 短住院時(shí)間。首劑 100ug靜脈注射，以后每小時(shí)用 250ug持續(xù)靜脈滴注，持續(xù) 37 天，并應(yīng)盡早 應(yīng)用。（五 ） 抗菌藥物1 水腫型胰腺炎以化學(xué)性炎癥為主，抗菌藥物并非必要，但因多數(shù)急性胰腺炎與膽道疾病有關(guān)，故多應(yīng) 用抗菌藥物。2 出血壞死型患者常有胰腺壞死組織