醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中英文對(duì)照

1、動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的心腦血管疾病是目前發(fā)病率和死亡率較高的疾病之-。在動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程中，內(nèi)皮細(xì)胞病變是其中極其重要的因素，最顯著的變化是動(dòng)脈內(nèi)皮功能紊亂，血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能改變是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的起始階段。Cardiovascularandcerebrovasculardiseasecausedbyatherosclerosisisoneofdiseaseswithhighermortalityandmorbidityatpresent.Intheformationofatherosclerosis,theendothelialcelllesionisoneofthemostim

2、portantfactors,inwhich,themostsignificantchangeisendothelialdysfunction.Inaddition,theinjuriesandthechangesofvascularendothelialcellsaretheinitialfactorsofatherosclerosis.許多因素會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，主要包括脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)、炎癥介質(zhì)、氧自由基等。其中脂多糖因其廣泛的生物學(xué)作用，越來越引起研究者的尖注。LPS是一種炎癥刺激物，是革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁的主要組成成分，其通過刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞

3、，引起其相尖細(xì)胞因子和炎性因子的表達(dá)紊亂，尤其是Ca2+和活性氧簇(ReactiveOxygenSpecies,ROS的合成和釋放發(fā)生改變誘導(dǎo)細(xì)胞氧化應(yīng)激內(nèi)環(huán)境紊亂。大量研究表明，LPS直接參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程，特別是動(dòng)脈粥樣硬化血管炎癥的初始階段，LPS可通過直接作用或間接影響的方式激活并損傷內(nèi)皮細(xì)胞，從而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)與功能的改變。Manyfactorsinducevascularendothelialcelldamage,ineludinglipopolysaccharides(LPS),inflammatorymediatorsandoxygenfreeradical.Of

4、which,LPS,duetoitsgeneralbiologiceffects,ispaidmoreandmoreattentionfromresearchers.AsacomponentoftheoutermembraneouterGram-negativebacteria,LPSisaninflammatorystimulus,whichinducesdisorderexpressionofapoptosis-relatedfactors,bystimulatingvascularendothelialcells,especiallythereleasesofCa2Andreactive

5、oxygenspecies(ROS)induceoxidativestressinhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs).PreviousstudieshaveindicatedthatLPSwasdirectlyinvolvedintheprocessofatherosclerosis,especiallyintheinitialstageofvascularinflammation,anddamagedendothelialcells,causingthemorphologicalandfunctionalchangeofvascularend

6、othelialcells.線粒體是由內(nèi)、外雙層膜組成的重要細(xì)胞器，是細(xì)胞呼吸和氧化磷酸化的主要場(chǎng)所，不僅為細(xì)胞的生命活動(dòng)提供所需能量；而且線粒體結(jié)構(gòu)功能受損與心血管疾病的發(fā)生密切相尖。線粒體在細(xì)胞中起著很多重要作用，它不僅通過氧化磷酸化為細(xì)胞提供能量，同時(shí)也是凋亡信號(hào)的調(diào)節(jié)器和放大器。線粒體途徑在細(xì)胞凋亡中至矢重要，是細(xì)胞不可逆的進(jìn)入凋亡程序的前兆Mitochondria,composingoftheinnermembraneandoutermembrane,isnotonlyacrucialplaceforgeneratingcellularenergybycellularrespirat

7、ionandoxidativephosphorylation(OXPHO),butalsoinvolvedintheendothelialcellsapoptoticprogressionofatherosclerosis.Mitochondrialpathwayofapoptosisisanessentialsignaling,whichistheprecursorofirreversibleapoptosis。實(shí)驗(yàn)表明磷酸肌酸通過線粒體氧化磷酸化信號(hào)通路對(duì)抗LPS誘導(dǎo)的HUVECS細(xì)胞起到重要的作用。磷酸肌酸可以通過穩(wěn)定細(xì)胞整體能量代謝、ATP合成酶和線粒體肌酸激酶(CKm),尤其是對(duì)細(xì)胞

8、線粒體呼吸鏈FAD途徑的顯著影響來對(duì)抗LPS誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞凋亡,提示磷酸肌酸可能通過保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化或其他驗(yàn)證相尖的心血管疾病起到治療作用。OurpresentstudystronglysuggeststhatPCrplaysavitalroleinLPS-inducedHUVECsthroughmitochondrialoxidativephosphorylationsignalingpathway.PCrimprovescreatineshuttleofHUVECsthroughdirectlyenhancedATPsynthaseandmitochondrialcreatinekinase,andreactivedFADH2pathwayinmitochondrialrespirationchain.OurworkprovidesnewinsightforthenovalantiapoptoticeffectsofPCrinendothelialcells,whichmaygiveapharmacologicalbasisfortheclinic