醫(yī)學文獻中英文對照

1、動脈粥樣硬化所導致的心腦血管疾病是目前發(fā)病率和死亡率較高的疾病之-。在動脈粥樣硬化的形成過程中，內皮細胞病變是其中極其重要的因素，最顯著的變化是動脈內皮功能紊亂，血管內皮細胞的損傷和功能改變是動脈粥樣硬化發(fā)生的起始階段。Cardiovascularandcerebrovasculardiseasecausedbyatherosclerosisisoneofdiseaseswithhighermortalityandmorbidityatpresent.Intheformationofatherosclerosis,theendothelialcelllesionisoneofthemostim

2、portantfactors,inwhich,themostsignificantchangeisendothelialdysfunction.Inaddition,theinjuriesandthechangesofvascularendothelialcellsaretheinitialfactorsofatherosclerosis.許多因素會導致血管內皮細胞受損，主要包括脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)、炎癥介質、氧自由基等。其中脂多糖因其廣泛的生物學作用，越來越引起研究者的尖注。LPS是一種炎癥刺激物，是革蘭陰性桿菌細胞壁的主要組成成分，其通過刺激血管內皮細胞

3、，引起其相尖細胞因子和炎性因子的表達紊亂，尤其是Ca2+和活性氧簇(ReactiveOxygenSpecies,ROS的合成和釋放發(fā)生改變誘導細胞氧化應激內環(huán)境紊亂。大量研究表明，LPS直接參與動脈粥樣硬化的形成過程，特別是動脈粥樣硬化血管炎癥的初始階段，LPS可通過直接作用或間接影響的方式激活并損傷內皮細胞，從而引起血管內皮細胞形態(tài)與功能的改變。Manyfactorsinducevascularendothelialcelldamage,ineludinglipopolysaccharides(LPS),inflammatorymediatorsandoxygenfreeradical.Of

4、which,LPS,duetoitsgeneralbiologiceffects,ispaidmoreandmoreattentionfromresearchers.AsacomponentoftheoutermembraneouterGram-negativebacteria,LPSisaninflammatorystimulus,whichinducesdisorderexpressionofapoptosis-relatedfactors,bystimulatingvascularendothelialcells,especiallythereleasesofCa2Andreactive

5、oxygenspecies(ROS)induceoxidativestressinhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs).PreviousstudieshaveindicatedthatLPSwasdirectlyinvolvedintheprocessofatherosclerosis,especiallyintheinitialstageofvascularinflammation,anddamagedendothelialcells,causingthemorphologicalandfunctionalchangeofvascularend

6、othelialcells.線粒體是由內、外雙層膜組成的重要細胞器，是細胞呼吸和氧化磷酸化的主要場所，不僅為細胞的生命活動提供所需能量；而且線粒體結構功能受損與心血管疾病的發(fā)生密切相尖。線粒體在細胞中起著很多重要作用，它不僅通過氧化磷酸化為細胞提供能量，同時也是凋亡信號的調節(jié)器和放大器。線粒體途徑在細胞凋亡中至矢重要，是細胞不可逆的進入凋亡程序的前兆Mitochondria,composingoftheinnermembraneandoutermembrane,isnotonlyacrucialplaceforgeneratingcellularenergybycellularrespirat

7、ionandoxidativephosphorylation(OXPHO),butalsoinvolvedintheendothelialcellsapoptoticprogressionofatherosclerosis.Mitochondrialpathwayofapoptosisisanessentialsignaling,whichistheprecursorofirreversibleapoptosis。實驗表明磷酸肌酸通過線粒體氧化磷酸化信號通路對抗LPS誘導的HUVECS細胞起到重要的作用。磷酸肌酸可以通過穩(wěn)定細胞整體能量代謝、ATP合成酶和線粒體肌酸激酶(CKm),尤其是對細胞

8、線粒體呼吸鏈FAD途徑的顯著影響來對抗LPS誘導的HUVEC細胞凋亡,提示磷酸肌酸可能通過保護內皮細胞功能對動脈粥樣硬化或其他驗證相尖的心血管疾病起到治療作用。OurpresentstudystronglysuggeststhatPCrplaysavitalroleinLPS-inducedHUVECsthroughmitochondrialoxidativephosphorylationsignalingpathway.PCrimprovescreatineshuttleofHUVECsthroughdirectlyenhancedATPsynthaseandmitochondrialcreatinekinase,andreactivedFADH2pathwayinmitochondrialrespirationchain.OurworkprovidesnewinsightforthenovalantiapoptoticeffectsofPCrinendothelialcells,whichmaygiveapharmacologicalbasisfortheclinic