藥理學(xué)作業(yè)含答案

1、昆明醫(yī)科大學(xué)繼續(xù)教育學(xué)院校外點(diǎn)作業(yè)本科1 .試述肝藥酶對(duì)藥物轉(zhuǎn)化的作用及其與藥物相互作用的關(guān)系.藥物的生物轉(zhuǎn)化要靠酶的促進(jìn),主要是肝微粒體混合功能酶系統(tǒng).微粒體是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片在超速離心時(shí)形成的小泡,內(nèi)含多種酶,加上勻漿可溶局部的輔酶IINADPH形成一個(gè)氧化復(fù)原酶系統(tǒng).該系統(tǒng)對(duì)藥物的生物轉(zhuǎn)化起主要作用,又稱(chēng)肝藥酶.主要的氧化酶是細(xì)胞色素P45QNADPHE自細(xì)胞呼吸鏈,提供電子經(jīng)黃蛋白等傳遞給氧化型P450,使之復(fù)原再生,又稱(chēng)單加氧酶.肝藥酶的作用專(zhuān)一性很低,許多藥物經(jīng)此酶系統(tǒng)作用而生物轉(zhuǎn)化.此酶系統(tǒng)活性有限,到達(dá)極限后那么數(shù)種藥物間會(huì)發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象.此酶系統(tǒng)個(gè)體差異很大,除先天遺傳性差異外,

2、生理因素如年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、疾病等均影響肝藥酶的活性.2 .沖動(dòng)藥、拮抗藥、局部沖動(dòng)藥各有什么特點(diǎn)？拮抗藥,能與受體結(jié)合,具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性a=0的藥物.它們本身不產(chǎn)生作用,但因占據(jù)受體而拮抗沖動(dòng)藥的效應(yīng),如納洛酮和普奈洛爾均屬于拮抗藥.沖動(dòng)藥或稱(chēng)興奮藥,指既有較強(qiáng)的親和力,又有較強(qiáng)的內(nèi)在活性的藥物,與受體結(jié)合能產(chǎn)生該受體的興奮的效應(yīng).3 .試比擬毛果蕓香堿與阿托品的作用.答：1、阿托品對(duì)眼的作用：散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.？升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.？調(diào)節(jié)麻痹：通過(guò)阻斷睫狀肌M受體,使睫狀肌松馳,懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度降低,以致視近物模糊,視遠(yuǎn)物清楚.？

3、2、毛果蕓香堿對(duì)眼的作用：縮瞳：沖動(dòng)虹膜括約肌M受體.？降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角間隙變寬,促進(jìn)房水回流.？調(diào)節(jié)痙攣：通過(guò)沖動(dòng)睫狀肌M受體,使睫狀肌痙攣,懸韌帶松馳,晶狀體變？凸,屈光度增加,以致視近物清楚,視遠(yuǎn)物模糊.4、毒扁豆堿與毛果蕓香堿對(duì)眼部作用的異同點(diǎn)是什么?毒扁豆堿為易逆性抗膽堿酯酶AChE藥,抑制AChE去水解ACh,ACh在突觸間隙中積聚,產(chǎn)生M樣和N樣作用,所以是一個(gè)間接的擬膽堿藥.具有強(qiáng)而持久的縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用,對(duì)眼的刺激性大,收縮睫狀肌的作用強(qiáng),可引起頭痛.滴眼后不會(huì)出現(xiàn)縮瞳、眼內(nèi)壓降低和調(diào)節(jié)痙攣的作用.主要用于青光眼.吸收作用的選擇性較差,毒性較大.可用于

4、中藥麻醉催醒和阿托品等抗膽堿藥中毒的解救.毛果蕓香堿為MACh-R沖動(dòng)劑,能直接沖動(dòng)MR,產(chǎn)生M樣效應(yīng),對(duì)眼和腺體的作用最為明顯.具有縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用,作用溫和而短暫,對(duì)眼的刺激性小,也不易引起頭痛.吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加.主要用于青光眼,與散瞳藥交替使用治療虹膜炎,以防虹膜和晶狀體粘連.滴眼后可引起縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣等作用.5 .比擬腎上腺素、去甲腎上腺素、異內(nèi)腎上腺素作用和用途有何異同？去甲腎上腺素腎上腺素異內(nèi)腎上腺素相同點(diǎn)都屬于腎上腺素受體沖動(dòng)藥,與腎上腺素受體結(jié)合后可沖動(dòng)受體,產(chǎn)生腎上腺素樣作用.這類(lèi)藥都能興奮心臟,不能口服,都易產(chǎn)生快速耐受性.來(lái)源哺乳

5、動(dòng)物NA能神經(jīng)末梢釋放的主要遞質(zhì),腎上腺素少量分泌.藥用的腎上腺素為人工合成品.腎上腺髓質(zhì)的主要激素.藥用腎上腺素可從家畜腎上腺提取或人工合成.人工合成品,藥用其鹽酸鹽.常用給藥方式一般采用靜脈注射給藥,臨用前稀釋,皮卜注射,常用量為皮卜或肌內(nèi)注射,緩慢靜注以等滲鹽水稀釋到10ml,心內(nèi)注射；治療支氣管哮喘效果迅速但/、持久.該品口服無(wú)效.一般采用氣霧給藥或舌下含藥.舌下含服,成人,常用量,1次10-15mg,1日3次；氣霧劑吸人,常用量,1次0.1-0.4mg;抗休克以0.5-lmg加于5%葡錮糖溶液200ml中,靜滴.腎上腺素受體亞型aaB藥理作用心臟較弱沖動(dòng)B1受體：使心肌收縮力增強(qiáng),心

6、率加快,傳導(dǎo)加速,心輸出量增加.血管：使血管收縮血壓：小劑量時(shí),脈壓加大.大劑量時(shí),脈壓義小.心臟:增強(qiáng)心肌收縮性,加快心率,增加心輸出量.血管：沖動(dòng)a受體時(shí),血管收縮.沖動(dòng)B2受體時(shí),血管舒張.血壓：皮卜注射或低濃度靜脈滴注時(shí),脈壓差增大.大劑量靜脈注射時(shí),收縮壓和舒張壓都升高.平滑?。浩鹗鎻堊饔么x：升高血糖作用心臟；對(duì)心臟B1受體起強(qiáng)大的沖動(dòng)作用,縮短舒張期和收縮期.血管：主要沖動(dòng)B2受體使骨骼肌血管舒張.血壓：靜脈滴注時(shí),收縮壓升高舒張壓略降； 靜脈注射那么引起舒張壓明顯下降.支氣管平滑肌： 起舒張作用.臨 床應(yīng)用休克藥物中毒性低血壓上消化道出血心臟驟停過(guò)敏性休克支氣管哮喘與局麻藥配伍

7、及局部止血支氣管哮喘房室傳導(dǎo)阻滯心臟驟停感染性休克不 良反應(yīng)假設(shè)靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng),濃度過(guò)局或藥液漏出血管,可引起局部組織缺血死.滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或劑量過(guò)大,可能導(dǎo)致急性腎功能衰竭.主要為心悸、煩躁、頭痛、血壓升高老年人慎用.可能使心肌耗氧量增力口,引起心肌缺血和心律失常,甚至心室纖顫,應(yīng)嚴(yán)格掌握用量.常見(jiàn)為心悸、頭暈.支氣管哮喘病人假設(shè)使用劑量過(guò)大,可致心肌耗氧量增加,易引起心律失常,甚至是危險(xiǎn)性心動(dòng)過(guò)速及房室顫抖.禁 忌癥禁用于高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及少尿、無(wú)尿及嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)癥冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)癥6 .應(yīng)用a受

8、體阻斷劑引起的低血壓為何不用腎上腺素?fù)尵龋繎?yīng)選用何藥？為什么？答：腎上腺素能興奮a受體,使皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮,外周阻力增加,同時(shí)還興奮B2受體,使骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張.a受體阻斷藥可使腎上腺素a受體興奮效應(yīng)減弱或消失,這時(shí)其B2受體效應(yīng)占主導(dǎo)地位,使骨骼肌血管、 冠狀動(dòng)脈等擴(kuò)張,阻力下降,血壓不但不升高,反而會(huì)下降,因此a受體阻斷藥引起的血壓下降不能用腎上腺素來(lái)糾正,應(yīng)選用去甲腎上腺素.7.比擬苯二氮卓類(lèi)與巴比妥類(lèi)的作用、用途及不良反響.答：苯二氮卓類(lèi)有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥和抗癲癇、中樞性肌肉松弛和麻醉前給藥的用途,無(wú)麻醉效果；？苯二氮卓類(lèi)可促進(jìn)中樞性GABAfGABA度體結(jié)

9、合而使Cl-離子通道開(kāi)放頻率增加,增強(qiáng)GABA寸神經(jīng)元Cl-電導(dǎo)作用.巴比妥類(lèi)有鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥抗癲癇、麻醉及麻醉前給藥的作用；巴比妥類(lèi)延長(zhǎng)Cl-通道開(kāi)放時(shí)間,同樣增強(qiáng)GABA勺作用,較大劑量下還可抑制突觸前Ca2+依賴(lài)性的遞質(zhì)釋放.8 .氯丙嗪的不良反響有哪些？答：主要不良反響有M受體阻斷病癥,a受體阻斷病癥,內(nèi)分泌紊亂,錐體外系反響,過(guò)敏反響.還可引起心律失常.9 .試從鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)、鎮(zhèn)痛機(jī)制、鎮(zhèn)痛部位、臨床應(yīng)用、不良反響等五方面比較鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的異同.相同點(diǎn)藥理作用：鎮(zhèn)痛作用：鎮(zhèn)痛藥：強(qiáng)大,對(duì)各種疼痛均有效？；解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：輕中度,尤其是炎癥性疼痛？.不良反響：消化道：惡心,

10、嘔吐,上腹部疼痛；均可引起心血管疾?。烘?zhèn)痛藥：直立性低血壓、顱內(nèi)壓升高；？解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：引起血壓升高、心悸、心率不齊.不同點(diǎn)鎮(zhèn)痛藥一般是中樞鎮(zhèn)痛藥,像嗎啡,杜冷丁,與中樞阿片受體結(jié)合,減少遞質(zhì)釋放,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用.用于劇烈疼痛；連續(xù)反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴(lài)性；用量過(guò)大可致急性中毒,表現(xiàn)為昏迷、呼吸深度抑制、針尖樣瞳孔三大特征.對(duì)腎無(wú)損害.不會(huì)導(dǎo)致皮膚過(guò)敏.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一般是阿斯匹林受體類(lèi)抗炎藥,它抑制COX環(huán)氧化酶活性,進(jìn)而使PG前列腺素等致痛物質(zhì)減少？；用于一般性疼痛頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、月經(jīng)痛.不產(chǎn)生欣快感和成癮性；無(wú)急性中毒情況.可引起低鈉血癥,高鉀血癥,水月中,氯質(zhì)血

11、癥,少尿,慢性腎炎,腎病綜合癥,腎衰.可導(dǎo)致皮膚過(guò)敏,包括皮疹、尊麻疹、光敏、剝脫性皮炎等.10 .常用鈣通道阻滯藥有哪些？它們的組織選擇性如何？答： 鈣通道阻滯藥分為選擇性鈣通道阻滯藥與非選擇性鈣通道阻滯藥.選擇性鈣通道阻滯藥包括二氫叱噬類(lèi)硝苯地平等、苯烷胺類(lèi)維拉帕米等和苯并硫氮罩類(lèi)地爾硫氮罩等；非選擇性鈣通道阻滯藥包括氟桂利嗦等.用于控制血壓的藥物主要為二氫叱噬 類(lèi) 鈣 通 道 阻 滯 藥 . 鈣 拮 抗 劑 CalciumAntagonists , 也 叫 鈣 通 道 阻 滯 劑CalciumChannelBlockers,主要通過(guò)阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道,抑制細(xì)胞外鈣離

12、子內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物.臨床常用的有硝苯叱噬、異搏定、硫氮陛酮等.對(duì)心臟的作用,主要是抑制心肌去極化過(guò)程中第二時(shí)相鈣離子內(nèi)流,降低細(xì)胞內(nèi)鈣,減弱心肌收縮力,降低心肌氧耗量,同時(shí)抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的鈣內(nèi)流,使竇房結(jié)自律性下降,房室傳導(dǎo)減慢,心室率降低,如異搏定,氮口坐酮.11 .一線(xiàn)抗高血壓藥物有哪些？它們的作用機(jī)制如何？第一線(xiàn)抗高血壓藥物：B受體阻斷藥、鈣拮抗藥、利尿藥和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥等四大類(lèi)藥物.作用機(jī)制為：作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物、神經(jīng)節(jié)阻斷、影響腎上腺索能神經(jīng)遞質(zhì)藥、腎上腺素受體阻斷藥、血管擴(kuò)張藥、鈣拮抗藥、利尿藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

13、、血管緊張索II受體阻斷藥拮抗劑.12 .試述三種抗心絞痛藥物硝酸酯類(lèi)、鈣通道阻滯藥、B受體阻斷藥的抗心絞痛作用機(jī)制及不良反響.13 .試述五類(lèi)治療慢性心功能不全的藥物ACEkARBB受體阻斷藥、強(qiáng)心甘、利尿藥治療慢性心功能不全的作用機(jī)制.ACEI治療慢性心功能不全的作用機(jī)制：1降低外周阻力,降低心臟后負(fù)荷：？抑制Angl轉(zhuǎn)化酶,Angll的生成減少,減弱收縮血管作用.？抑制緩激肽水解,使緩激肽增多,促進(jìn)NO和前列環(huán)素生成,增強(qiáng)擴(kuò)血管作用.2減少醛固酮生成：以利于排鈉,減輕鈉、水潴留,降低心臟前負(fù)荷.3抑制心肌及血管重構(gòu)：？AngR和醛固酮抑制心肌細(xì)胞增生,膠原纖維增多,心肌間質(zhì)纖維化.？ 4

14、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響：降低全身血管阻力,降低心室充盈壓和室壁張力,改善心肌舒張功能.？降低腎血管阻力,增加腎血流量.？5降低交感神經(jīng)活性,抗心肌缺血和保護(hù)心肌的作用.ARB臺(tái)療慢性心功能不全的作用機(jī)制：血管緊張素受體有AT1,AT2兩種,的功能主要是介導(dǎo)血管收縮,醛固酮分泌和促進(jìn)細(xì)胞增殖等,AT2功能與之相反,但所有血管緊張素R的臨床效應(yīng)都是ATi介導(dǎo)的,故在受體水平上的AI阻滯劑能完全阻斷AncjHoB受體阻斷藥治療慢性心功能不全的作用機(jī)制：1抗交感神經(jīng)作用：阻斷心臟的B受體,拮抗過(guò)量?jī)翰璺影穼?duì)心臟的毒性,阻止Ca2吶流對(duì)線(xiàn)粒體,心肌細(xì)胞的毒性.2？減少腎素釋放,抑制RAAS8統(tǒng)活性,預(yù)防高濃度

15、AngR對(duì)心臟的損害；阻斷突觸前膜B2受體,減少NA釋放,減輕心臟前、后負(fù)荷,同時(shí)減慢心率,減少心肌的耗氧量.3抑制交感神經(jīng)作用,上調(diào)B受體數(shù)目,恢復(fù)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)水平,改善B受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性4改善心肌重構(gòu),對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響：卡維地洛兼有阻斷al受體,擴(kuò)張血管,抗氧化作用.5抗心律失常和抗心肌缺血作用.強(qiáng)心甘治療慢性心功能不全的作用機(jī)制：可提升心肌收縮力及收縮速度,增加心排出量；？負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用,心輸出量增加,對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加,導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低；降低心肌耗氧量：由于？A.心縮力增強(qiáng),？使心室容積縮小.B.?心率減慢.所以慢性心衰使

16、用強(qiáng)心音后在不提升心肌耗氧？量前提下,增加心輸出量,解除動(dòng)脈系統(tǒng)供血缺乏的現(xiàn)象,同時(shí)收縮力增強(qiáng),心？臟排空較完全,加之舒張期相對(duì)延長(zhǎng),靜脈回流較充分,靜脈系統(tǒng)淤血現(xiàn)象解除,全身循環(huán)改善,因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列病癥和體征減輕消失.利尿藥治療慢性心功能不全的作用機(jī)制：早期通過(guò)排鈉利尿,減少血容量和回心血量,減輕心臟前負(fù)荷；久用使血管壁中Na鈍少,Na+-Ca2咬換也減少,進(jìn)而使血管平滑肌細(xì)胞中的Ca2鈍少,血管收縮程度下降,外周血管張力下降,心臟后負(fù)荷降低,由此使CHF狀減輕.14 .糖皮質(zhì)激素藥物的主要不良反響有哪些？采用哪些舉措可以減輕其不良反應(yīng)？糖皮質(zhì)激素藥物的主要不良反響有：醫(yī)源性腎

17、上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)或加劇胃十二指腸潰瘍、引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合緩慢、青光眼、白內(nèi)障、導(dǎo)致腎上腺萎縮和腎上腺皮質(zhì)功能低下、抑制生長(zhǎng)素分泌和造成負(fù)氮平衡等.15 .試述以下抗菌藥物的作用機(jī)制：B-內(nèi)酰胺類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、林可霉素類(lèi)、氨基糖甘類(lèi)、四環(huán)素、氯霉素、唾諾酮類(lèi)、磺胺類(lèi).B-內(nèi)酰胺類(lèi)的作用機(jī)制：B-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素的作用機(jī)制主要是抑制胞壁粘肽合成酶,作用于細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白PBPS,抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成,使細(xì)菌胞壁缺損,菌體膨脹裂解,使菌體失去屏障而死亡.此類(lèi)藥物對(duì)繁殖期的敏感細(xì)菌有極強(qiáng)的殺滅作用,但對(duì)細(xì)菌已合成的細(xì)胞壁無(wú)影響,

18、故此類(lèi)藥物的多數(shù)品種為繁殖期殺菌劑.哺乳動(dòng)物和人的細(xì)胞結(jié)構(gòu)中沒(méi)有細(xì)胞壁,所以此類(lèi)藥物對(duì)人和哺乳動(dòng)物等的毒性極小.大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)的作用機(jī)制：與細(xì)菌核糖體50S亞基的23S核糖體的特殊靶位及某種核糖體的蛋白質(zhì)結(jié)合,阻斷轉(zhuǎn)肽酶作用,干擾mRN版移,從而選擇性抑止細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成.林可霉素類(lèi)的作用機(jī)制：作用于敏感菌核糖體的50S亞基,阻止肽鏈的延長(zhǎng),抑制細(xì)菌細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成從而起抗菌作用.氨基糖甘類(lèi)的作用機(jī)制：阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成.作用于細(xì)菌蛋白質(zhì)合成過(guò)程,使之合成異常的蛋白,阻礙已合成蛋白的釋放,使細(xì)菌細(xì)胞膜通透性增加而導(dǎo)致一些重要生理物質(zhì)外漏,引起細(xì)菌死亡.四環(huán)素的作用機(jī)制： 藥物能特異性地與細(xì)菌核糖

19、體30S亞基的A位置結(jié)合,阻止氨基酰-tRNA在該位上的聯(lián)結(jié),從而抑制肽連的增長(zhǎng)和影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成.高濃度時(shí)具殺菌作用.氯霉素的作用機(jī)制：與細(xì)菌核糖體50S亞基上的肽酰轉(zhuǎn)移酶作用位點(diǎn)可逆性結(jié)合,阻止P位肽鏈的末端竣基與A位氨基酰tRNA的氨基發(fā)生反響,從而阻止肽鏈延伸,使蛋白質(zhì)合成受阻.唯諾酮類(lèi)的作用機(jī)制：以細(xì)菌的脫氧核糖核酸DNA為靶.細(xì)菌的雙股DNA扭曲成為神狀或螺旋狀稱(chēng)為超螺旋,使DNAf成超螺旋的酶稱(chēng)為DNAU旋酶,唾諾酮類(lèi)阻礙此種酶,進(jìn)一步造成染色體的不可逆損害,而使細(xì)菌細(xì)胞不再分裂.磺胺類(lèi)的作用機(jī)制：細(xì)菌不能直接利用其生長(zhǎng)環(huán)境中的葉酸,而是利用環(huán)境中的對(duì)氨苯甲酸PABA和二氫喋噬、谷氨酸在菌體內(nèi)的二氫葉酸合成酶催化下合成二氫葉酸.二氫葉酸在二氫葉酸復(fù)原酶的作用下形成四氫葉酸,四氫葉酸作為一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶,參與核酸前體物喋吟、喀呢的合成.而核酸是細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖所必須的成分.磺胺藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)與PAB聯(lián)似,能與PABA爭(zhēng)二