低磷、低鎂血癥危害及處理

1、u鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的最豐富的陽離子。50%60%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L) 鎂鎂血清血清(Mg(Mg+) )0.75-1.25mmol/Lmmol/L骨骨(60%)(60%)其它組織其它組織( (結(jié)合結(jié)合) )(38%)(38%)95%95%重吸收重吸收尿鎂尿鎂(5%)(5%)u血漿鎂以3種形式存在。u游離鎂：約占55以上；u絡(luò)合鎂：為鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15；u蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合，約占

2、30在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細(xì)胞鎂含量的80左右 u調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝催化多種酶催化多種酶u調(diào)控細(xì)胞生長調(diào)控細(xì)胞生長調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)DNADNA、RNARNA合合成成u調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)鈣、鉀等鈣、鉀等u調(diào)節(jié)膜通透性調(diào)節(jié)膜通透性降低膜通透性降低膜通透性u(píng)維持可興奮細(xì)胞的興奮性維持可興奮細(xì)胞的興奮性 抑制神經(jīng)、肌肉的興奮抑制神經(jīng)、肌肉的興奮u 鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的激活劑，是維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體顆粒結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要作用。 u在急性缺鎂時(shí)血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時(shí)，血漿鎂可正常而肌肉鎂

3、含量減少。缺鎂時(shí)紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細(xì)胞鎂可作為反映體內(nèi)缺鎂的重要指標(biāo)。 u在正常情況下，運(yùn)動(dòng)在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含相的影響下，大量含乙酰膽堿乙酰膽堿的襄泡向的襄泡向軸突軸突膜膜移動(dòng)。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出移動(dòng)。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突突膜電位膜電位變化的影響外，還與變化的影響外，還與細(xì)胞間液細(xì)胞間液中的中的Ca2+和和Mg2+的濃度有關(guān)。的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位動(dòng)作電位的去極相的去極相可引起膜上的可引起膜上的Ca2+通道開放

4、，而通道開放，而Ca2+的進(jìn)入的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能則能競爭競爭性地進(jìn)入軸突，對抗性地進(jìn)入軸突，對抗Ca2+的作用。低鎂血癥的作用。低鎂血癥時(shí)，時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多也增多低鎂低鎂低鈣血癥低鈣血癥低鎂低鎂低鉀血癥低鉀血癥u經(jīng)胃腸：經(jīng)胃腸： 嚴(yán)重腹瀉、脂肪痢等嚴(yán)重腹瀉、脂肪痢等 鎂吸收不良鎂吸收不良u經(jīng)腎：經(jīng)腎：u利尿利尿 u高鈣高鈣 腎小管對鈣鎂重吸收時(shí)相互競爭腎小管對鈣鎂重吸收時(shí)相互競爭uPTHu酮癥酸中毒、酒精中毒酮癥酸中毒、酒精中毒u腎疾患腎疾患u小腸吸收 u鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出

5、，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。u 低鎂血癥時(shí)對心功能不全的患者容易誘發(fā)心力衰竭并加重洋地黃中毒，此與缺鎂引起心律失常有關(guān)。鎂在維持心肌細(xì)胞膜對各種離子的選擇性通透起一定作用鎂能影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋放能量，缺鎂時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性增高傳遞加快，這些都是促使心律失常發(fā)生的重要因素。缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。 u鎂是體內(nèi)許多酶系統(tǒng)的激活劑廣泛影響細(xì)胞內(nèi)的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時(shí)不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。 u2 .鎂排出過多u經(jīng)胃腸道排出過多；正常時(shí)飲食中鎂的4070隨糞便排出體外。嚴(yán)重的腹瀉和持續(xù)的胃腸吸引可

6、使鎂經(jīng)消化道吸收減少而排出過多。u經(jīng)腎排鎂過多：正常腎小球?yàn)V過的鎂約有25%在近曲小管被重吸收，6070%在髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管重吸收。隨尿排出的鎂，大約相當(dāng)于攝入鎂量的3060%。在下列情況下，腎排鎂增多：u利尿藥：特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對鎂的重吸收而致鎂喪失，長期使用時(shí)可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過多。u高鈣血癥：鈣與鎂在腎小管中被重吸收時(shí)有相互竟?fàn)幍淖饔?，因而任何原因引起的高鈣血癥（如甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí)）均可使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促進(jìn)腎小管重吸收鎂的

7、作用。甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，過多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收，但這種作用被高鈣血癥所完全對消。u嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退：由于PTH減少，腎小管中鎂的重吸收減少。u醛固酮增多：醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，故原發(fā)性醛固酮增多癥和各種原因引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥均可能引起低鎂血癥。u糖尿病酮癥酸中毒：酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收，高血糖又可通過滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。u酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機(jī)制是多因素性的：血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉，等等。u強(qiáng)心甙：洋地黃類藥物也有促進(jìn)腎排鎂的作

8、用。u慶大霉素和二氨二氯絡(luò)鉑（cisplatin）引起腎小管損害時(shí)能使腎保鎂的功能發(fā)生可復(fù)性的缺陷。u腎疾患：急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多。u3 .細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多 用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，因糖原合成需要鎂，故細(xì)胞外液中的鎂過多地轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)液，故有助于引起低鎂血癥。u 洋地黃類藥物：該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血癥時(shí)，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充，也要注意鎂離子的補(bǔ)充。 u 腎小管功能障礙：腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引

9、起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。 u 乙醇中毒：大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時(shí)容易發(fā)生低鎂血癥 u鎂在體內(nèi)重新分布 細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低鎂血 癥。u (1)骨饑餓綜合征(hungry bone syndrome)：甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、 鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降 低的原因是骨骼修復(fù)的過程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時(shí)尿中排 出量也減少。 u (2)營養(yǎng)不良的恢復(fù)期：合成代謝增強(qiáng)，大量鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。u (3)酸堿平衡紊亂：堿中毒時(shí)，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 u一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥

10、可因?yàn)镹a-K-ATP酶的異常使細(xì)胞內(nèi)K缺乏加上腎鉀丟失所致。u低鎂血癥時(shí)腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌過多。這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時(shí)該通道被ATP所抑制，低鎂時(shí)通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。 u 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 手足搐搦最常見，大多是因合并甲狀旁腺素分泌過少或組織對甲狀旁腺激素作用有抵抗力以及血鈣過低而致。u震攣也?？梢姡梢詢H出現(xiàn)單個(gè)或一小塊肌肉，也可出現(xiàn)眼球震顫、抽搐、失語等，不少病人同時(shí)有精神障礙癥狀，包括性格改變、反應(yīng)淡漠、抑郁，甚至譫妄等，應(yīng)用Mg2+及Ca2+以后可以好轉(zhuǎn)。u由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎縮，少數(shù)嚴(yán)重低

11、鎂血癥者可因肌肉能量代謝嚴(yán)重障礙而出現(xiàn)橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis），出現(xiàn)血肌酐明顯上升，急性腎功能減退等表現(xiàn)。 u心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)u心血管系統(tǒng)血管系統(tǒng)心電圖心電圖常見為常見為QT延長、延長、ST段壓段壓低、低、T波波增寬呈低而平，其他各種增寬呈低而平，其他各種心律紊亂心律紊亂，包括包括室性心動(dòng)過速室性心動(dòng)過速、室性纖顫，甚至、室性纖顫，甚至心臟停搏心臟停搏等也常見。等也常見。u缺鎂還可誘發(fā)心衰發(fā)生，使心衰病人用洋地黃治療時(shí)易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長、QRS波增寬、Q-T間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。u由于同時(shí)多會(huì)合并由于同時(shí)多會(huì)合并K+

12、和和Ca2+的障礙，因此很的障礙，因此很難肯定那些是單純性低鎂引起。難肯定那些是單純性低鎂引起。 u其他其他u低Mg2+可促使阻力血管收縮增強(qiáng)，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中鈣鹽結(jié)石形成，長期低Mg2+者易發(fā)生尿路結(jié)石。 u 代謝方面表現(xiàn) 鎂對碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產(chǎn)生是重要的，缺鎂可引起糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。在實(shí)驗(yàn)中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。u 骨骼 持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。 u低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時(shí)，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮有無低鎂血癥的存在。

13、u實(shí)驗(yàn)室檢查： u 1.測定血清鎂濃度 血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的u主要指標(biāo)。 u 2. 測定24h尿鎂排出量 若丟失量增加，說明是腎性因素、內(nèi)分泌因素、 u代謝因素和藥物性因素所致，否則是腸道吸收功能障礙或分 布異常所致。 u 3.鎂負(fù)荷試驗(yàn) 留取16h尿，測定尿鎂排出量。若大于輸入量的70%，表 u示體內(nèi)不缺鎂；若小于20%，則說明體內(nèi)缺鎂。 u 4.硫酸鎂治療試驗(yàn) 將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜 u脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。 u其他輔助檢查：心電圖檢查：可出現(xiàn)心律失常。如頻發(fā)房性期前收縮，或u室性期前收縮，多源性房性心動(dòng)過

14、速等?？沙霈F(xiàn)P-R間期延長，Q-T間期u延長，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。 u美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告：長期(對于大多數(shù)病例是指療程1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。在FDA審查的病例中，約25%單純通過補(bǔ)鎂并不能改善低鎂血癥，因此只得停用PPI。u目前尚不明確長期使用PPI導(dǎo)致低鎂血癥的機(jī)制；但據(jù)認(rèn)為，長期使用PPI可能與腸道內(nèi)鎂吸收的變化有關(guān)。 1糾正低鎂血癥 嚴(yán)重 缺鎂，特別是合并驚厥、意識(shí)障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用制 u劑為25%硫酸鎂溶液，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴 u注每天0.1250.25mmo

15、l/kg。當(dāng)血清鎂濃度0.5mmol/L時(shí)，缺鎂量為0.5 u1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測量的2倍，在開始24h補(bǔ)一半 u量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。u注意快速靜滴硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度，并給予密切監(jiān)測。u u 對于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑， 因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用劑量過大時(shí)容易導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。 u控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。 u補(bǔ)充鎂鹽：一般按每日0.25mmolkg的劑量補(bǔ)鎂。缺鎂嚴(yán)重而腎功能正常者可增至每日 lmmolkg。可為肌注或靜點(diǎn)。低鎂抽搐，給10硫酸鎂05mlkg緩慢靜點(diǎn)。完

16、全補(bǔ)足體內(nèi)缺鎂需時(shí)較長，需解除癥狀后持續(xù)補(bǔ)鎂 l一3周，常給50硫酸鎂510ml肌注，或稀釋后靜點(diǎn)。u常伴有常伴有K+和和Ca2+缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）uMgCl2 、 iv gtt 正常需要量：正常需要量：0.25 mmol / kg.d 嚴(yán)重缺乏：嚴(yán)重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）u控制控制iv速度速度 太快可致鎂中毒，甚至太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停心臟驟停！u低磷酸鹽血癥（hypophosphatemia）因循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。u表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱

17、及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結(jié)合劑，糖酵解及堿中毒，甲狀腺功能亢進(jìn)，維生素D缺乏，某些腎小管疾?。ɡ绶犊赡崾暇C合征），酗酒及抗維生素D佝僂?。易逍缘土籽Y）等。u磷為人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的陰離子，成人體內(nèi)含磷600700 g，其中約85貯于骨骼中，15在軟組織，0.1在細(xì)胞外液。磷為細(xì)胞內(nèi)的主要陰離子，在很多細(xì)胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸鹽的來源，也是細(xì)胞膜上磷脂所必需的元素。u人體每日攝入磷為12001500mg。由于飲食中攝取磷不足或腸吸收磷不足而致發(fā)生低磷血癥在臨床上非常少見。鈣三醇（calcitrol）為影響小腸吸收磷酸鹽的主要激素

18、因子。磷酸鹽吸收不良的一個(gè)主要原因?yàn)?，25（OH）2D缺乏，這可因飲食攝入維生素D不足，或因維生素D吸收不良，在老邁的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腸磷吸收可減少達(dá)50以上。輸入大量葡萄糖后可誘發(fā)低血磷癥，原因?yàn)橐葝u素釋放后促使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。u 食物食物磷磷腸吸收腸吸收糞磷糞磷30%u成骨成骨u組成生命重要物質(zhì)組成生命重要物質(zhì)u參與能量代謝參與能量代謝u參與酸堿平衡的維持（磷酸鹽緩參與酸堿平衡的維持（磷酸鹽緩沖體系）沖體系）u禁食特別是進(jìn)行靜脈高營養(yǎng)的病人因葡萄糖可增加細(xì)胞對磷酸鹽的攝取導(dǎo)致低磷酸鹽血癥。u長期服用氫氧化鋁氫氧化鎂或碳酸鋁抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒可迅速消耗細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽的濃度增加細(xì)胞對磷

19、酸鹽的攝入從而引起低磷酸鹽血癥。u糖尿病酸中毒病人進(jìn)行胰島素治療后糖酵解增加磷酸鹽也向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。u甲狀旁腺功能亢進(jìn)甲狀旁腺素分泌增加使尿磷酸鹽排泄增加。u維生素D缺乏減少腸腔磷酸鹽的吸收。u某些腎小管疾病如范可尼氏綜合癥此時(shí)尿磷酸鹽排出明顯增加。u酗酒由于飲食減少糖酵解增加以及用抗酸結(jié)合劑治療胃炎引起低磷酸鹽血癥。u抗維生素D佝僂病(家族性低磷血癥)為性連鎖顯性遺傳病近曲小管磷重吸收障礙腸鈣吸收亦不良。興奮性興奮性；精神障礙；精神障礙 ATP ATP 生成不足生成不足磷酸鈣鹽沉積磷酸鈣鹽沉積骨痛；佝僂病骨痛；佝僂病RBC: 2,3-DPG生成生成氧離曲線左移氧離曲線左移缺氧缺氧 ATP RB

20、C 僵硬易損僵硬易損WBC: 吞噬功能吞噬功能血小板血小板: : 聚集力聚集力功能功能u神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常: 如橫紋肌溶解、膈肌收縮力降低和心肌病， 甚至可因呼吸肌無力而危及生命u血液系統(tǒng)異常: 如紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板功能異常, 表現(xiàn)為溶血、凝血障礙, 粒細(xì)胞趨化性和吞噬性下降u最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。u先排除堿中毒原因后測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加測定血漿鈣。血漿鈣增加則考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)異位甲狀旁腺惡性腫瘤若血漿鈣正?；驕p低則考慮繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)佝僂病或骨軟化癥范可尼氏綜合癥低磷酸鹽血性軟骨病。u尿磷酸鹽排泄減少應(yīng)考慮飲食中磷酸鹽攝入減少抗酸

21、藥物治療胰島素治療等。u甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致 手術(shù)切除病變的甲狀旁腺手術(shù)切除病變的甲狀旁腺u長期長期TPN者者 常規(guī)每天補(bǔ)充常規(guī)每天補(bǔ)充P制劑制劑u甘油磷酸鈉甘油磷酸鈉 10 ml = 含含 P 10 mmolu曾經(jīng)的無機(jī)磷制劑曾經(jīng)的無機(jī)磷制劑 鈉鹽：鈉鹽：Na2HPO4 NaH2PO4 鉀鹽：鉀鹽： K2HPO4 KH2PO4 u復(fù)蘇如何糾正低磷血癥？有沒有其他更有趣的治療？uA；復(fù)蘇應(yīng)及時(shí)糾正低磷血癥，特別是CRRT時(shí)。用于此目的的方法有幾種。首先，uICU患者兩種可能性包括：一方面連續(xù)輸液或靜脈注射，另一方面在透析液或置換液添加磷酸鹽。Bellomo團(tuán)隊(duì)開發(fā)了快速靜脈

22、注射磷酸鹽液飽和方案，在糾正磷酸鹽方面具有良好效果。在這種情況下優(yōu)選連續(xù)輸注，避免了血中磷酸鹽大的變化。u其他團(tuán)體，如Leblanc團(tuán)隊(duì)，在透析液中直接添加磷酸鹽，沒有發(fā)生沉淀，具有良好的耐受性，糾正磷酸鹽和維持正常值效果顯著。最后，其他人比較了這兩種技術(shù)，透析液加入磷酸鹽優(yōu)于靜脈輸液。但是，由復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)在置換液中加入磷酸仍然是一個(gè)精細(xì)的方法，因?yàn)樗枰恍┮捍僮鳎虼丝赡軙?huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的后果u在您的日常臨床實(shí)踐中，對您的病人何時(shí)以及多久補(bǔ)充磷酸鹽？以及間隔多久監(jiān)測他們的磷酸鹽水平？uA；在日常工作中，大多數(shù)患者，特別是那些CRRT的患者，我們每天檢查磷酸鹽水平一次或兩次。一些患者，即使沒有CRR

23、T處理，由于他們的營養(yǎng)狀況低，或者例如有糖尿病，存在低磷血癥。在這些患者中，在經(jīng)典的水化處理中添加磷酸鹽飽和。在接受CRRT治療患者中，由于基本清除磷酸鹽，這種方法不是有效的。大多數(shù)接受CRRT的患者在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)（約90%）遭遇低磷血癥，對紊亂的嚴(yán)重程度與過濾量密切相關(guān)。血液濾過量越高，低磷血癥越重要。在這種情況下，我們使用持續(xù)輸注磷酸鹽（4-10g），根據(jù)血磷酸鹽調(diào)整劑量。有時(shí)血液濾過開始時(shí)，患者磷酸鹽就已經(jīng)很低，我們在早期階段繼續(xù)進(jìn)行飽和。u基于您的豐富的CRRT經(jīng)驗(yàn)，您認(rèn)為行業(yè)技術(shù)上該如何預(yù)防電解質(zhì)紊亂，包括治療產(chǎn)生的低磷血癥？uA：行業(yè)面臨的主要挑戰(zhàn)是提供盡可能接近血漿成分的溶液

24、。如果我們有這樣的的解決方案，我們可以采用所需CRRT容量，不會(huì)造成任何電解質(zhì)紊亂。但開發(fā)這些溶液，行業(yè)面臨的困難是化學(xué)方案必須是穩(wěn)定和安全的。一個(gè)大的改善是直接加磷酸鹽在液袋，以避免床邊操作，并CRRT期間保持磷酸鹽在正常水平，無論多少濾過量。這也是真實(shí)用于其他電解質(zhì)（鎂，鈣，.）。當(dāng)采用高容量血液濾過時(shí)，這種接近血漿組成成分的溶液特別重要。理想的置換液還沒有被發(fā)明。REE 150%-200% 血糖、游離脂肪酸及酮體血糖、游離脂肪酸及酮體內(nèi)臟蛋白（血清白蛋白為代表）內(nèi)臟蛋白（血清白蛋白為代表）支鏈氨基酸支鏈氨基酸/ /芳香族氨基酸比例失衡芳香族氨基酸比例失衡 低磷、低鎂及低磷、低鎂及其他類型離子其他類型離子紊亂紊亂 抗氧化物質(zhì)大量消耗抗氧化物質(zhì)大量消耗 鐵、鋅、硒等微量鐵、鋅、硒等微量元素的缺乏元素的缺乏 腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，增進(jìn)門靜脈系統(tǒng)的血流，預(yù)防肝損傷營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝