肺栓塞的心電圖改變S1Q3T3

1、肺栓塞的心電圖改變S1Q3T3 大家對肺栓塞的病人有多少的認識，各抒己見吧！不過都說肺栓塞引起的心電圖改變?nèi)鐚?lián)新出現(xiàn)波，或其波逐漸加深，以及、下壁導聯(lián)波倒置、右室肥厚及竇性心動過速等改變，均是由肺動脈栓塞后肺動脈阻力增加而使心肌負荷及心肌供血發(fā)生病理改變所引起的（右室負荷增加）?？梢哉f，只有引起肺動脈高壓的肺栓塞患者，才會有相應(yīng)的心電圖變化。而大部分肺栓塞患者并沒有出現(xiàn)肺動脈高壓，甚至沒有任何臨床表現(xiàn)，所以不會有心電圖的任何改變。我是沒有看到過這樣的患者，也許是因為工作的時間太少吧，遂在網(wǎng)上找到了這樣的心電圖，拿出來與大家分享了下圖是典型心電圖： 肺栓塞是國內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問題之一，在我國

2、的發(fā)病率呈上升趨勢，在臨床各科，特別是心臟科和呼吸科經(jīng)常遇到的疾病。    肺栓塞患者約90是基于臨床表現(xiàn)懷疑和診斷的，主要根據(jù)病史、癥狀、體征、及某些基本實驗檢查，如X線胸片、心電圖、超聲心動圖和血漿D-二聚體，其中心電圖是必查的重要項目。在一些基層醫(yī)院缺少一些先進的檢查儀器，心電圖則成為了最主要的檢查，接診醫(yī)生可以根據(jù)心電圖的變化對急性肺栓塞做出初步的診斷，為患者的進一步診治贏取了時間，因此肺栓塞心電圖改變是一把雙刃劍，用得恰當對肺栓塞的診斷有幫助，用的不當常會誤診為其他疾病，因此充分了解肺栓塞的心電圖表現(xiàn)，對臨床醫(yī)生是非常重要的。1  急性肺栓塞常

3、見心電圖表現(xiàn)1.1  心律失常（竇性心律過速、心房撲動、心房顫動、房性心動過速及房性期前收縮等）；1.2  非特異性ST、T改變，右側(cè)胸前導T波侄置；1.3  QRS電軸右偏、左偏及其他電軸改變；1.4  S1Q3或S1Q3T3形；1.5  右束支阻滯；1.6  其他。急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。2  心電圖改變2.1  竇性心動過速    是最常見的心律失常，心率>90次/分對肺栓塞的診斷可能就有意義。房性心律失常：特別是房顫和房撲也常見于急性肺塞栓，可能有右心房擴大引起

4、，并可并存肺栓塞的其他圖形改變，如S1Q3T3，束支阻滯等。2.2  右束支阻滯    有時右束支阻滯程度較輕，不表現(xiàn)在V1導聯(lián)上，而出現(xiàn)在3R、V4R、或V5R導聯(lián)上，其意義與V1導聯(lián)相似，因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導聯(lián)。與肺栓塞有關(guān)的右束支阻滯經(jīng)常是一過性的，隨右心血流動力學好轉(zhuǎn)，恢復而消失也可持續(xù)數(shù)月以上，提示肺栓塞的右束支阻滯是非特異性的，非診斷性的。2.3  QRS電軸    急性肺栓塞患者QRS電軸改變多為右偏。2.4  P波振輻增加    “肺型P波”

5、也可見于肺栓塞。2.5  典型的S1Q3T3型    是急性肺栓塞常見面重要的心電圖改變，其發(fā)生率約1525。其表現(xiàn)隨著病情的發(fā)展而變得更加典型，例如圖1，圖2.2.6  其他S改變    除典型的S1Q3T3圖形外，還有S1S2S3征（3S征），發(fā)生率約25，系急性右心室擴張，額面平均向量指向右上象限所致。2.7  ST段改變，急性肺栓塞    急性肺栓塞心電既可出現(xiàn)ST段下降（33），也可出現(xiàn)ST段抬高。2.8  T波改變    胸

6、前導聯(lián)T波倒置是急性肺栓塞最常見的改變之一，T波倒置多出現(xiàn)在V1V3導聯(lián)，也可擴長到V4V5導聯(lián)，V1V2導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置已在診斷價值，而且隨著病情發(fā)展有著動態(tài)變化，例如：圖1，圖2.3  急性肺栓塞心電圖改變的時序性變化     完全性右束支阻滯（短暫）S1Q3T3形及V1V3RV5R導聯(lián)的S波改變T波倒置Q3變成Rs,S1變成R波降肢,等電位線粗鈍T波倒置持續(xù)T波變淺、消失、直立。 圖1肺血栓栓塞癥心電圖診斷的線索與誤區(qū)作者:程顯聲(中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院) 上傳時間:2013-5-31 9:48:24肺動脈主干

7、完全堵塞的標志。     圖2 射頻消融術(shù)后并發(fā)急性肺栓塞，心電圖：完全性右束支傳導阻滯     A:射頻消融術(shù)前；B：射頻消融術(shù)后并發(fā)肺栓塞時心電圖示完全性右束支傳導阻滯；C：15分后完全性右束支傳導阻滯消失     有時右束支傳導阻滯程度較輕，不表現(xiàn)在V1導聯(lián)上，而出現(xiàn)在V3R、V4R或V5R導聯(lián)，其意義與V1導聯(lián)相似，再輕者或合并其他心肺疾病時僅有SV1或在V3R-V5R導聯(lián)S波錯折、粗頓或增寬，特別是動態(tài)比較觀察其變化，更具有診斷意義。完全性右束枝傳導阻滯是真實的束支傳導障礙，而不完全性右束枝傳導

8、阻滯或SV1錯折、粗頓等圖型不一定都是右束支部分傳導障礙，更可能的是急性右心室擴張，心電向量向后右或偏前變化有關(guān)。這些輕微的心電圖改變同樣是診斷肺栓塞的重要線索。例如，一24歲男性患者，因外傷于2011年8月9日行右髖關(guān)節(jié)脫位閉合復位術(shù)，術(shù)中突發(fā)意識喪失，呼吸35次/分，口唇蒼白，肢端青紫，血壓下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚體1.678ug/ml；超聲心動圖(8月10日)：右心房內(nèi)徑48×60 mm，右心室內(nèi)徑30mm，左心室舒張末內(nèi)徑37mm，LVEF 68，肺動脈收縮壓 40mm Hg；心電圖變化見圖3。因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導

9、聯(lián)。      （3）QRS電軸：急性肺栓塞患者QRS電軸可以呈現(xiàn)右偏、左偏或不可測電軸變化。典型的電軸改變多為右偏，但電軸左偏或正常者也不少見，其中有的可能與共存的其他心肺疾病或病情較輕等有關(guān)。QRS電軸改變可隨病情好轉(zhuǎn)或治療而改善，S1變淺或R波在等電位線上拖拉、錯折或變寬，對比以前QRS圖形變化也是診斷肺栓塞有意義的線索，見圖4。 圖4 肺栓塞溶栓治療前后QRS電軸變化      （4）P波振幅增加：當PII0.25mV時，即所謂“肺型P波”，也可見于肺栓塞（230），其發(fā)生可能源于右心房勞損、擴大或肥厚（見

10、圖5）。     圖5 患者 61歲 女性 診斷：大面積急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐漸消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862     （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常見而重要的心電圖改變，但不是確診性圖型。其發(fā)生率約1525，在著名的尿激酶肺栓塞試驗（UPET）中僅發(fā)現(xiàn)1250，我院為61.5。該圖型的特征是第1導聯(lián)出現(xiàn)S波或S波變深，第III導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置（圖6）。Q3T3圖型也可擴展到aVF導聯(lián)，也可合并下壁ST段輕度抬高。S1Q3T3圖型的出現(xiàn)

11、反映急性右心室擴張，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心臟病時S1Q3（McGinn White）圖型的短期現(xiàn)象可能是繼發(fā)于左后分支缺血，一過性左后分支阻滯。S1Q3T3 圖型診斷肺栓塞的敏感性約為50，有或無肺栓塞患者都可以出現(xiàn)該圖型。通常持續(xù)時間不長，多在肺栓塞后2周內(nèi)消失，也有持續(xù)時間較長者。     圖6 急性肺栓塞S1Q3T3心電圖圖型。A圖為溶栓前圖形：竇性心動過速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支傳導阻滯，胸前導聯(lián)ST-T改變；B圖為溶栓后第二天心電圖：心率減慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1變淺，不完全性右束支傳導阻滯變成

12、SV1上升支錯折并電壓增加，胸前導聯(lián)-改變好轉(zhuǎn)，表明急性右心室擴張減輕     有的肺栓塞患者無典型的S1Q3T3圖形，僅有Q3T3改變，結(jié)合病情同樣具有診斷價值，也是診斷急性肺栓塞的重要線索。例如，一位男性 59歲患者活動胸憋、氣短2天，伴雙肩背部緊縮樣疼痛，數(shù)分鐘緩解。既往慢支炎10年，雙下肢水腫3年，曾行膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)。查體：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略發(fā)紺，雙肺呼吸音清，心率70次分，律齊，三尖瓣區(qū)聞及2/收縮期雜音；肝脾未及，雙下肢輕度水腫。動脈血氣：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.4mm Hg, D-Dim

13、er709ug/L, cTnI：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超聲心動圖：重度肺動脈高壓，三尖瓣中量返流，右心增大。心電圖診斷線索（僅有Q3T3改變）見圖7；胸片示右肺紋理稀疏（肺血少），肺血不對稱；肺動脈增強CT示多發(fā)性肺栓塞。 入院診斷： 急性冠脈綜合征（后改為急性肺栓塞），給予低分子量肝素及華法林抗凝治療，病情好轉(zhuǎn)。     （6）其它S波改變：除典型S1Q3T3圖型外，還有S1S2S3征（3S征），發(fā)生率約為25，系急性右心室擴張額面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS終末向量改變的其他S波異常有單純S1加深、粗鈍、小錯折。根據(jù)我們的

14、統(tǒng)計，急性肺栓塞患者S1平均電壓為0.19mV,文獻報道達0.15mV即有診斷意義；第1和aVL導聯(lián)R：S比值大于1或RaVR變寬（70），或SV1-V3R-V5R切跡、錯折、粗鈍、變寬（50），結(jié)合病情動態(tài)觀察也有助于診斷。     （7）ST段改變：急性肺栓塞心電圖既可出現(xiàn)ST段下降（33），也可出現(xiàn)ST段抬高（11）。ST段下降程度一般較輕，較明顯的下降可出現(xiàn)在前壁、下壁和側(cè)壁各導聯(lián)，其發(fā)生機制與肺栓塞引起的冠狀動脈痙攣或其本身“勞損”引起的心肌缺血有關(guān)。ST段抬高一般也較輕，多小于1mm，常出現(xiàn)在S1Q3T肺動脈主干完全堵塞的標志。  

15、   圖2 射頻消融術(shù)后并發(fā)急性肺栓塞，心電圖：完全性右束支傳導阻滯     A:射頻消融術(shù)前；B：射頻消融術(shù)后并發(fā)肺栓塞時心電圖示完全性右束支傳導阻滯；C：15分后完全性右束支傳導阻滯消失     有時右束支傳導阻滯程度較輕，不表現(xiàn)在V1導聯(lián)上，而出現(xiàn)在V3R、V4R或V5R導聯(lián)，其意義與V1導聯(lián)相似，再輕者或合并其他心肺疾病時僅有SV1或在V3R-V5R導聯(lián)S波錯折、粗頓或增寬，特別是動態(tài)比較觀察其變化，更具有診斷意義。完全性右束枝傳導阻滯是真實的束支傳導障礙，而不完全性右束枝傳導阻滯或SV1錯折、粗頓等圖型不

16、一定都是右束支部分傳導障礙，更可能的是急性右心室擴張，心電向量向后右或偏前變化有關(guān)。這些輕微的心電圖改變同樣是診斷肺栓塞的重要線索。例如，一24歲男性患者，因外傷于2011年8月9日行右髖關(guān)節(jié)脫位閉合復位術(shù)，術(shù)中突發(fā)意識喪失，呼吸35次/分，口唇蒼白，肢端青紫，血壓下降至60/30mm Hg，心率150次/分。SpO2 80；D二聚體1.678ug/ml；超聲心動圖(8月10日)：右心房內(nèi)徑48×60 mm，右心室內(nèi)徑30mm，左心室舒張末內(nèi)徑37mm，LVEF 68，肺動脈收縮壓 40mm Hg；心電圖變化見圖3。因此肺栓塞做心電圖檢查必須記錄右胸各導聯(lián)。   

17、   （3）QRS電軸：急性肺栓塞患者QRS電軸可以呈現(xiàn)右偏、左偏或不可測電軸變化。典型的電軸改變多為右偏，但電軸左偏或正常者也不少見，其中有的可能與共存的其他心肺疾病或病情較輕等有關(guān)。QRS電軸改變可隨病情好轉(zhuǎn)或治療而改善，S1變淺或R波在等電位線上拖拉、錯折或變寬，對比以前QRS圖形變化也是診斷肺栓塞有意義的線索，見圖4。 圖4 肺栓塞溶栓治療前后QRS電軸變化      （4）P波振幅增加：當PII0.25mV時，即所謂“肺型P波”，也可見于肺栓塞（230），其發(fā)生可能源于右心房勞損、擴大或肥厚（見圖5）。  

18、0;  圖5 患者 61歲 女性 診斷：大面積急性肺栓塞。溶栓后“肺型P波”逐漸消失。（Cheng ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862     （5）典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常見而重要的心電圖改變，但不是確診性圖型。其發(fā)生率約1525，在著名的尿激酶肺栓塞試驗（UPET）中僅發(fā)現(xiàn)1250，我院為61.5。該圖型的特征是第1導聯(lián)出現(xiàn)S波或S波變深，第III導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置（圖6）。Q3T3圖型也可擴展到aVF導聯(lián)，也可合并下壁ST段輕度抬高。S1Q3T3圖型的出現(xiàn)反映急性右心室擴張，QRS初始

19、向量向右上偏移。也有作者提出，急性肺源性心臟病時S1Q3（McGinn White）圖型的短期現(xiàn)象可能是繼發(fā)于左后分支缺血，一過性左后分支阻滯。S1Q3T3 圖型診斷肺栓塞的敏感性約為50，有或無肺栓塞患者都可以出現(xiàn)該圖型。通常持續(xù)時間不長，多在肺栓塞后2周內(nèi)消失，也有持續(xù)時間較長者。     圖6 急性肺栓塞S1Q3T3心電圖圖型。A圖為溶栓前圖形：竇性心動過速（心率次分，S1Q3T3型，不完全性右束支傳導阻滯，胸前導聯(lián)ST-T改變；B圖為溶栓后第二天心電圖：心率減慢至次分，S1Q3T3仍存在，但S1變淺，不完全性右束支傳導阻滯變成SV1上升支錯折并電壓增加，胸

20、前導聯(lián)-改變好轉(zhuǎn)，表明急性右心室擴張減輕     有的肺栓塞患者無典型的S1Q3T3圖形，僅有Q3T3改變，結(jié)合病情同樣具有診斷價值，也是診斷急性肺栓塞的重要線索。例如，一位男性 59歲患者活動胸憋、氣短2天，伴雙肩背部緊縮樣疼痛，數(shù)分鐘緩解。既往慢支炎10年，雙下肢水腫3年，曾行膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)。查體：呼吸 20次分、BP 12080 Hg，口唇略發(fā)紺，雙肺呼吸音清，心率70次分，律齊，三尖瓣區(qū)聞及2/收縮期雜音；肝脾未及，雙下肢輕度水腫。動脈血氣：pH 7.441,PO2 92.3mm Hg,PCO2 33.4mm Hg, D-Dimer709ug/L, cTnI

21、：0.16ng/ml，BNP：1606ng/L。超聲心動圖：重度肺動脈高壓，三尖瓣中量返流，右心增大。心電圖診斷線索（僅有Q3T3改變）見圖7；胸片示右肺紋理稀疏（肺血少），肺血不對稱；肺動脈增強CT示多發(fā)性肺栓塞。 入院診斷： 急性冠脈綜合征（后改為急性肺栓塞），給予低分子量肝素及華法林抗凝治療，病情好轉(zhuǎn)。     （6）其它S波改變：除典型S1Q3T3圖型外，還有S1S2S3征（3S征），發(fā)生率約為25，系急性右心室擴張額面平均向量指向右上象限所致。另外，反映QRS終末向量改變的其他S波異常有單純S1加深、粗鈍、小錯折。根據(jù)我們的統(tǒng)計，急性肺栓塞患者S1平均電

22、壓為0.19mV,文獻報道達0.15mV即有診斷意義；第1和aVL導聯(lián)R：S比值大于1或RaVR變寬（70），或SV1-V3R-V5R切跡、錯折、粗鈍、變寬（50），結(jié)合病情動態(tài)觀察也有助于診斷。     （7）ST段改變：急性肺栓塞心電圖既可出現(xiàn)ST段下降（33），也可出現(xiàn)ST段抬高（11）。ST段下降程度一般較輕，較明顯的下降可出現(xiàn)在前壁、下壁和側(cè)壁各導聯(lián)，其發(fā)生機制與肺栓塞引起的冠狀動脈痙攣或其本身“勞損”引起的心肌缺血有關(guān)。ST段抬高一般也較輕，多小于1mm，常出現(xiàn)在S1Q3T 3型時的下壁各導聯(lián)，右束支傳導阻滯時，右胸導聯(lián)（V1、2）也可出現(xiàn)S

23、T段抬高。我們曾遇到一例酷似前間壁、下壁ST段抬高心肌梗死的急性肺栓塞患者，男性42歲，住院2個月前曾患左下肢深靜脈血栓形成，20天來感活動心悸，門診超高速CT診斷“雙側(cè)多發(fā)性肺栓塞”，于2004年3月22日住院。3月26日6:45a.m.自行下床，突發(fā)意識喪失，血壓測不到，呼吸32次/分，心率136 次/分，胸骨左緣3-4肋間聞及3/級收縮期雜音，心電圖改變見圖8，經(jīng)溶栓治療病情迅速好轉(zhuǎn)。后經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈未見異常。 圖8 患者 2004-03-22 入院時心電圖正常 2004-03-26 6：45 a.m. 暈厥后心電圖：ST、aVF、V1-5抬高 2004-03- 27 8:0

24、5 a.m.（溶栓后1天） 2004-03-29 10:15 a.m.（溶栓后3天）     （8）T波改變：胸前導聯(lián)和下壁各導聯(lián)T波倒置是急性肺栓塞最常見的改變之一（4068），大面積肺栓塞可達85，非大面積者為19。T波倒置多出現(xiàn)在V1-3導聯(lián)（50），也可擴展到V4，5導聯(lián)（13.6），V1，2導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置已有診斷價值。急性肺栓塞胸前導聯(lián)的T波倒置多呈對稱性，所謂的“冠狀T”。T波倒置的深度不等，筆者曾遇一例年輕急性肺栓塞患者，胸前導聯(lián)T波倒置達1.7mV(17mm)，見圖9。肺栓塞胸前導聯(lián)T波倒置的特點是深度由右向左逐漸變淺，與冠心病者不同。

25、T波倒置可在病后數(shù)天發(fā)生，與肺栓塞的嚴重程度有關(guān)，多為大塊肺栓塞。Ferrari 等發(fā)現(xiàn)，胸前導聯(lián)T波倒置患者Miller指數(shù)（評估肺栓塞程度的方法）多在50以上（90患者），肺動脈平均壓多大于30mmHg(81患者),并可作為評價療效的指標（如溶栓治療）。關(guān)于急性肺栓塞T 波倒置的機制尚不清楚，有人認為是由于迅速增加的右心室壓力超負荷、右心室擴張引起的急性肺源性心臟病，導致嚴重的右心室缺血或兒茶酚胺-組織胺引起的心肌缺血所致；也有人認為是左束支傳導阻滯引起的心臟記憶現(xiàn)象，或心外膜與心肌M區(qū)和心內(nèi)膜與心肌M區(qū)間相反壓力階差（跨室壁復極離散度）所造成。     圖6

26、 患者 男性 23歲，突發(fā)急性肺栓塞，心電圖：SQT 型、     胸前導聯(lián)T波倒置明顯（17mm）     Kosuge等研究了急性肺栓塞心電圖T波倒置的預后意義，他們觀察了40例急性肺栓塞的嚴重程度與入院心電圖T波倒置導聯(lián)數(shù)的相關(guān)性。根據(jù)T波倒置的導聯(lián)數(shù)將患者分為三組：15例3個導聯(lián)（輕癥組），12例46個導聯(lián)（中癥組）和13例7個導聯(lián)（重癥組）。輕中重三組超聲心動圖右心功能不全的檢出率分別為47、92和100（p0.01），住院并發(fā)事件率（包括死亡或因血流動力學不穩(wěn)定需兒茶酚胺支持、心肺復蘇或機械心血管支持）分別為0、8和46（

27、p=0.004）。根據(jù)多變量分析，表現(xiàn)有低血壓和入院心電圖T波倒置7個導聯(lián)者是僅有預測住院并發(fā)事件的獨立因子。作者認為T波倒置的導聯(lián)數(shù)可能是有用和簡單的預測急性肺栓塞早期并發(fā)癥增加的危險因子，亦可作為危險度分層的依據(jù)。     急性肺栓塞心電圖T波倒置與ST、T改變相當常見，其診斷意義是非特異性的。但這些改變也十分常見于冠心病或急性冠脈綜合征，故是急性肺栓塞最易被誤診的疾病（約占肺栓塞總誤診率的50以上）。顯而易見，也是急性肺栓塞心電圖診斷的重要誤區(qū)。     （9）其他改變：急性肺栓塞除比較常見的一些心電圖表現(xiàn)外，尚有一些少見的圖形

28、變化，如：順鐘向轉(zhuǎn)位（至V4或V5）；低電壓；V1 RS；V1呈QR型；導聯(lián)ST段抬高；右胸導聯(lián)ST段抬高；I度房-室傳導阻滯；酷似心肌梗死圖型；左束支傳導阻滯、左室肥厚等。     Sreeram等復習49例住院肺栓塞并發(fā)肺動脈壓升高的患者，提出以下3條者可能有肺栓塞：完全或不完全性右束支傳導阻滯伴STV1段抬高或T波倒置；、aVL導聯(lián)S1.5mm；胸前QRS波群移行區(qū)左移至V5導聯(lián)；、aVF導聯(lián)出現(xiàn)Q波，但導聯(lián)缺如；QRS電軸右偏或不可測電軸；肢體導聯(lián)低電壓，QRS5mm；、aVF或V 2-4導聯(lián)T波倒置。 Iles 等研究了229例急性肺栓塞心電圖評分預測肺

29、灌注缺損的最大百分比，發(fā)現(xiàn)：肺灌注缺損30者心電圖平均計分為2.6分；缺損3050者為3.2分；50者為5.3分。心電圖評分為者預測肺灌注缺損50的敏感性為70，特異性為59。心電圖評分 方法見表1。     表1 心電圖評分方法     心電圖特征 計分     心動過速100次/分 2     不完全性右束支傳導阻滯 2     完全性右束支傳導阻滯 3     TV1-4倒置 4   

30、60; TV1倒置（mm）     1 0     12 1     2 2     TV2倒置（mm）     1 1     12 2     2 3     TV3倒置（mm）     1 1     12 2     2 3    

31、 S 0     Q 1     T倒置 1     S1Q3T3 2     總分（最高分=21） 21     Toosi等分析159例經(jīng)核素V/Q掃描或螺旋CT診斷的急性肺栓塞患者心電圖和超聲心動圖，比較了有無右心功能不全的21分評分心電圖和2個主要終點（住院并發(fā)癥或死亡），有右心功能不全患者的心電圖計分（p0.001)和住院事件（p0.05 ）明顯較高。心電圖計分3分者預測右心功能不全的敏感性、特異性、陽性和陰性預測值分別為76、82、7

32、6和86，預測住院事件和死亡的敏感性、特異性、陽性和陰性預測值各分別為58、59，60、58，16、10和89、95。作者認為，現(xiàn)行的心電圖21分評分方法可較好地預測急性肺栓塞的右心功能不全，但預測住院事件是有限的，不過心電圖計分3分的患者其短期轉(zhuǎn)歸是比較好的。     Escobar等研究了644例急性癥狀性肺栓塞血流動力學穩(wěn)定患者心電圖所見的預后價值。前瞻性觀察了血流動力學穩(wěn)定的門診肺栓塞患者，發(fā)現(xiàn)心電圖異常是：（1）竇性心動過速（100次/分）；（2）ST段或T波異常；（3）右束支傳導阻滯；（4）S1Q3T3型；（5）新發(fā)生的房性心律失常。結(jié)果，診斷后15天

33、死于肺栓塞心電圖異常者為5，正常者為2。多變量分析發(fā)現(xiàn)，急性癥狀性肺栓塞患者竇性心動過速和新發(fā)房性心律失常是預測肺栓塞預后不良的獨立因子，但用于肺栓塞危險度分層上其有用性存在限制。 2.1.2 急性肺栓塞心電圖改變的時序性變化     急性肺栓塞心電圖各項改變的發(fā)生率各家報道不一，除了與觀察對象的病情可能不同以外，最重要的是心電圖記錄與發(fā)病不同時間有關(guān)。因為急性肺栓塞心電圖變化具有明顯的時序性特點，舉例說明如下：患者男性81歲。一過性意識喪失10分鐘，于2006年3月21日住北京良鄉(xiāng)醫(yī)院 。既往史：高血壓5年，腦梗塞4年。增強螺旋CT證實：左、右肺動脈主

34、干及左下肺動脈充盈缺損（中央型肺動脈栓塞）。給予低分子量肝素及華發(fā)林抗凝治療。患者的系列心電圖變化見圖10。該例心電圖時序性變化特點總結(jié)如下：完全性右束支傳導阻滯（短暫！）S1Q3T3型及SV1-V3R-5R改變T波倒置q 變成rS、S 變成 R 降支等電位線粗頓T波倒置持續(xù)T波倒置變淺、消失、直立。急性肺栓塞心電圖時序性變化的意義是：患者需多次記錄心電圖，動態(tài)觀察比較； 就診時心電圖可有一項或多項改變，不能求全； 注意心電圖微小變化和殘留變化； 注意合并情況的心電圖反映； 治療會影響心電圖改變； 根據(jù)心電圖改變可粗略推測病程； 任何心電圖改變的解釋都必須結(jié)合臨床（本例可能合并有冠心?。。?。

35、圖10 急性肺栓塞心電圖的時序性變化     圖7 急性肺栓塞心電圖的時序性變化     2.1.3 急性肺栓塞有效溶栓后的心電圖變化     溶栓治療是急性肺栓塞重要療法之一，在評價溶栓治療療效時，除癥狀、呼吸頻率、心率等體征及實驗室檢查相應(yīng)變化外，心電圖也會發(fā)生變化。根據(jù)筆者的觀察分析，有效溶栓治療后，心電圖主要變化有心率減慢，QRS電軸左移，S1變淺，Q3T3好轉(zhuǎn)，Q3變小、變窄或消失，右束支傳導阻滯消失，SVI加深，順鐘向轉(zhuǎn)位減輕或消失。至于胸前導聯(lián)T波的變化，不同于冠心病急性心肌梗死溶栓成功后倒

36、置T波變淺或直立，而多是T波倒置加深(圖11)，但少數(shù)也可倒置變淺或轉(zhuǎn)為直立。溶栓好轉(zhuǎn)后T波倒置加深的機制不清，至少不意味病情惡化，可能是溶栓成功右心室負荷減輕的反映。     圖11 急性肺栓塞有效溶栓治療前后的心電圖變化：S1變淺，SV1變深、上升支切跡消失，右胸導聯(lián)T波倒置加深     2.2 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓     急性肺栓塞，如患者能渡過危急期，血栓多數(shù)都能有某種程度的溶解，血流再通，因此心電圖也隨血流動力學的改善而變化，可完全正常，也可遺留某些圖形改變。約3.15.0的急性肺栓塞患者

37、發(fā)展為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，其與預后有關(guān)，肺動脈平均壓30mm Hg者，3年病死率達90。中重度慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者可呈現(xiàn)不同程度的右心室肥厚圖型。從輕中度右心室肥厚QRS的主體向量環(huán)移向右后或偏前，心電圖V1導聯(lián)呈rS形或rsr形；到重度右心室肥厚環(huán)體移向右前，V1呈qR形的典型右心室肥厚圖型：通常呈明顯的電軸右偏，II、III、aVF、V1-4 ST段下降，T波倒置明顯，且不呈對稱性，下降支多大于上升支，與急性肺栓塞時“冠狀T”，成對稱性不同，順鐘向轉(zhuǎn)位明顯。此時的Q3T3已不反映右心室擴張，而是右心室肥厚的結(jié)果。對某例肺栓塞患者心電圖變化究竟是反映急性右心室擴張，抑或是慢性右

38、心室肥厚，除病程不同外，就心電圖而言，需進行多參數(shù)、多指標綜合分析判斷為宜。     急性肺栓塞后通常有一段好轉(zhuǎn)的“蜜月期”，數(shù)年或10多年之久。然后，由于正常肺血管的重構(gòu)，出現(xiàn)進行性肺動脈高壓。這時心電圖可以評估肺動脈高壓的嚴重性，也可評估病情的發(fā)展和藥物的療效。患者心電圖QRS電軸多不太右偏，僅出現(xiàn)S1略深，在大致正常心電圖診斷范圍，而在右胸導聯(lián)?？吹降桶牟煌暧覉D型，顯示終末向量延遲和電壓下降，反映輕中度右心室擴張或肥厚。嚴重者出現(xiàn)典型右心室肥厚圖型。     復發(fā)性肺栓塞心電圖改變視原栓塞大小和再栓塞面積而

39、不同，多數(shù)出現(xiàn)電軸右偏加重，再現(xiàn)Q3T3圖型，V1示右束支傳導阻滯或S波錯折、粗鈍，電壓變小或胸前導聯(lián)出現(xiàn)新的T波倒置或倒置加深等。也有報道可出現(xiàn)QTc延長、ST V5、6下降，順鐘向轉(zhuǎn)位和新的心律失常。 3 如何避免將肺栓塞誤診為冠心病     肺栓塞和冠心病都常發(fā)生于中老年人，二者的癥狀、生物標記物及心電圖改變有不少相似之處，因此國內(nèi)外文獻多報道，肺栓塞最易誤診的疾病是冠心病或急性冠脈綜合征（冠狀動脈供血不足、非ST段抬高性心肌梗死、源于冠心病的猝死）。誤診為冠心病的最大陷阱（誤區(qū)）是心電圖改變，如TV1-4 倒置，Q3T3型（有時波及到aVF導聯(lián)），或伴有S

40、T段抬高或下降。如不認真詢問和分析病史，做全面體檢，常將心電圖改變歸因于冠心病引起，有的患者直到做完冠狀動脈造影，結(jié)果正常時才想到肺栓塞的可能，再去做有關(guān)的檢查，得以明確診斷（圖12）。甚者有的冠狀動脈造影正常，患者的癥狀未做進一步檢查，就令其出院。溫偉等報道，該院從2003年3月至2005年9月急性肺栓塞誤診為急性冠狀動脈綜合征者14例，其中5例曾做冠狀動脈造影術(shù)。陳聲等報道，該院從1997年10月至2005年10月急性肺栓塞誤診為急性冠狀動脈綜合征者18例，其中8例做過冠狀動脈造影術(shù)，結(jié)果正?；颡M窄50，該組患者誤診時間為07天（平均4±0.6天），5例死亡（26.7）。至于猝死

41、的中老年患者，如無DVT或手術(shù)、外傷的病史，幾乎均冠以“心肌梗死”死亡，成為慣例。 A     圖12 患者 男性71歲。因靜息典型胸痛和呼吸困難住院。緣1月前行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，于本次癥狀發(fā)生前3天停用低分子量肝素。心電圖示竇性心動過速伴右束支傳導阻滯,V1-5 ST段下降，T波深倒置，提示前間壁嚴重心肌缺血（A），肌鈣蛋白I升高,診斷：急性冠脈綜合征。體動脈收縮壓70mmHg,冠脈造影正常，右心導管術(shù)肺動脈收縮壓等于體動脈壓（B）,肺動脈造影：右肺動脈被大而活動的血栓完全阻塞（C）（Sanchen-Recalole A, et al. Heart,2004 (90

42、):1331）。     為避免將肺栓塞誤診為冠心病，就心電圖而言，kosuge等研究了急性肺栓塞與急性冠脈綜合征間T波倒置心電圖的差異。他們連續(xù)觀察了40例經(jīng)肺動脈造影（31例，78）、肺灌注顯像（27例，68）或螺旋CT（26例，65）檢查確診的急性肺栓塞(APE)患者和87例經(jīng)冠狀動脈造影證實的急性冠脈綜合征（ACS）患者，這些患者的入院心電圖均有TV1-4倒置。77例（89）ACS患者病變血管是左前降支。對APE特異性心電圖改變者有“肺型”P波、S1S2S3征、S1Q3T3型、低電壓及順鐘向轉(zhuǎn)位。APE患者T波倒置常見于、aVF、V1和V2導聯(lián)，而少見于、aVL和V3-6導聯(lián)（p0.05）。ACS患者在和V1導聯(lián)