圍術(shù)期血液酸堿平衡失常診治恢復(fù)

1、1目的與要求 熟悉酸堿平衡的基本理論 了解酸堿平衡的監(jiān)測方法 掌握臨床常見酸堿平衡失常的判斷方法 掌握酸堿平衡失常的治療原則 2酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂3l 血氣 廣義：血液中的全部氣體，O2、N2、CO2及氬氣等稀有氣體。 狹義：與人體氣體交換有關(guān)的或呼吸有關(guān)的具有重要生理意義的O2與CO2。血氣分析主要指對O2與CO2的檢測。l 血氣測定的結(jié)果與解釋主要與通氣、通氣與血流分布、氣體彌散等所謂肺功能、組織代謝、氣體交換、血液氧合、緩沖作用的程度和循環(huán)狀況相聯(lián)系。4 臨床實際應(yīng)用中： 血氣分析=酸堿平衡檢查 從機體內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)定的機制來看，血氣（肺功能）與酸堿平衡很難分開。腎每天排出50-15

2、0ml一當(dāng)量酸，肺相應(yīng)排出約200-400升CO2。 電解質(zhì)在酸堿平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用5體液酸性物質(zhì)來源： 食物、飲料、藥物 三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物 成人每天進(jìn)食混合膳食，約生成4060mmol4060mmol固定酸 三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化 = CO= CO2 2 + H + H2 2O O 中性酸物質(zhì) 酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H H2 2COCO3 3 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）堿有機酸鹽氨9吸收H H+ +的物質(zhì)，如HCOHCO3 3- -、ClCl- -、SOSO4 4-2 -2 、NHNH3 3等 堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源： 食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生 在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多

3、。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等某一化學(xué)體系具有抵御外來酸堿的影響而保持PH相對穩(wěn)定的能力1112HPr PrH2PO 4HPO42-HHbKHb-、HPO42- 、Pr-、KHb緩沖堿（BB）13碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（HCO3-/H2CO3） 占全血總緩沖能力53% CO2運輸形式：物理溶解、化學(xué)結(jié)合、與紅細(xì)胞內(nèi)的Hb結(jié)合（HbCO2） 緩沖機理： H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2 OH-+H2CO3 HCO3-+H2O 14 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 主要在細(xì)胞內(nèi) H+

4、HPO4- H2PO4- OH-+H2PO4- HPO4-+H2O 血漿蛋白緩沖系統(tǒng) 其他緩沖能力被耗竭時才開始發(fā)揮作用 H+Pr- HPr OH-+HPr Pr-+H2OH2PO 4HPO4-HPr Pr15 血紅蛋白的緩沖作用： 和 HbO2運至組織后釋放一個O2，接受一個H+形成HHb，同時結(jié)合一個CO2形成HHbCO2，使組織細(xì)胞的H+及CO2得以移除；當(dāng)HHbCO2到肺后分解為HHb+CO2（呼出），HHb與氧結(jié)合成HHbO2，再解離為H+HbO2-，抵消了因CO2排出而引起的PH升高。HbO2-HHbO2HbHHb肺通過呼出、保留CO2來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩(wěn)定。

5、1617 延髓呼吸中樞 肺呼吸速度 排出CO2 PH穩(wěn)定 反饋18H2OH2O19靜脈血腎小管上皮細(xì)胞腎小管H2O20靜脈血腎小管上皮細(xì)胞腎小管H2OOH-+CO2HCO3-CACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO221H2OOH-+CO2HCO3-CACl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -22H2O23腎小管RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點242526Na+142Cl-101HCO3-24Pr17K+11Ca2+Mg2+153153BB27282930313233H+的負(fù)對數(shù)。缺陷：不能區(qū)分代謝性、呼吸性pH耐受范圍：6.87.834

6、不能同時存在Henderson-Hasselbalch公式35Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式 1. 只要維持只要維持HCO3-/ PaCO2為為20/1, pH可維持正?？删S持正常 2. HCO3-取決于機體代謝狀態(tài)，稱為取決于機體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。，由腎調(diào)節(jié)。 PaCO2取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式呼吸分量相關(guān)方程式 3. 現(xiàn)代血氣分析可提供很多參數(shù)，但實際上直接測得的參數(shù)僅現(xiàn)代

7、血氣分析可提供很多參數(shù)，但實際上直接測得的參數(shù)僅為為pH與與PCO2兩項，其余均由該公式推算而得兩項，其余均由該公式推算而得36 PH受體溫的影響，一般溫度每升降1 ，PH變化0.0147。體溫升高或降低時應(yīng)進(jìn)行校正，特別是過高溫或深低溫。 校正公式： T PH=測定PH（37 下）+0.0147（37 病人體溫）37 例1，某患者體溫41 ，測定PH 7.36，求實體溫下的PH？ 41 PH=7.36+0.0147（3741） =7.301 例2，某患者在低溫麻醉下手術(shù)，測PH時的體溫是30 ，測得PH7.42，求30 時的實際體溫PH？ 30 PH=7.42+0.0147（3730） =7

8、.529383545 mmHg45 mmHg:35 mmHg:39通氣不足通氣過度40 靜脈血較動脈血高6-7mmHg 正常嬰幼兒及婦女較成年男性偏低 體溫高低PCO2有差異，特別是過高熱及過低溫 校正公式： 實際體溫PCO2=測定值100.019 （實際體溫-37） 粗略計算：體溫升高1 ，加5%；體溫減低1 時，減4%。(standard bicarbonate) (actual bicarbonate) 4142(standard bicarbonate) (actual bicarbonate) and 24 mmol/L（2127）43(buffer base)(buffer bas

9、e)緩沖堿4445(base excess) (base excess) 堿剩余(anion gap)(anion gap)陰離子間隙NaNa+ +46血漿中未測定的陰離子與陽離子的差值(anion gap)(anion gap)NaNa+ +47(anion gap)(anion gap)NaNa+ +1212（10-1610-16）mmol/Lmmol/LAGAG固定酸 代酸4849(anion gap)(anion gap)AG能夠幫助區(qū)別代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。 臨床上根據(jù)AG增高與否將代謝性酸中毒分成AG增高型代酸和AG正常型代酸。50(anion gap)(an

10、ion gap)AG正常型代酸：各種原因引起血漿中的HCO3-濃度降低，伴有Cl-代償性增高。AG增高型代酸：AG增高，血Cl-正常。AG增高型代酸增高型代酸AG正常型代酸正常型代酸糖尿病酮癥酸中毒失堿性酸中毒：腹瀉、腸瘺乳酸酸中毒碳酸酐酶抑制劑水楊酸中毒長期服用氯化銨甲醇、乙醇中毒稀釋性酸中毒休克、心臟停搏輸尿管改道麻醉、缺氧腎小管酸中毒腎功能不全515253NaNa+ +54細(xì)胞外液H H+ +增加或HCOHCO3 3- -丟失引起。AGAG型代酸55AGAG正常型代酸 RTA-( RTA-(遠(yuǎn)端): ): 泌 H H+ + RTA-( RTA-(近端): ): 重吸收HCOHCO3 3

11、抑制小管細(xì)胞CACA活性, , 重吸收 HCOHCO3 3 56 Cl- Cl-，腎重吸收 HCOHCO3 3 H2O57(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)代酸代酸高鉀血癥高鉀血癥心律失常心律失常抑制興奮收縮偶聯(lián)抑制興奮收縮偶聯(lián)58(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)代酸代酸毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性對兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴張血管擴張59(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(2)(2)CNS系統(tǒng)系統(tǒng)60(3)(3)電解質(zhì)61細(xì)胞緩沖血鉀 組織酸中毒，如乳酸或酮癥酸中毒時，血鉀可能降低62CO2排出障礙或吸入過多所致。影響肺泡通氣、氣體彌散、肺循環(huán)COCO2 2H H2 2O O63代

12、償有限代償有限, , 常為失代償性常為失代償性治療可快速改善通氣治療可快速改善通氣64PaCOPaCO2 2增高刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促進(jìn)COCO2 2排出。呼吸中樞麻痹或COCO2 2麻醉狀態(tài)時，代之以缺氧的刺激調(diào)節(jié)呼吸。呼吸道梗阻必須解除。65代償強, , 常為代償性，需3-53-5天66 CNS系統(tǒng)改變更明顯系統(tǒng)改變更明顯pH6768細(xì)胞外液堿增多或H+丟失所致69頻繁嘔吐、胃腸減壓富含H H+ +的大量胃液丟失腸液中的HCOHCO3 3- -得不到中和而被吸收入血血漿HCOHCO3 3- - 代堿70低氯性堿中毒腎上腺皮質(zhì)激素增多：原（繼）發(fā)71氧化H2CO3 HCO3-+H2O

13、OH-72H2PO4-HPO4-(1)(1)CNS系統(tǒng)系統(tǒng)73(3)(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)系統(tǒng)(5)(5)低鉀血癥74(4)(4)心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)：75肺過度通氣所致精神神經(jīng)因素及中樞神經(jīng)疾?。哼^度換氣呼吸機使用不當(dāng)高熱：代償散熱，呼吸加快藥物：對呼吸中樞的刺激高原缺氧：代償缺氧76原發(fā)性酸堿失衡及代償反應(yīng) 原發(fā)性失衡 代償反應(yīng)pCOpCO2 2（呼吸性酸中毒） HCOHCO3 3 PCO PCO2 2（呼吸性堿中毒）HCOHCO3 3 HCO HCO3 3（代謝性酸中毒）pCOpCO2 2 HCO HCO3 3（代謝性堿中毒）pCOpCO2 2 78 79 同一患者有兩種或兩種以上的單純型

14、酸堿平衡紊亂同時存在。 常由肺、腎功能同時障礙，各種疾病過程，藥物（利尿劑、激素、酸堿藥物）治療等綜合因素引起，是單純型酸堿平衡紊亂不同程度的混雜。80混合型酸堿平衡紊亂類型相加性相加性相消性相消性三重性三重性呼酸呼酸+代酸代酸呼酸呼酸+代堿代堿呼酸呼酸+代酸代酸+代堿代堿呼堿呼堿+代堿代堿呼堿呼堿+代酸代酸呼堿呼堿+代酸代酸+代堿代堿代酸代酸+代堿代堿81 82 83 原因：慢支、肺氣腫、肺心病等已有呼酸的基礎(chǔ)上合并感染性休克，或在腎病等已有代酸的基礎(chǔ)上合并肺部感染及其他肺部疾病，體內(nèi)CO2及代謝酸性產(chǎn)物排出障礙發(fā)生。 血液生化改變： 血氣及酸堿指標(biāo)：PCO2,BE,PH 電解質(zhì)：K+ ,H

15、CO3- ,Cl- ,酸性尿84l呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒 原因： 利尿劑：肺心病，K+、Cl-大量丟失，BB 堿性藥物過量：呼酸時用NaHCO3過大。 皮質(zhì)激素類藥物：排鉀保鈉，促進(jìn)HCO3-重吸收。85l呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒 危害： 呼吸抑制，PCO2進(jìn)一步升高加重呼酸 腎小管排K+增強，K+丟失； 氧離曲線左移，Hb結(jié)合的氧不易解離，組織缺氧 腎小管排Ca2+ ，血Ca2+ ，神經(jīng)興奮性增強，抽搐 NaHCO3升高，缺氧、水鈉潴留，發(fā)生組織水腫及肺腦； 電解質(zhì)紊亂：低K+，低Ca2+，高碳酸血癥。86l呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒 原因： 糖尿病、腎病、心梗復(fù)蘇后原有代酸病人，合并

16、肺部感染，高熱、缺氧，通氣過度。 水楊酸中毒：刺激呼吸中樞，引起糖代謝紊亂，致血中殘余陰離子增多。 血氣及酸堿指標(biāo)：PCO2 ,BE（負(fù)值） ,PH取決于代酸與呼堿的程度。 87l呼吸性堿中毒并代謝性酸中毒 原因： 補堿過量：代酸補堿過量，換氣過度未及時恢復(fù)。 心衰：換氣過度，應(yīng)用利尿劑并發(fā)低鉀低氯性堿中毒。 血液生化改變： 血氣及酸堿指標(biāo)：PH ，PCO2,BE 電解質(zhì)：K+ ,Ca2+ ,Cl- ,堿性尿88l呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒酸堿平衡失常的診斷酸堿平衡失常的診斷 診斷標(biāo)準(zhǔn) pH7.45堿血癥 BE3mmol/L，代謝性堿中毒 PaCO245mmHg，呼吸性酸中毒 PaCO255天

17、 BEBE8 8酸血癥呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥99病例二 pHpH7.317.31 PaCOPaCO2 230 30 病程1 1天 BEBE1010酸血癥代謝性酸中毒伴代償性低COCO2 2血癥100100病例三病例三 pHpH7.227.22 PaCOPaCO2 254 54 BEBE5 5酸血癥呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒101病例四病例四 pHpH7.527.52 PaCOPaCO2 27070 BEBE3030堿血癥代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒102病例五病例五 pHpH7.347.34 PaCOPaCO2 29090 BEBE20.120.1酸血癥呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒10

18、3pHpHPCOPCO2 2BEBE診診 斷斷簡要分析簡要分析- -呼酸代償不呼酸代償不全全一般為急性，腎代償反應(yīng)來得慢一般為急性，腎代償反應(yīng)來得慢呼酸呼酸+ +代堿代堿實際上是以代堿來代償呼酸，但未能使實際上是以代堿來代償呼酸，但未能使PHPH恢復(fù)正常，故可判斷為部分代償性呼恢復(fù)正常，故可判斷為部分代償性呼酸，呼酸一般是慢性的。酸，呼酸一般是慢性的。- -呼酸呼酸+ +代堿代堿可能原發(fā)過程是肺，由腎完全代償了；可能原發(fā)過程是肺，由腎完全代償了；也可能原發(fā)過程是腎，由肺完全代償了；也可能原發(fā)過程是腎，由肺完全代償了；故故PHPH正常。兩者中何者為主，誰代償誰，正常。兩者中何者為主，誰代償誰，要

19、結(jié)合臨床。要結(jié)合臨床。呼酸呼酸+ +代堿代堿第一種可能是部分代償性代堿，呼酸是第一種可能是部分代償性代堿，呼酸是機體的代償表現(xiàn)；第二種可能是呼酸原機體的代償表現(xiàn)；第二種可能是呼酸原發(fā)，代堿代償，發(fā)，代堿代償，PHPH可看作是代償過剩可看作是代償過剩的結(jié)果。兩種情況何者為主應(yīng)結(jié)合臨床。的結(jié)果。兩種情況何者為主應(yīng)結(jié)合臨床。104酸堿紊亂診斷檢索表105pHpHPCOPCO2 2BEBE診診 斷斷簡要分析簡要分析- -代堿代堿（代償不足）（代償不足）代堿很可能是原發(fā)，因肺的反應(yīng)尚未能及代堿很可能是原發(fā)，因肺的反應(yīng)尚未能及時跟上，不能使時跟上，不能使PCOPCO2 2來降低來降低PHPH至正常，至正常

20、，故應(yīng)考慮呼吸調(diào)節(jié)中樞是否異常。故應(yīng)考慮呼吸調(diào)節(jié)中樞是否異常。代堿代堿+ +呼堿呼堿兩種堿中毒相加故使兩種堿中毒相加故使PHPH顯著升高，究竟何顯著升高，究竟何者為主，需結(jié)合病史及臨床情況來判定。者為主，需結(jié)合病史及臨床情況來判定。- -呼堿呼堿（代償不足）（代償不足）呼堿，一般是急性的。腎反應(yīng)慢來不及代呼堿，一般是急性的。腎反應(yīng)慢來不及代償。償。呼堿呼堿+ +代酸代酸呼堿原發(fā)，代酸代償，但不排除相反的過呼堿原發(fā)，代酸代償，但不排除相反的過程。因肺反應(yīng)快而腎反應(yīng)慢，又程。因肺反應(yīng)快而腎反應(yīng)慢，又BEBE而而PHPH卻卻，可見，可見PHPH的原因在肺肺代償腎過頭的原因在肺肺代償腎過頭也可能）也可

21、能）酸堿紊亂診斷檢索表106pHpHPCOPCO2 2BEBE診診 斷斷簡要分析簡要分析- -呼堿呼堿+ +代酸代酸相互代償完全，故相互代償完全，故PHPH正常。究竟何者為正常。究竟何者為主？誰代償誰？應(yīng)動態(tài)檢測及結(jié)合臨床。主？誰代償誰？應(yīng)動態(tài)檢測及結(jié)合臨床。呼堿呼堿+ +代酸代酸一般情況下可判斷為部分代償性代酸，一般情況下可判斷為部分代償性代酸，呼堿是代償表現(xiàn)，因未能使呼堿是代償表現(xiàn)，因未能使PHPH恢復(fù)正常?；謴?fù)正常。- -代酸代酸（代償不足）（代償不足）一般可判斷為急性代酸。為什么肺無代一般可判斷為急性代酸。為什么肺無代償反應(yīng)？一定有肺功能失常。償反應(yīng)？一定有肺功能失常。呼酸呼酸+ +代

22、酸代酸兩種酸中毒相加，故使兩種酸中毒相加，故使PHPH下降顯著。肺、下降顯著。肺、腎功能可能均有失常，缺氧常出現(xiàn)這種腎功能可能均有失常，缺氧常出現(xiàn)這種情況。情況。- -技術(shù)錯誤技術(shù)錯誤當(dāng)當(dāng)PH7.45,PCOPH7.45,PCO2 24545時，至少時，至少BE+5,BE+5,不可不可能正常。能正常。技術(shù)錯誤技術(shù)錯誤當(dāng)當(dāng)PH7.45,PCOPH7.45,PCO2 24545時，至少時，至少BE+5,BE+5,不可不可能下降。能下降。酸堿紊亂診斷檢索表107pHpHPCOPCO2 2BEBE診診 斷斷簡要分析簡要分析- -技術(shù)錯誤技術(shù)錯誤當(dāng)當(dāng)PH7.45,PCOPH7.45,PCO2 24545時，至少時，至少BE0