肺源性心臟病診治指南

1、精品文檔慢性阻塞，f肺疾?。–OPD）由于其患病人數(shù)多， 死亡率高，社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重，已成為一個重要 的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第 4位，世界銀行/世界衛(wèi)生組織公布，至 2020年COPD各位居世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第5位。在我國，COP胴樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20 245成年人群進行調(diào)查， COPDt病率占40歲以上人群的8. 2%,其患病率之高十分驚人。為了促使社會、政府和患者對COPD勺關(guān)注，提高COPD勺診治水平，降低COPD勺患 病率和病死率，繼歐美等各國制定COPDH臺指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所（NH

2、LBI）和WH洪同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative forChronic Obstructive Lung Disease , GOLD） GOLD勺發(fā)表各國 COPD勺防治工作發(fā)揮了 很大促進作用。我國也參照 GOLDF 1997年制定了COPDH臺規(guī)范（草案），并于2002年 制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南。它們的制定對有關(guān)衛(wèi)生組織和政府部門關(guān)注本病防 治，提高醫(yī)務(wù)人員對 COPD勺診治水平，促進COPD勺研究，從而降低其在我國的患病率與病 死率起到很好的作用。本次是對2002年COP*治指南的最新修訂。定 義COPD1一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療

3、的疾病，氣流受限不完全可 逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身 （或稱肺外）的不良效應(yīng)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣 容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）70%表明存在氣流受限， 并且不能完全逆轉(zhuǎn)。 慢性咳嗽、咳 痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為COPD部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。COPg慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳 嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2

4、年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD如患者只有“慢，f支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斯為COPD雖然哮喘與COPDTB是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及 對治療的反應(yīng)性也有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD勺一個關(guān)鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo) 致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPDf鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于

5、同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維 化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，均不屬于COPD發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPDU氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD ）和中性粒細(xì)胞增加，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4（LTB4）、白細(xì)胞介素8（1L-8）、腫瘤壞死因子a （TNF- a ）和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和 （或） 促進中性粒細(xì)胞炎癥反

6、應(yīng)。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 （如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在COPDt病中起重要作用。吸 入有害顆粒或氣體可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD勺各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD勺發(fā)生。病 理COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑 >24 mm的細(xì)支氣管），炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分 泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道（內(nèi)徑<2 mmW小支氣管和細(xì)支氣管）內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修

7、復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域， 但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺， 并有肺毛細(xì)血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的作用， 肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋 白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤。COPDm重時平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血

8、管壁增厚。COPD期繼發(fā)肺心病時,部分患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動脈原位血栓形成。 病理生理在copd市部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)copD寺征性病理生理學(xué)改變,包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及 全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與 FEVt FEW FVC下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。隨著COPD勺進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換 能力，產(chǎn)生低氧血

9、癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動 脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD 晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及 右心技竭,提不'預(yù)后不良。COPD可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中細(xì)胞因子濃度異常增高以及炎癥細(xì)胞異常活化等；骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD勺全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預(yù)后變差。危險因素引起COPD勺危險因素包括個體易感因素

10、以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。一、個體因素某些遺傳因素可增加 COPDt病的危險性。已知的遺傳因素為a1-抗胰蛋白酶缺乏。重度a 1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國a 1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD勺危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。 二、環(huán)境因素1 .吸煙：吸煙為 COPDt要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPDJ人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPDJ發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)

11、功能有一定影響。2 .職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì) （煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣 污染等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的 COPDt生。接觸某些特殊的物 質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。3 .空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。 空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COP由性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPDt病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

12、4 .國竺：呼吸道感染是COPDt病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COP由性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD勺發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸 道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。5 .社會經(jīng)濟地位：COPD勺發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度 不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。臨床表現(xiàn)1 .癥狀：（1）慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日 均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限 但無咳嗽癥狀。（2）咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担?/p>

13、分患者在清晨較多；合并感染時 痰量增多，常有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難：這是COPD勺標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安 的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。（4）喘息和胸悶：不是 COPD勺特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常 于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。（5）全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功 能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。2 .病史特征：COP圖病過程應(yīng)有以下特征：（1）吸煙史：多有長期較大量吸煙史。（2）職業(yè)性

14、或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。（3）家族史：COPDT家族聚集傾向。（4）發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷 季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。（5）慢性肺原性心臟病史：COPZ期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心 衰竭。3 .體征：COP拜期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：（1）視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患

15、者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫綃，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。（2）叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小， 肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。（3）聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性？音，兩肺底或其他肺野可聞濕 ？音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo)1 .肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD勺診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1/ FVC降低來確定的。FEV1/FVC是COPD勺一項敏感指標(biāo)，可檢

16、出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD市功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速（PEF）及最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）也可作為氣流受限的參考指標(biāo)，但COPD寸PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺 過度充氣，使肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容積（RV）增高，肺活量（VC）減低。TLC 增加不及RV增加的程度大，故 RVZTLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功 能受損，一氧化碳彌散

17、量 （DLCO）降低，DLCOW肺泡通氣量（VA）之比（DLCOX VA）比單純DLCO 更敏感。深吸氣量（IC）是潮氣量與補吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標(biāo)，它在 反映COPD2吸困難程度甚至反映 COPDfe存率上具有意義。作為輔助檢查，不論是用支氣管 舒張劑還是口服糖皮質(zhì)激素進行支氣管舒張試3都不能預(yù)測疾病的進展。用藥后FEV1改善較少，也不能可靠預(yù)測患者對治療的反應(yīng)?；颊咴诓煌臅r間進行支氣管舒張試驗，其結(jié)果也可能不同。但在某些患者（如兒童時期有不典型哮喘史、夜間咳嗽、喘息表現(xiàn)），則有一7E思義。2 .胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質(zhì)纖維化、肺

18、結(jié)核等 ）鑒別有重要意義。COPH期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征 性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透 亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。3 .胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT（HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏 感性和特異性，對預(yù)計肺大皰切除或外科

19、減容手術(shù)等的效果有一定價值。4 .血氣檢查：當(dāng)FEV1<4期預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPDt者均應(yīng)做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<60 mmHg（1 mm Hg=0. 133 kPa）伴或不伴動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）增高>50mmHg5 .其他實驗室檢查：低氧血癥，即PaO2<55mmHg寸，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各

20、種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。 診斷與鑒別診斷1 .全面采集病史進行評估：診斷 COPW,首先應(yīng)全面采集病史，包括癥狀、既往史和系統(tǒng) 回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、 咳痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應(yīng)注意： 出生時低體重、 童年時期有無哮喘、變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如結(jié)核病史；COPtJ口呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COP由性加重和住院治療病史；有相同危險因素（吸煙）的其他疾病，如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾?。徊荒芙忉尩捏w重下降；其他非特異性癥狀，喘息、胸悶、 胸痛和晨起頭痛；要注意吸煙史 （以包年計算）及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。2 .診斷：

21、COPD勺診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分 析確定。考慮COPD勺主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和 （或）呼吸困難及危險因素接觸史；存在 不完全可逆性氣流受限是診斷COPD勺必備條件。肺功能測定指標(biāo)是診斷 COP曲金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC<7比可確定為不完全可逆性氣流受限。凡具有吸煙史及（或）環(huán)境職業(yè)污染接觸史及（或）咳嗽、咳痰或呼吸困難史者土應(yīng)進行肺功能檢查。COP0期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病3 .鑒別診斷：COPDZ與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別（表1）。

22、與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。COP國于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起病；COP薛狀緩慢進展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；COP或有長期吸煙史和（或） 有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和（或）濕疹等,部分患者有哮喘家族史；COPD寸氣流受限基本為不可逆性，哮喘時則多為可逆性。然而，部分病程長的哮 喘患者已發(fā)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPDB者伴有氣道高反應(yīng)性，氣流受限部分可逆。此時應(yīng)根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣管舒張試驗和 （或）PEF晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊 存在。表1慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷診斷

23、鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣 流受限支氣管哮喘早年發(fā)病（通常在兒童期）；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有 過敏性鼻炎禾口（或）濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細(xì)啰音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示 限制性通氣障礙（而非氣流受限）支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚一 所有年齡均可發(fā)病；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀空洞樣改變；細(xì)菌學(xué)結(jié)核病檢查可確診一 發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT片閉

24、塞性細(xì)支氣管炎示在呼氣相顯示低密度影一 大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨彌漫性泛細(xì)支氣管炎率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征嚴(yán)重程度分級COPET重程度評估需根據(jù)患者的癥狀、 肺功能異常、是否存在合并癥（呼吸衰竭、心力衰竭） 等確定，其中反映氣流受限程度的 FEV1下降有重要參考意義。根據(jù)肺功能有COPDT重性分 為4級（表2）。表2慢性阻塞性肺疾病臨床嚴(yán)重程度的肺功能分級（吸人支氣管舒張劑后）級別特征I級（輕度）FEVl/FVC<7a , FEVl占預(yù)計值百分比）80%口級（中度）FEVl/FVC<7a , 50%&FEVl 占預(yù)

25、計值百分比 <80%w級（重度）FEVl/FVC<7a , 30%&FEVl 占預(yù)計值百分比 <50%IV（極重度）FEVl/FVC<7a, FEVl占預(yù)計值百分比<30%或尸£3占預(yù)計值百分比<50%,或伴有,慢性呼吸衰竭I級（輕度COPD）其特征為輕度氣流受限 （FEVl /FVC<70M1 FEVl>80%預(yù)計值），通?？?伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時患者本人可能還沒認(rèn)識到自己的肺功能是異常的。級（中度COPD）其特征為氣流受限進一步惡化 （50 %< FEV1<80%預(yù)方f值）并有癥狀進展和氣短，運動后氣短更

26、為明顯。此時，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常去醫(yī)院就診出級（重度COPD）其特征為氣流受限進一步惡化 （30 %w FEV1<5期預(yù)方f值），氣短加劇，并 且反復(fù)出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活質(zhì)量。IV級（極重度COPD）為嚴(yán)重的氣流受限（FEV1<30%預(yù)計值）或者合并有慢性呼吸衰竭。此時，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險。雖然FEV1%預(yù)計值對反映 COP鏟重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPDT雜的嚴(yán)重，情況，除 FEV1以外，已證明體重指數(shù)（BMI）和呼吸困難分級在預(yù)測 COPD 生存率等方面有意義。BMI等于體重（kg）除以

27、身高（m）的平方，BMI<21 kg /m2的COP述者死亡率增加。功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價：0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難；1級：當(dāng)快走或上緩坡時有氣短；2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸；3級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時氣短。如果將FEV1作為反映氣流阻塞（obstruction） 的指標(biāo)，呼吸困難（dyspnea）分級作為癥狀的 指標(biāo)，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標(biāo)，再加上6min步行距離作為運動耐力（exercise）的指標(biāo)，將這四方面綜合起來建

28、立一個多因素分級系統(tǒng)（BODE）,被認(rèn)為可比FEV1更好地反映COPD的預(yù)后。生活質(zhì)量評估：廣泛應(yīng)用于評價COPD1者的病情嚴(yán)重程度、藥物治療的療效、非藥物治療的療效（如肺康復(fù)治療、手術(shù)）和急性發(fā)作的影響等。生活質(zhì)量評估還可用于預(yù)測死亡風(fēng)險， 而與年齡、PEV1及體重指數(shù)無關(guān)。常用的生活質(zhì)量評估方法有圣喬治呼吸問卷（SGRQ和治療結(jié)果研究（SF-36）等。此外，COPD1、性加重次數(shù)也可作為 COP鏟重程度的一項監(jiān)測指標(biāo)。COP網(wǎng)程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPDI、性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ) COPD勺常規(guī)用藥者，通常在疾病過程中，患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣 短

29、和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。穩(wěn)定期 則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD急定期治療一、治療目的1.減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2.緩解或阻止肺功能下降。3.改善活動能力，提高生活質(zhì)量。4.降低病死率。二、教育與管理通過教育與管理可以提高患者及有關(guān)人員對COPD勺認(rèn)識和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強預(yù)防措施，減少反復(fù)加重，維持病情穩(wěn)定，提高生活質(zhì)量。主要內(nèi)容包括：（1）教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；（2）使患者了解COPD勺病理生理與臨床基礎(chǔ)知識；（3）掌握一般和某些特殊的治療方法； （

30、4）學(xué)會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；（5） 了解赴醫(yī)院就診的時機；（6）社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染 避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。四、藥物治療藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。 根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，逐步增加治療，如果沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)或病情的惡化，應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反應(yīng)及時調(diào)整治療方案。1.支氣管舒張劑：支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控 制COP啦狀的主要治療措施。短期按需應(yīng)用可緩解癥狀，長期規(guī)則應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀， 增加運動耐力，

31、但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反應(yīng)小，因此多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有32受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃喋吟類，根據(jù)藥物的作用及患者的治療反應(yīng)選用。用短效支氣管舒張劑較為便宜，但效果不如長效制劑。不同作用機制與作用時間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應(yīng)。32受體激動劑、抗膽堿藥物和（或）茶堿聯(lián)合應(yīng)用，肺功能與健康狀況可獲進一步改善。（1） 3 2受體激動劑：主要有沙丁胺醇、特布他林等，為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)開始起效，1530min達(dá)到峰值，持續(xù)療效45 h,每次劑量100200 dg（每噴100wg）, 24h內(nèi)不超過812噴。主要用于

32、緩 解癥狀，按需使用。福莫特羅 （formoterol） 為長效定量吸入劑，作用持續(xù)12 h以上，與短效3 2受體激動劑相比，維持作用時間更長。福莫特羅吸入后13 min起效，常用劑量為1 .59（ig,每日2次。（2）抗膽堿藥：主要品種有異丙托澳?。╥pratropium） 氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。定量吸入時開始作用時間比沙丁胺醇等短效32受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，3090min達(dá)最大效果。維持 68h,劑量為4080 dg （每噴20科g）,每天34次。 該藥不良反應(yīng)小，長期吸入可改善COPDt者健康狀況。曝托澳俊 （tiotropium）選擇性作用于M3和M1受體，為長效抗膽堿藥，作

33、用長達(dá)24 h以上，吸入劑量為 18g,每天1次。長期吸入可增加深吸氣量（IC）,減低呼氣末肺容積（EELV）,進而改善呼吸困難， 提高運動耐 力和生活質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。（3）茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD勺治療。另外，還有改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞 神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看，在一般治療量的血濃度下， 茶堿的其他多方面作用不很突出。緩釋型或控釋型茶堿每天 1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對COPDt一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測對估計療效和不良反應(yīng)有一定意義。血茶堿濃度5 mg/L即有治療作用；15 mg/L時

34、不良反應(yīng)明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、 利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應(yīng)用西咪替丁、 大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素等）、氟唾諾酮類藥物（環(huán)丙沙星等）和口 服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。2 .糖皮質(zhì)激素：COPD急定期長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV15期預(yù)方t值（出級和IV級）并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的COP述者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和3 2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德/福莫特羅、氟地卡松/沙美 特羅兩種聯(lián)

35、合制劑。對 COP述者不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。3 .其他藥物：（1）祛痰藥（黏液溶解劑）：COPDK道內(nèi)可產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)感染， 并影響氣道通暢， 應(yīng)用祛痰藥似有利于氣道引流通暢， 改善通氣，但除少數(shù)有黏痰患者獲效外， 總的來說效果并不十分確切。 常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol） 、 乙酰半胱氨酸等。（2）抗氧化劑：COPDK道炎癥使氧化負(fù)荷加重，加重COPD勺病理、生理變化。應(yīng)用抗氧化劑如 N- 乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果，有待今后進行嚴(yán)格的臨床研究考證。（3）免疫調(diào)節(jié)劑：對降低COPDt性加重嚴(yán)重程度可能具有一定的

36、作用。但尚未得到確證，不推薦作常規(guī)使用。 （4） 疫苗：流感疫苗可減少COP速者的嚴(yán)重程度和死亡，可每年給予1次（秋季）或2次（秋、冬）。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備。肺炎球菌疫苗含有23 種肺炎球菌莢膜多糖，已在COP述者中應(yīng)用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。（5）中醫(yī)治療：辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對 COPD勺治療亦應(yīng)據(jù)此原則進行。實踐中體驗到某些中藥具有祛痰、支氣 管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入的研究。五、氧療COPD急定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。長期家

37、庭氧療應(yīng)在IV級即極重度COPDt者應(yīng)用，具體指征是：（1）PaO2W55 mm Hg或動脈血氧飽和度（SaO2） w 88% , 有或沒有高碳酸血癥。（2）PaO25560 mm Hg或SaO2<8% ,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積>55%）。長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣，流量 1.02.0 L/min,吸氧持續(xù)時間>15 h/d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2>60 mmHg和（或）使SaO2升至90%,這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧供。六、康復(fù)治療康復(fù)治療可以使進行性氣流受限、 嚴(yán)重呼吸困

38、難而很少活動的患者改善活動能力、 提高生活質(zhì)量，是COP述者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。 在呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽， 用力呼氣以促進分泌物清除； 使患者放松， 進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓(xùn)練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。 在營養(yǎng)支持方面， 應(yīng)要求達(dá)到理想的體重； 同時避免過高碳水化合物飲食 和過高熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。七、外科治療1 肺大皰切除術(shù)： 在有指征的患者， 術(shù)后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術(shù)前月

39、部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要的。2肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況， 但不能延長患者的壽命。 主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫， 康復(fù)訓(xùn)練后運動能力仍低的一部分病人， 但其費用高， 屬于實驗性姑息性外科的一種手術(shù)。 不建議廣泛應(yīng)用。3.肺移植術(shù)：對于選擇合適的COP眈期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費大，很難推廣應(yīng)用。總之，穩(wěn)定期 COPD勺處理原則根據(jù)病情的嚴(yán)重程度不同，選擇的治療方法也有所不同，關(guān) 于COP汾級治療問題，表 3可供參考。COPDI性加重期的治療一、確定CO

40、PDt性加重的原因引起COP口重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細(xì)菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPDt性發(fā)作的癥狀，需要仔細(xì)加以鑒別。二、copDI、性加重的診斷和嚴(yán)重性評價COPS口重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和（或）黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、幽|、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。 當(dāng)患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和（或）胸部影像異常時可能為 C0PDm重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示細(xì)菌感染。與加

41、重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標(biāo)進行比較， 對判斷COPDf口重的嚴(yán)重程度甚為重要。 應(yīng)特別注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間， 氣促、咳嗽的嚴(yán)重程度和頻度， 痰量和痰液顏色，日?；顒拥氖芟蕹潭龋欠裨霈F(xiàn)過水腫 及其持續(xù)時間，既往加重時的情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。本次加重期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供極為重要的信息，這些指標(biāo)的急性改變較其絕對值更為重要。對于嚴(yán)重 cop圖者，神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院 救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)綃、外周水腫、右心衰竭，血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦

42、有助于判定COPDf口重的嚴(yán)重程度。肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。FEV1<1 L可提示嚴(yán)重發(fā)作。動脈血氣分析：靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO2<60 mm Hg和（或）SaO2<90% ,提示呼吸衰竭。如 PaO2<50 mm Hg PaCO2>70 mmHg pH<7.30提示病情危重，表 3 穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案分級特征推薦治療方案I級（輕度）FEV1/ FVC<70%, FEV1占預(yù)計值百分比）80%避免危險因素；接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑口級（中度）FEV1/ FVC<70%,

43、 50%&FEV1 占預(yù)計值百分比<80%在上？級治療的基礎(chǔ)上，規(guī)律應(yīng)用一種或多種長效支氣管舒張劑， 康復(fù)治療FEV1/ FVC<7在上一級治療的基礎(chǔ)上，反復(fù)急性發(fā)作，可吸人糖皮質(zhì)激素w級（重度）0%, 30%&FEV1 占預(yù)計值百分比<50%IV（極重 度）FEV1/ FVC<70%, FEV1占預(yù)計值 百分比<30%,或伴 有慢性呼吸衰竭在上一級治療的基礎(chǔ)上，如有呼吸衰竭，長期氧療，可考慮外科 治療需進行嚴(yán)密監(jiān)護或入住 ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。胸部X線影像、心電圖（ECG海查：胸部X線影像有助于 COPS口重與其他具有類似癥狀的疾病相鑒

44、別。ECG寸心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管造影和血 漿D-二聚體檢測在診斷 COPS口重患者發(fā)生肺栓塞時有重要作用, 但核素通氣灌注掃描在此 診斷價值不大。低血壓或高流量吸氧后 PaO2不能升至60 mmHg以上可能提示肺栓塞的存在， 如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞，則應(yīng)同時處理 COP前肺栓塞。其他實驗室檢查：血紅細(xì)胞計數(shù)及紅細(xì)胞壓積有助于了解有無紅細(xì)胞增多癥或出血。部分患者血白細(xì)胞計數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染提供佐證。但通常白細(xì)胞計數(shù)并無明顯改變。當(dāng)COPS口重，有膿性痰者，應(yīng)給予抗生素治療。肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌 是COPS口重患者最普通

45、的病原菌。若患者對初始抗生素治療反應(yīng)不佳時，應(yīng)進行痰培養(yǎng)及 細(xì)菌藥物敏感試驗。此外，血液生化檢查有助于確定引起COPDm重的其他因素，如電解質(zhì)紊亂（低鈉、低鉀和低氯血癥等）,糖尿病危象或營養(yǎng)不良等,也可發(fā)現(xiàn)合并存在的代謝性酸堿失衡。三、院外治療對于COPDI口重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī) 院治療的時機。COPS口重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托澳胺或曝托澳胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴(yán)重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇 2500 wg,異丙托澳錢500 wg,或沙丁胺醇100

46、0 dg加異丙托澳錢 250500 dg霧化吸入，每日24次。全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復(fù)。如患者的基礎(chǔ)FEV1<5期預(yù)計值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日3040 mg,連用710 do也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效32-受體激動劑霧化吸入治療。COP薛狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應(yīng)積極給予抗生素治療。抗生素選擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗生素。具體抗生素應(yīng)用見表 4。四、住院治療COPDt性加重病情嚴(yán)重者需住院治療。COPDt性加重到醫(yī)院就診或住院治療的指征：（1）癥狀顯著加劇

47、，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；（2）出現(xiàn)新的體征或原有體征加重（如發(fā)綃、外周水腫）；（3）新近發(fā)生的心律失常；（4）有嚴(yán)重的伴隨疾病；（5）初始治療方案失??；（6）高齡COPDB者的急f加重；（7）診斷不明確；（8）院外治療條件欠佳或治療不力。COP由性加重收入重癥監(jiān)護治療病房 （ICU）的指征：（1）嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不 佳；（2）精神障礙，嗜睡，昏迷；（3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣 （NIPPV）后，低氧血癥（PaO2<50mm Hg）仍持續(xù)或呈進行性惡化，和（或）高碳酸血癥（PaCO2>70mmH說緩解甚至有惡化，和（或）嚴(yán)重呼吸T酸中毒（pH<7.30）無

48、緩解，甚至惡化。COPS 口重期主要的治療方案如下。1 .根據(jù)癥狀、血氣、胸部 X線片等評估病情的嚴(yán)重程度。2 .控制性氧療：氧療是 coPDrn重期住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重合并癥的coPDrn重期患者氧療后易達(dá)到滿意表4慢性阻塞T肺疾?。–OPDX主院患者應(yīng)用抗生素的參考表組 別病原微生物抗生素I級及口級COPDt性加重流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等青霉素、B內(nèi)酰胺酶/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸）、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等 ）、第1 代或第2代頭抱菌素（頭抱味辛、頭抱克洛）、多西環(huán)素、左 氧氟沙星等，一般可口服w級及iv級COPDB性加重 無銅綠 假單抱菌感染

49、危險因素流感嗜血桿菌、肺炎鏈球 菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白 菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等B內(nèi)酰胺/酶抑制劑、第二代頭抱菌素（頭抱味辛）、氟 唾諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星 ）、第三代頭抱 菌素（頭抱曲松、頭抱睡的）等w級及iv級COPDB性加 重有銅綠假單 抱菌感染危險 因素以上細(xì)菌及銅綠假單抱菌第三代頭抱菌素（頭抱他咤）、頭抱哌酮/舒巴坦、哌拉 西林/他座巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯(lián)合用氨基 糖甘類、氟唾諾酮類（環(huán)丙沙星等）的氧合水平（PaO2>60 mm Hg或SaO2>9陰）。但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒， 給氧途徑包括鼻導(dǎo)管

50、或 Venturi面罩，其中Venturi面罩更能 精確地調(diào)節(jié)吸入氧濃度。氧療30 min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，以確認(rèn)氧合滿意，且未引起 CO2潴留及（或）呼吸性酸中毒。3 .抗生素：COPDi、性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPDrn重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)COPLT重程度及相應(yīng)的細(xì)菌分層情況，結(jié)合當(dāng)?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感 抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。通常copdi級輕度或n級中度患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。屬于出

51、級（重度）及IV級（極重度）COPD急性加重時，除以上常見細(xì)菌外，尚可有腸 桿菌科細(xì)菌、銅綠假單抱菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單抱菌的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單抱菌分離或寄植的歷史等。要根據(jù)細(xì)菌可能的分布采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?，具體用藥見表4?？咕委煈?yīng)盡可能將細(xì)菌負(fù)荷降低到最低水平，以延長 COPD1、性加重的間隔時間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部 真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。4 .支氣管舒張劑：短效3 2-受體激動劑較適用于 COPDi、性加重期的治療。若效果不顯著， 建議加用抗膽堿能藥物（為異丙托澳俊，曝托澳俊等）。對于較為嚴(yán)重的 coPDrn重者，可考 慮靜脈滴注茶堿類藥物。 由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃