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文檔簡介

1、會計學(xué)1酸堿平衡代謝酸堿平衡代謝(dixi)紊亂紊亂第一頁,共57頁。概念概念(ginin)(ginin):因各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞就稱為酸堿平衡紊亂。:因各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞就稱為酸堿平衡紊亂。 分類分類 :單純型酸堿平衡紊亂:單純型酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂 一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)(pnghng)代謝紊亂代謝紊亂概述概述第2頁/共57頁第二頁,共57頁。一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)(png

2、hng)代謝紊亂代謝紊亂概述概述第3頁/共57頁第三頁,共57頁。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制 1 1、血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用、血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用碳酸氫鹽系統(tǒng):碳酸氫鹽系統(tǒng):NaHCO3/H2CO3NaHCO3/H2CO3磷酸氫鹽系統(tǒng):磷酸氫鹽系統(tǒng):Na2HPO4/NaH2PO4Na2HPO4/NaH2PO4血紅蛋白系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)2 2、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 改變肺泡通氣量來改變改變肺泡通氣量來改變 CO2 CO2 的排出量,的排出量,并以此調(diào)節(jié)體內(nèi)揮發(fā)酸并以此調(diào)節(jié)體內(nèi)揮發(fā)酸 H2CO3 H2CO3 的濃度。受延的濃度。受延髓髓(yn s

3、u)(yn su)呼吸中樞的控制,非常迅速。呼吸中樞的控制,非常迅速。一、酸堿平衡代謝紊亂一、酸堿平衡代謝紊亂(wnlun)(wnlun)概述概述第4頁/共57頁第四頁,共57頁。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制 3 3、腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)排酸保堿、腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)排酸保堿 腎臟調(diào)節(jié)碳酸氫的重吸收及酸堿的排泄。腎臟調(diào)節(jié)碳酸氫的重吸收及酸堿的排泄。(1)(1)近曲小管泌近曲小管泌 H+ H+ 、進(jìn)行、進(jìn)行 H+ -Na+ H+ -Na+ 交換交換,對,對 NaHCO3 NaHCO3 進(jìn)行重吸收進(jìn)行重吸收 (2)(2)遠(yuǎn)曲小管和集合遠(yuǎn)曲小管和集合(jh)(jh)管泌管泌 H+ H+ 、泌、泌

4、 K+ K+ 進(jìn)行進(jìn)行 H+ -Na+ H+ -Na+ 交換和交換和 K+ -Na+ K+ -Na+ 交換交換 (3)(3)近曲小管的近曲小管的 NH4+ -Na+ NH4+ -Na+ 交換與遠(yuǎn)曲小交換與遠(yuǎn)曲小管泌管泌 NH3 NH3 小管液中磷酸鹽的酸化小管液中磷酸鹽的酸化 比較緩慢的過程,作用強(qiáng)大且持久。比較緩慢的過程,作用強(qiáng)大且持久。一、酸堿平衡代謝紊亂一、酸堿平衡代謝紊亂(wnlun)(wnlun)概述概述第5頁/共57頁第五頁,共57頁。評價酸堿平衡狀況評價酸堿平衡狀況(zhungkung)(zhungkung)的常用指標(biāo)的常用指標(biāo) 1 1、血液酸堿度、血液酸堿度(pH) (pH)

5、動脈血動脈血pHpH為為7.357. 457.357. 45。 高于高于7.457.45為堿血癥,低于為堿血癥,低于7. 357. 35為酸血癥為酸血癥。 輕度酸堿失調(diào)時,由于人體的代償作用輕度酸堿失調(diào)時,由于人體的代償作用,或因混合性酸堿失調(diào),或因混合性酸堿失調(diào),pHpH值可不出現(xiàn)異常值可不出現(xiàn)異常改變。改變。 必須配合必須配合PaCO2PaCO2或或HC03-HC03-結(jié)合臨床資料綜結(jié)合臨床資料綜合判斷,以區(qū)別代謝性或呼吸性或混合性。合判斷,以區(qū)別代謝性或呼吸性或混合性。一、酸堿平衡代謝紊亂一、酸堿平衡代謝紊亂(wnlun)(wnlun)概述概述第6頁/共57頁第六頁,共57頁。2 2、動

6、脈血二氧化碳分壓(、動脈血二氧化碳分壓( PaCO2 PaCO2 ) PaCO2 33-47mmHg PaCO2 33-47mmHg。 PaCO2 PaCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個客觀是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個客觀指標(biāo)。指標(biāo)。 PaCO2 PaCO2 升高,升高,pH pH 降低降低- -呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。 PaCO2 PaCO2 降低,降低,pH pH 升高升高- -呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒。 單純單純(dnchn)(dnchn)代謝性酸堿平衡紊亂經(jīng)肺代代謝性酸堿平衡紊亂經(jīng)肺代償所造成的償所造成的 PaCO2 PaCO2 下降或上升,其值一般不會低下降或上升,其值一般

7、不會低于于 15mmHg 15mmHg或高于或高于 60mmHg 60mmHg一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)(pnghng)代謝紊亂代謝紊亂概述概述第7頁/共57頁第七頁,共57頁。3 3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)(SB)和實際碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽(AB) (AB) (1)SB(1)SB是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的血漿是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測得的血漿HCO3- HCO3- 濃度。濃度。ABAB是指實際測得的血漿是指實際測得的血漿HCO3-HCO3-濃度。濃度。 正常值為正常值為 22-27mmol/L 22-27mmol/L(2)SB (2)SB 是判斷代謝因素的

8、指標(biāo)。是判斷代謝因素的指標(biāo)。 代酸代酸- SB - SB 下降下降(xijing)(xijing),代堿,代堿- SB - SB 升高。呼酸腎臟代償升高。呼酸腎臟代償后后- SB - SB 增高;呼堿腎臟代償后增高;呼堿腎臟代償后- SB - SB 降低。降低。(3)AB (3)AB 受呼吸和代謝兩個因素影響。受呼吸和代謝兩個因素影響。 正常情況下正常情況下 AB=SB AB=SB , ABSB - ABSB -呼酸;呼酸; ABSB - ABSB -呼堿。呼堿。 兩者均低于正常兩者均低于正常- -代酸或代償后的呼堿;代酸或代償后的呼堿; 兩者均高于正常兩者均高于正常- -代堿或代償后的呼酸。

9、代堿或代償后的呼酸。一、酸堿平衡代謝紊亂一、酸堿平衡代謝紊亂(wnlun)(wnlun)概述概述第8頁/共57頁第八頁,共57頁。4 4、堿剩余(、堿剩余(BEBE) BE BE:指在標(biāo)準(zhǔn)條件下的血液中堿剩余。:指在標(biāo)準(zhǔn)條件下的血液中堿剩余。 BE BE 是反映代謝因素是反映代謝因素(yn s)(yn s)的指標(biāo)。的指標(biāo)。 BE BE 正常范圍為正常范圍為 0 03mmol/L 3mmol/L 。 BE BE 正值增大見于代謝性堿中毒,亦見于經(jīng)腎代正值增大見于代謝性堿中毒,亦見于經(jīng)腎代償后的呼吸性酸中毒;償后的呼吸性酸中毒;BE BE 負(fù)值增大見于代謝性酸中負(fù)值增大見于代謝性酸中毒,亦見于經(jīng)腎

10、代償后的呼吸性堿中毒。毒,亦見于經(jīng)腎代償后的呼吸性堿中毒。 一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)(pnghng)代謝紊代謝紊亂概述亂概述第9頁/共57頁第九頁,共57頁。5 5、陰離子間隙(、陰離子間隙(AGAG) AG AG:指血漿中未測定的陰離子(:指血漿中未測定的陰離子( UA UA )量減去未測)量減去未測定的陽離子(定的陽離子( UC UC )量的差值,即)量的差值,即 AG=UA AG=UA UC UC 血漿中的陽離子總量血漿中的陽離子總量 =Na+ +UC =Na+ +UC 陰離子總量陰離子總量 =Cl- +HCO3- +UA =Cl- +HCO3- +UA AG=Na+ A

11、G=Na+ ( Cl- +HCO3- Cl- +HCO3- ) AG AG 的正常值為的正常值為 : 12 122 mEg/L 2 mEg/L AG AG 對于區(qū)分對于區(qū)分(qfn)(qfn)不同類型的代謝性酸中毒具有不同類型的代謝性酸中毒具有重要意義。根據(jù)重要意義。根據(jù) AG AG 變化,代謝性酸中毒可分為變化,代謝性酸中毒可分為 AG AG 增增高型代謝性酸中毒和高型代謝性酸中毒和 AG AG 正常型代謝性酸中毒兩類。正常型代謝性酸中毒兩類。一、酸堿平衡代謝一、酸堿平衡代謝(dixi)(dixi)紊亂紊亂概述概述第10頁/共57頁第十頁,共57頁。一、酸堿平衡一、酸堿平衡(pnghng)(

12、pnghng)代謝紊代謝紊亂概述亂概述第11頁/共57頁第十一頁,共57頁。二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒概概 念念 由于體內(nèi)固定酸生成過多,或腎臟排由于體內(nèi)固定酸生成過多,或腎臟排酸減少,以及酸減少,以及 HCO3- HCO3- 大量大量(dling)(dling)丟失丟失,導(dǎo)致血漿,導(dǎo)致血漿 HCO3- HCO3- 濃度原發(fā)性降低。濃度原發(fā)性降低。第12頁/共57頁第十二頁,共57頁。( (一一)AG )AG 增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒1 1、乳酸性中毒:、乳酸性中毒:(1)(1)原發(fā)性乳酸中毒:如糖尿病、肝硬化(利用障礙)、白原發(fā)性乳酸中毒:如糖尿病、肝硬化(利用障礙)、白血

13、病、癌腫、嚴(yán)重的細(xì)菌感染以及其他嚴(yán)重的全身性疾病血病、癌腫、嚴(yán)重的細(xì)菌感染以及其他嚴(yán)重的全身性疾病時可以出現(xiàn)時可以出現(xiàn)(chxin)(chxin)。(2)(2)繼發(fā)性乳酸中毒:較常見,基本病因為組織缺氧、糖酵繼發(fā)性乳酸中毒:較常見,基本病因為組織缺氧、糖酵解增強(qiáng),引起乳酸生成增加。解增強(qiáng),引起乳酸生成增加。二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒- -病因病因(bngyn)(bngyn)病機(jī)病機(jī)第13頁/共57頁第十三頁,共57頁。二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒- -病因病因(bngyn)(bngyn)病機(jī)病機(jī)第14頁/共57頁第十四頁,共57頁。4 4、可產(chǎn)生固定酸(鹽酸除外)的物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過、可

14、產(chǎn)生固定酸(鹽酸除外)的物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過多:水楊酸制劑(如阿司匹林)在胃和小腸吸收多:水楊酸制劑(如阿司匹林)在胃和小腸吸收(xshu)(xshu)過程中和吸收過程中和吸收(xshu)(xshu)后,迅速被胃粘膜、后,迅速被胃粘膜、血漿、紅細(xì)胞及肝細(xì)胞中的酯酶水解為水楊酸。因血漿、紅細(xì)胞及肝細(xì)胞中的酯酶水解為水楊酸。因此,大量服用水楊酸類藥物,可引起此,大量服用水楊酸類藥物,可引起 AG AG 增高的代增高的代謝性酸中毒。謝性酸中毒。二、代謝性酸中毒病因二、代謝性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病機(jī)病機(jī)第15頁/共57頁第十五頁,共57頁。( (二二)AG )AG 正常型代謝性酸中毒正常型

15、代謝性酸中毒 HCO3- HCO3- 經(jīng)腸液以及經(jīng)腎臟大量丟失,引起血漿經(jīng)腸液以及經(jīng)腎臟大量丟失,引起血漿 HCO3- HCO3- 濃度濃度(nngd)(nngd)原發(fā)性下降,通常血漿中不伴有原發(fā)性下降,通常血漿中不伴有其它酸根陰離子異常積聚,但血清其它酸根陰離子異常積聚,但血清 Cl- Cl- 水平升高。水平升高。1 1、腎小管性酸中毒、腎小管性酸中毒 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒( I I 型型 RTA RTA )通常是由于)通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌遠(yuǎn)端腎小管泌 H+ H+ 障礙所致,常常伴有低鉀血癥。障礙所致,常常伴有低鉀血癥。 近端腎小管性酸中毒(近端腎小管性酸中毒( II I

16、I 型型 RTA RTA )通常是由)通常是由于近曲小管病變,泌于近曲小管病變,泌 H+ H+ 及及 HCO3- HCO3- 重吸收發(fā)生障礙重吸收發(fā)生障礙所致。所致。二、代謝性酸中毒病因二、代謝性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病機(jī)病機(jī)第16頁/共57頁第十六頁,共57頁。2 2、從腸道丟、從腸道丟 HCO3- HCO3- 過多:腸液中含有豐富的過多:腸液中含有豐富的 HCO3- HCO3- ,在嚴(yán)重腹瀉,腸瘺以及腸引流等可造成在嚴(yán)重腹瀉,腸瘺以及腸引流等可造成(zo chn) (zo chn) HCO3- HCO3- 大量丟失而引起大量丟失而引起 AG AG 正常型高血氯性代謝性酸中正

17、常型高血氯性代謝性酸中毒。毒。3 3、可產(chǎn)生鹽酸的藥物攝入過多:臨床上大量使用氯化、可產(chǎn)生鹽酸的藥物攝入過多:臨床上大量使用氯化銨,鹽酸精氨酸或鹽酸賴氨酸等藥物時,常常引起體內(nèi)銨,鹽酸精氨酸或鹽酸賴氨酸等藥物時,常常引起體內(nèi) HCl HCl 濃度升高。濃度升高。4 4、高鉀血癥:細(xì)胞內(nèi)外液、高鉀血癥:細(xì)胞內(nèi)外液 H+ -K+ H+ -K+ 交換交換 腎小管上皮細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞K+ -Na+ K+ -Na+ 交換的增強(qiáng)交換的增強(qiáng) 泌泌 H+ H+ 減少反常性堿性尿。減少反常性堿性尿。5 5、低醛固酮血癥:遠(yuǎn)端腎小管分泌、低醛固酮血癥:遠(yuǎn)端腎小管分泌 H+ H+ 及排泌及排泌 K+ K+ 減減少

18、少二、代謝性酸中毒病因二、代謝性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病機(jī)病機(jī)第17頁/共57頁第十七頁,共57頁。血液緩沖體系血液緩沖體系(tx)(tx)的緩沖調(diào)節(jié)的緩沖調(diào)節(jié) 緩沖過程中緩沖過程中 H+ H+ 與與 HCO3- HCO3- 作用所形成作用所形成 H2CO3 H2CO3 肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié) 肺的代償調(diào)節(jié)就是通過改變呼吸的頻率和幅度來改變肺的代償調(diào)節(jié)就是通過改變呼吸的頻率和幅度來改變肺泡通氣量,從而改變肺泡通氣量,從而改變 CO2 CO2 的排出量,并以此調(diào)節(jié)血漿中的排出量,并以此調(diào)節(jié)血漿中 H2CO3 H2CO3 的濃度。的濃度。腎臟的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié) NaHCO3

19、 NaHCO3 的重吸收增加的重吸收增加 NH4+ NH4+ 排出增加排出增加 磷酸鹽的酸化加強(qiáng)磷酸鹽的酸化加強(qiáng) 二、代謝性酸中毒代償二、代謝性酸中毒代償(di (di chn)chn)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)第18頁/共57頁第十八頁,共57頁。對心血管系統(tǒng)的影響對心血管系統(tǒng)的影響心律失常心律失常 心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱 小血管舒張小血管舒張對呼吸系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對中樞對中樞(zhngsh)(zhngsh)神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞(zhngsh)(zhngsh)抑制抑制 對鉀代謝的影響對鉀代謝的影響二、代謝性酸中毒機(jī)體二、代謝性酸中毒機(jī)體(jt)(jt)影響影響第19頁/共57頁

20、第十九頁,共57頁。輕者可無癥狀或為原發(fā)病所掩蓋輕者可無癥狀或為原發(fā)病所掩蓋較重者則可發(fā)生疲乏較重者則可發(fā)生疲乏(pf)(pf)、無力、頭痛、惡心、嗜、無力、頭痛、惡心、嗜睡等睡等 非特異性癥狀非特異性癥狀嚴(yán)重者可發(fā)生精神錯亂、木僵甚至昏迷,不少患者嚴(yán)重者可發(fā)生精神錯亂、木僵甚至昏迷,不少患者 有嚴(yán)重的脫水癥狀,甚至循環(huán)衰竭和休克有嚴(yán)重的脫水癥狀,甚至循環(huán)衰竭和休克常見呼吸加深是重癥的突出表現(xiàn)。當(dāng)常見呼吸加深是重癥的突出表現(xiàn)。當(dāng)PHPH7 70 0時,時, 呼吸中樞反而受抑制呼吸中樞反而受抑制 二、代謝性酸中毒二、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第20頁/共57頁第二十頁,共57頁。原發(fā)病可為診斷

21、原發(fā)病可為診斷(zhndun)(zhndun)提供重要線索:如糖尿病、腎衰、提供重要線索:如糖尿病、腎衰、休克等。休克等。臨床表現(xiàn)僅供參考臨床表現(xiàn)僅供參考診斷診斷(zhndun)(zhndun)需依賴于實驗室檢查:血液需依賴于實驗室檢查:血液pHpH值、二氧化碳值、二氧化碳結(jié)合力(結(jié)合力(CO2CPCO2CP)、)、SBSB、BEBE均降低,血清均降低,血清Cl-Cl-、K+ K+ 可升高??缮?。二、代謝性酸中毒診斷二、代謝性酸中毒診斷(zhndun)(zhndun)第21頁/共57頁第二十一頁,共57頁。1 1、原則:積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病,糾正、原則:積極防治引起代謝性酸中毒的

22、原發(fā)病,糾正水、電解質(zhì)紊亂,恢復(fù)有效循環(huán)水、電解質(zhì)紊亂,恢復(fù)有效循環(huán)(xnhun)(xnhun)血量,防治血量,防治休克,使用胰島素降低血糖,改善組織血液灌流狀況,休克,使用胰島素降低血糖,改善組織血液灌流狀況,積極改善腎功能。積極改善腎功能。 2 2、糾正代謝性酸中毒、糾正代謝性酸中毒 補(bǔ)充堿(補(bǔ)充堿(mmolmmol)= =(正常(正常CO2CPCO2CP實測實測CO2CPCO2CP)體重)體重(kgkg)0.30.3或或 = =(正常(正常SBSB測定測定SBSB)體重()體重(kgkg)0.20.2二、代謝性酸中毒急救二、代謝性酸中毒急救(jji)(jji)處處理理第22頁/共57頁第

23、二十二頁,共57頁。3 3、嚴(yán)重腎功能衰竭引起、嚴(yán)重腎功能衰竭引起(ynq)(ynq)的酸中毒:需進(jìn)行腹膜透的酸中毒:需進(jìn)行腹膜透析或血液透析糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及代謝析或血液透析糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及代謝產(chǎn)物的潴留。產(chǎn)物的潴留。4 4、危急重癥患者的治療:既要爭分奪秒,又不能急于求、危急重癥患者的治療:既要爭分奪秒,又不能急于求成,一般以使成,一般以使CO2CPCO2CP糾正到糾正到20mmol/L20mmol/L,PHPH到到7.27.2為宜。為宜。 過快可加劇神經(jīng)系統(tǒng)損害(過快可加劇神經(jīng)系統(tǒng)損害(CO2CO2彌散入腦);加劇組織彌散入腦);加劇組織缺氧(氧解離曲線

24、左移);致一過性代謝性堿中毒;加重缺氧(氧解離曲線左移);致一過性代謝性堿中毒;加重心臟負(fù)荷等。心臟負(fù)荷等。 注意補(bǔ)鉀注意補(bǔ)鉀二、代謝性酸中毒急救二、代謝性酸中毒急救(jji)(jji)處處理理第23頁/共57頁第二十三頁,共57頁。三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒概概 念念 由于由于 H+ H+ 丟失過多,丟失過多, H+ H+ 轉(zhuǎn)入細(xì)胞轉(zhuǎn)入細(xì)胞(xbo)(xbo)內(nèi)過多,以及堿性物質(zhì)輸入過多等原內(nèi)過多,以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因,導(dǎo)致血漿因,導(dǎo)致血漿 HCO3- HCO3- 濃度原發(fā)性增高。濃度原發(fā)性增高。第24頁/共57頁第二十四頁,共57頁。( (一一)H+ )H+ 丟失過多丟失過多

25、H+ H+ 經(jīng)胃液丟失過多:劇烈頻繁嘔吐及胃管引流引起富含經(jīng)胃液丟失過多:劇烈頻繁嘔吐及胃管引流引起富含 HCl HCl 的胃液大量丟失,使的胃液大量丟失,使 H+ H+ 丟失過多丟失過多 H+ H+ 經(jīng)腎丟失過多:經(jīng)腎丟失過多: 醛固酮分泌異常增加醛固酮分泌異常增加(zngji)(zngji)排排 H+ H+ 排排 H+ H+ 利尿藥使用利尿藥使用( (二二) )堿性物質(zhì)輸入過多堿性物質(zhì)輸入過多 HCO3- HCO3- 輸入過多:主要發(fā)生在用輸入過多:主要發(fā)生在用 NaHCO3 NaHCO3 糾酸時糾酸時 大量輸入庫存血:抗凝劑檸檬酸鹽,經(jīng)代謝生成大量輸入庫存血:抗凝劑檸檬酸鹽,經(jīng)代謝生成

26、HCO3- HCO3-三、代謝性堿中毒病因三、代謝性堿中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第25頁/共57頁第二十五頁,共57頁。( (三三) )低鉀血癥低鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外H+H+K+ K+ 交換增加交換增加 腎小管上皮細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞K+ -Na+ K+ -Na+ 交換減少,交換減少, H+ -Na+ H+ -Na+ 交換增加,交換增加,腎小管對腎小管對 NaHCO3 NaHCO3 的重吸收加強(qiáng),導(dǎo)致血漿的重吸收加強(qiáng),導(dǎo)致血漿 HCO3- HCO3- 濃度增加,濃度增加,由于腎臟由于腎臟 H+ H+ 泌增多,尿液呈酸性故稱為反常泌增多,尿液呈酸性故稱為反常(fnchng)(

27、fnchng)性酸性酸性尿。性尿。( (四四) )低氯血癥低氯血癥 髓袢升支粗段對髓袢升支粗段對 Na+ Na+ 的主動重吸收因此減少,導(dǎo)致流經(jīng)遠(yuǎn)的主動重吸收因此減少,導(dǎo)致流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的小管液中曲小管的小管液中 Na+ Na+ 濃度增加,使腎小管重吸收濃度增加,使腎小管重吸收 NaHCO3 NaHCO3 增加,引起低氯性堿中毒。增加,引起低氯性堿中毒。三、代謝性堿中毒病因三、代謝性堿中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第26頁/共57頁第二十六頁,共57頁。對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)肌肉的影響 :血漿游離鈣(:血漿游離鈣( Ca2+ Ca2+ )迅速降低,)迅速降低,手足抽搐和神經(jīng)肌肉的應(yīng)

28、急性增高。伴嚴(yán)重低鉀血癥手足抽搐和神經(jīng)肌肉的應(yīng)急性增高。伴嚴(yán)重低鉀血癥時,則往往表現(xiàn)為肌肉無力或麻痹時,則往往表現(xiàn)為肌肉無力或麻痹 對呼吸系統(tǒng)對呼吸系統(tǒng)(h x x tn)(h x x tn)的影響呼吸抑制的影響呼吸抑制對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響興奮癥狀對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響興奮癥狀 - - 氨基丁酸減少氨基丁酸減少 腦缺氧腦缺氧組織缺氧組織缺氧 堿中毒時因堿中毒時因 pH pH 升高導(dǎo)致氧離曲線左移升高導(dǎo)致氧離曲線左移 對鉀代謝的影響低鉀血癥對鉀代謝的影響低鉀血癥三、代謝性堿中毒機(jī)體三、代謝性堿中毒機(jī)體(jt)(jt)影響影響第27頁/共57頁第二十七頁,共57頁。 主要表現(xiàn)原發(fā)病癥狀。主要表現(xiàn)原發(fā)

29、病癥狀。 嚴(yán)重者可呼吸淺慢,面部及四肢肌肉抽動嚴(yán)重者可呼吸淺慢,面部及四肢肌肉抽動(常較呼吸性堿中毒輕),口周及手足麻木。(常較呼吸性堿中毒輕),口周及手足麻木。 血紅蛋白血紅蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)對氧的親和對氧的親和力加強(qiáng),可致組織缺氧,出現(xiàn)頭暈、躁動、譫妄力加強(qiáng),可致組織缺氧,出現(xiàn)頭暈、躁動、譫妄乃至昏迷。乃至昏迷。三、代謝性堿中毒機(jī)體三、代謝性堿中毒機(jī)體(jt)(jt)影響影響第28頁/共57頁第二十八頁,共57頁。根據(jù)病史根據(jù)病史(bn sh)(bn sh)和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷,和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷,血氣分析可以確定診斷。血氣分析可以確定診斷。失代

30、償時,血液失代償時,血液PHPH值和值和HCO3-HCO3-明顯增高。缺鉀者,血清鉀低,明顯增高。缺鉀者,血清鉀低,尿呈酸性;低氯者,血清氯低,尿氯高尿呈酸性;低氯者,血清氯低,尿氯高AB AB 、SB SB 均增加,均增加, BE BE正值加大正值加大三、代謝性堿中毒診斷三、代謝性堿中毒診斷(zhndun)(zhndun)第29頁/共57頁第二十九頁,共57頁。積極防治原發(fā)病積極防治原發(fā)病糾正低血鉀癥或低氯血癥糾正低血鉀癥或低氯血癥糾正代謝性堿中毒糾正代謝性堿中毒 輕度堿中毒使用等滲鹽水靜滴即可收效輕度堿中毒使用等滲鹽水靜滴即可收效 重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物重癥堿中毒患者可給予一定

31、量酸性藥物(yow)(yow),如精氨酸、氯化銨等。如精氨酸、氯化銨等。需補(bǔ)給的酸量(需補(bǔ)給的酸量(mmolmmol)= =(測得的(測得的SBSB或或CO2CPCO2CP正常的正常的SBSB或或CO2CPCO2CP)體重()體重(kgkg)0.30.3三、代謝性堿中毒急救三、代謝性堿中毒急救(jji)(jji)治療治療第30頁/共57頁第三十頁,共57頁。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒概概 念念 指由各種原因?qū)е轮赣筛鞣N原因?qū)е?dozh)(dozh)肺通氣功能障礙,而使肺通氣功能障礙,而使動脈血動脈血PaCO2PaCO2增高,同時增高,同時PHPH值降低的一種臨床表現(xiàn)。值

32、降低的一種臨床表現(xiàn)。 根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為 急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第31頁/共57頁第三十一頁,共57頁。 呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制(yzh) (yzh) 神經(jīng)病變神經(jīng)病變 呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙 胸廓異常胸廓異常 氣道阻塞氣道阻塞 肺部疾病肺部疾病 CO2 CO2 吸入過多。吸入過多。四、呼吸性酸中毒病因四、呼吸性酸中毒病因(bngyn)(bngyn)病理病理第32頁/共57頁第三十二頁,共57頁。細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖(hunchng) (hunchng) 這是急性這是急性呼

33、吸性酸中毒的主要代償方式。呼吸性酸中毒的主要代償方式。腎臟代償調(diào)節(jié)慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式腎臟代償調(diào)節(jié)慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA CA 和谷氨酰胺酶活性均增加,和谷氨酰胺酶活性均增加,腎臟泌腎臟泌 H+ H+ ,排,排 NH4+ NH4+ 和重吸收和重吸收 NaHCO3 NaHCO3 的作用顯著增的作用顯著增強(qiáng)。強(qiáng)。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒代償調(diào)代償調(diào)節(jié)節(jié)第33頁/共57頁第三十三頁,共57頁。對心血管系統(tǒng)的影響對心血管系統(tǒng)的影響 與代謝性酸中毒時相似。與代謝性酸中毒時相似。 對呼吸系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸困

34、難,呼吸急促呼吸困難,呼吸急促(jc)(jc)或或 呼吸抑制。呼吸抑制。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 早期癥狀:頭痛、視覺模糊、煩躁不安、早期癥狀:頭痛、視覺模糊、煩躁不安、 疲乏無力等;疲乏無力等; 進(jìn)一步發(fā)展:出現(xiàn)震顫、精神錯亂、神志進(jìn)一步發(fā)展:出現(xiàn)震顫、精神錯亂、神志 模糊、譫妄、嗜睡,甚至昏迷。模糊、譫妄、嗜睡,甚至昏迷。對電解質(zhì)代謝的影響對電解質(zhì)代謝的影響 伴有高鉀血癥和低氯血癥伴有高鉀血癥和低氯血癥四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒機(jī)體影響性酸中毒機(jī)體影響第34頁/共57頁第三十四頁,共57頁。 急性呼吸性酸中毒:呼吸加深加快,發(fā)紺、心率急性呼吸性酸中毒:呼吸加深

35、加快,發(fā)紺、心率加快,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神加快,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫,出現(xiàn)錯亂、撲翼樣震顫,出現(xiàn)CO2CO2麻醉時可見呼吸不規(guī)麻醉時可見呼吸不規(guī)則或潮式呼吸,呼吸淺慢,腦水腫、腦疝形成,進(jìn)則或潮式呼吸,呼吸淺慢,腦水腫、腦疝形成,進(jìn)一步缺氧,呈現(xiàn)一步缺氧,呈現(xiàn)(chngxin)(chngxin)混合型酸中毒,血鉀增混合型酸中毒,血鉀增高,心律失常、心室纖顫、心臟停搏。高,心律失常、心室纖顫、心臟停搏。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒臨床表現(xiàn)性酸中毒臨床表現(xiàn)第35頁/共57頁第三十五頁,共57頁。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒

36、臨床表現(xiàn)性酸中毒臨床表現(xiàn)第36頁/共57頁第三十六頁,共57頁。 病人有呼吸功能受影響的病史病人有呼吸功能受影響的病史 出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀血氣分析:血氣分析: 急性呼吸性酸中毒:急性呼吸性酸中毒:pHpH值明顯下降值明顯下降(xijing)(xijing),PCO2PCO2增高,血漿增高,血漿HCO3-HCO3-正常。正常。CO2CPCO2CP、BEBE、SBSB正?;蛏哉;蛏栽黾?;增加; 慢性呼吸性酸中毒:血液慢性呼吸性酸中毒:血液pHpH值下降值下降(xijing)(xijing)不不明顯,明顯,PCO2PCO2增高,血漿增高,血漿HCO3-HCO3-有

37、增加。有增加。CO2CPCO2CP、BEBE、SBSB、BBBB均有增加;血均有增加;血K+K+可升高。可升高。四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒診斷性酸中毒診斷第37頁/共57頁第三十七頁,共57頁。 積極防治原發(fā)病積極防治原發(fā)病 改善肺泡通氣改善肺泡通氣 根據(jù)情況可行根據(jù)情況可行(kxng)(kxng)氣管切開,人工呼吸,清氣管切開,人工呼吸,清除異物,解除支氣管痙攣,祛痰,給氧等措施,除異物,解除支氣管痙攣,祛痰,給氧等措施,呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸興奮劑,給氧濃呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸興奮劑,給氧濃度不宜過高。人工呼吸(包括機(jī)械通氣)要適度。度不宜過高。人工呼吸(包括機(jī)械

38、通氣)要適度。 慎用堿性藥物慎用堿性藥物 四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性酸中毒急救治性酸中毒急救治療療第38頁/共57頁第三十八頁,共57頁。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒性堿中毒概概 念念 因通氣過度因通氣過度(gud)(gud)使使 CO2 CO2 呼出過多呼出過多,導(dǎo)致血漿,導(dǎo)致血漿 H2CO3 H2CO3 濃度原發(fā)性降低。濃度原發(fā)性降低。 根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為 急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒 慢性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒第39頁/共57頁第三十九頁,共57頁。乏氧性缺氧乏氧性缺氧 精神性過度通氣精神性過度通氣 中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)(zhn

39、gshshnjng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)疾病系統(tǒng)疾病 代謝過盛代謝過盛 嚴(yán)重肝臟疾病嚴(yán)重肝臟疾病 呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸機(jī)使用不當(dāng)五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒病因病性堿中毒病因病機(jī)機(jī)第40頁/共57頁第四十頁,共57頁。細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外(niwi)(niwi)離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 這是急性呼這是急性呼吸性堿中毒的主要代償方式吸性堿中毒的主要代償方式 腎臟代償調(diào)節(jié)慢性呼吸性堿中毒時的主要代償方式腎臟代償調(diào)節(jié)慢性呼吸性堿中毒時的主要代償方式 五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒代償調(diào)節(jié)性堿中毒代償調(diào)節(jié)第41頁/共57頁第四十一頁,共57頁。 視堿中毒的嚴(yán)

40、重程度和發(fā)病的緩急而定。視堿中毒的嚴(yán)重程度和發(fā)病的緩急而定。 典型表現(xiàn)為過度通氣,呼吸加快。典型表現(xiàn)為過度通氣,呼吸加快。 堿中毒可刺激神經(jīng)肌肉興奮性增高堿中毒可刺激神經(jīng)肌肉興奮性增高(znggo)(znggo) 急性而病情輕者,可有口唇、四肢發(fā)麻、刺痛,急性而病情輕者,可有口唇、四肢發(fā)麻、刺痛,肌肉顫動,頭部輕浮感;肌肉顫動,頭部輕浮感; 嚴(yán)重者,眩暈、暈厥、視力模糊、抽搐、意識不嚴(yán)重者,眩暈、暈厥、視力模糊、抽搐、意識不清。清。 五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒臨床表性堿中毒臨床表現(xiàn)現(xiàn)第42頁/共57頁第四十二頁,共57頁。根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做

41、出診斷血氣分析可以確定診斷。血氣分析可以確定診斷。實驗室檢查見實驗室檢查見pHpH值升高,值升高,PaCO2PaCO2、CO2CPCO2CP降低降低(jingd)(jingd),SBSB、BEBE可下降或正常??上陆祷蛘?。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒診性堿中毒診斷斷第43頁/共57頁第四十三頁,共57頁。 積極防治原發(fā)病積極防治原發(fā)病 降低病人的通氣過度如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜降低病人的通氣過度如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。劑。 可用紙袋或長筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔,減可用紙袋或長筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔,減少少CO2CO2的呼出和喪失。也可吸入含的呼出和喪失。也可吸入含5%C

42、O25%CO2的氧氣。的氧氣。 急危重者在有嚴(yán)格監(jiān)護(hù)、搶救條件下,可用藥物急危重者在有嚴(yán)格監(jiān)護(hù)、搶救條件下,可用藥物阻斷自主呼吸,然后氣管插管進(jìn)行阻斷自主呼吸,然后氣管插管進(jìn)行(jnxng)(jnxng)輔助通氣,輔助通氣,以減慢呼吸頻率和減少潮氣量。以減慢呼吸頻率和減少潮氣量。 需對血需對血PHPH和和PaCO2PaCO2進(jìn)行進(jìn)行(jnxng)(jnxng)嚴(yán)密檢測。嚴(yán)密檢測。五、呼吸五、呼吸(hx)(hx)性堿中毒急救治療性堿中毒急救治療第44頁/共57頁第四十四頁,共57頁。六、混合型酸堿平衡六、混合型酸堿平衡(pnghng)(pnghng)紊亂紊亂 概念:指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡

43、紊亂概念:指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。同時并存。 雙重性酸堿失衡兩種原發(fā)性酸堿平衡紊亂同雙重性酸堿失衡兩種原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存時并存 相加型酸堿失衡相加型酸堿失衡 相抵消型酸堿失衡相抵消型酸堿失衡 三重三重(sn zhn)(sn zhn)性酸堿失衡三種原發(fā)性酸性酸堿失衡三種原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存根據(jù)同時并存堿平衡紊亂同時并存根據(jù)同時并存第45頁/共57頁第四十五頁,共57頁。六、混合型酸堿平衡六、混合型酸堿平衡(pnghng)(pnghng)紊亂紊亂雙重性相加型酸堿失衡雙重性相加型酸堿失衡代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭,即低氧血癥

44、伴高碳酸血癥型型呼吸衰竭,即低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭,因缺氧產(chǎn)生代謝性酸中毒,又因呼吸衰竭,因缺氧產(chǎn)生代謝性酸中毒,又因 CO2 CO2 排出障礙產(chǎn)生呼吸性酸中毒;排出障礙產(chǎn)生呼吸性酸中毒; 心跳和呼吸驟停,因缺氧產(chǎn)生乳酸酸中毒,心跳和呼吸驟停,因缺氧產(chǎn)生乳酸酸中毒,又因又因 CO2 CO2 呼出受阻發(fā)生呼吸性酸中毒;呼出受阻發(fā)生呼吸性酸中毒; 急性肺水腫;急性肺水腫; 一氧化碳一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒。中毒。第46頁/共57頁第四十六頁,共57頁。六、混合型酸堿平衡六、混合型酸堿平衡(pnghng)(pnghng)紊亂紊亂雙重性相加型酸堿失衡雙重性相加型酸堿

45、失衡代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 肝硬化患者因過度通氣發(fā)生呼吸性堿中毒肝硬化患者因過度通氣發(fā)生呼吸性堿中毒時,若發(fā)生嘔吐,或接受利尿劑治療引起低鉀時,若發(fā)生嘔吐,或接受利尿劑治療引起低鉀血癥,可發(fā)生代謝性堿中毒;血癥,可發(fā)生代謝性堿中毒; 顱腦外傷引起過度通氣時又發(fā)生劇烈嘔吐顱腦外傷引起過度通氣時又發(fā)生劇烈嘔吐; 嚴(yán)重創(chuàng)傷因劇痛嚴(yán)重創(chuàng)傷因劇痛(j tn)(j tn)可致通氣過度發(fā)可致通氣過度發(fā)生呼吸性堿中毒,若大量輸入庫存血則可因抗生呼吸性堿中毒,若大量輸入庫存血則可因抗凝劑枸櫞酸鹽輸入過多,經(jīng)代謝后生成凝劑枸櫞酸鹽輸入過多,經(jīng)代謝后生成 HCO3- HCO3- 過

46、多而發(fā)生代謝性堿中毒。過多而發(fā)生代謝性堿中毒。第47頁/共57頁第四十七頁,共57頁。六、混合型酸堿平衡六、混合型酸堿平衡(pnghng)(pnghng)紊亂紊亂雙重性相抵消型酸堿失衡雙重性相抵消型酸堿失衡代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒血漿血漿 pH pH 變動不大,甚至在正常范圍。血漿變動不大,甚至在正常范圍。血漿 HCO3- HCO3- 濃度和濃度和 PaCO2 PaCO2 均顯著下降。均顯著下降。 SB SB 、 AB AB 均降低,均降低, BE BE 負(fù)值增大負(fù)值增大代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒血漿血漿 pH pH 可以正常,也可以略降低或略升高可以正常,也可以略降低或略升高(shn (shn o)o)。血漿。血漿 HCO3- HCO3- 濃度和濃度和 PaCO2 PaCO2 均顯著升高均顯著升高(shn (shn o)o)。 SB SB

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