腎上腺素的藥理作用

1、腎上腺素主要激動(dòng)a和B受體（一）心臟作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的 B 1及B 2受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速 傳 導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性；提高心肌代謝，使心肌耗氧量增加。（二）血管激動(dòng)血管平滑肌上的a受體，血管收縮，以皮膚、粘膜血管收縮為最強(qiáng)烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；激動(dòng)骨骼肌和肝臟的血管平滑肌上 B2受體， 血管舒張。腎上腺素也能舒張冠狀血管。（三）血壓治療量時(shí)，由于心臟興奮，心排出量增加，故收縮壓升高；舒張壓不變或下降；此時(shí)脈壓加大，使身體各部位血液重新分配，有利于緊急狀態(tài)下機(jī)體能量供應(yīng)的 需要。較 大劑量靜脈注射時(shí)，由于縮血管反應(yīng)使收縮壓和舒張壓均升高。此外，支氣管

2、可促進(jìn)腎素的分泌。（四）平滑肌能激動(dòng)支氣管平滑肌的B2受體，發(fā)揮強(qiáng)大的舒張作用。并能抑制肥大細(xì)胞 釋放 過敏性物質(zhì)（組胺等），還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細(xì)血管的通透 性，有利 于消除支氣管粘膜水腫。（五）代謝能提高機(jī)體代謝。治療劑量下，可使耗氧量升高 20%30 %;促進(jìn)肝糖原分解、降 低外周組織對(duì)葡萄糖攝取的作用， 使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪 分解，使 血液中游離脂肪酸升高。副作用1有頭痛、煩躁、失眠、面色蒼白、無力、血壓升局、震顫等不良反應(yīng)2大劑量可致腹痛、心律失常。凡高血壓、心臟病、糖尿病、甲亢、洋地黃中毒、心臟性哮喘、外傷性或出血性休克忌用.臨床主要用于心臟驟停、支氣管哮

3、喘、過敏性休克，也可治療尊麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血。阿托品的藥理作用阿托品競爭性拮抗ACh或膽堿受體激動(dòng)藥對(duì)M膽堿受體的激動(dòng)作用。1 .腺體：阿托品通過M膽堿受體的阻斷作用抑制腺體分泌，對(duì)唾液腺與汗腺的作用最敏感。較大劑量也減少胃液分泌。2 .眼：阿托品阻斷M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，出現(xiàn)擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集*整理3 .平滑肌：阿托品對(duì)胃腸道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多種內(nèi)臟平滑肌有 松弛作用，尤其對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著。阿托品對(duì)膽管的解痙作用較弱。阿托品對(duì)子宮平滑肌作用較弱。4. 心臟：阿托品對(duì)心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品（0

4、.4?0.6mg）在部分患者常可見心率短暫性輕度減慢。阿托品可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。5. 血管與血壓：治療量阿托品單獨(dú)使用時(shí)對(duì)血管與血壓無顯著影響，大劑量的阿托品（偶見治療量）可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀。6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量的阿托品（0.5? 1mg可輕度興奮延髓及其高級(jí) 中 樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用，較大劑量（1? 2mg可輕度興奮延腦和大腦,5mg時(shí) 中樞興奮明顯加強(qiáng)，中毒劑量（10mg以上）可見明顯中樞中毒癥狀；持續(xù) 的大劑量 可見中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。副作用1常見口干、心悸、瞳孔散大、視力模糊、皮膚干

5、燥、體溫升高及尿潴留等。2劑量過大，有中樞神經(jīng)興奮癥狀如煩躁不安、澹妄，以致驚厥。興奮過度轉(zhuǎn)入 抑制，呼吸困難，可致死亡。阿托品中毒的解救主要作對(duì)癥處理，如用小劑量的苯巴比妥使之鎮(zhèn)靜，并作人工呼吸和給氧等。必要時(shí)，外周癥狀可用 新斯的明對(duì)抗。臨床用于：搶救感染中毒性休克，解除有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，阿斯綜合癥和內(nèi)臟絞痛,也可用于麻醉前給藥、散瞳或治療 角膜炎、虹膜炎等間羥胺藥理作用藥理作用：1、直接作用于血管的a受體，使小動(dòng)脈和小靜脈收縮，血壓升高。對(duì) B ，受 體亦有較弱的作用。2、間羥胺被交感神經(jīng)末梢攝取，并使交感神經(jīng)末梢釋放出去甲腎上腺素。通常認(rèn)為，所釋放出的去甲腎上腺素較間羥胺直接作用于a受體

6、的作用為強(qiáng)。3、可作用于心臟B，受體，產(chǎn)生正性肌力作用，使心肌收縮力增強(qiáng)。醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)|收集整理但因?yàn)檠獕荷撸穆史瓷湫詼p慢，血管總外周阻力增加，所以心排出量并無增加。若同時(shí)給予阿托品使之對(duì)抗間羥胺引起的心率減慢，可使心輸出量增加。4、間羥胺在升高血壓的同時(shí)可使腎血流量減少，但減少的程度小于去甲腎上腺素對(duì)腎血流的影響。副作用1頭痛、頭暈、神經(jīng)過敏、血壓激增及反射性 心動(dòng)過緩。2靜脈用藥外溢可引起組織壞死。適用于休克早期的治療，防治椎管內(nèi)阻滯麻醉時(shí)發(fā)生的急性低血壓。用于因出血、藥物過敏、手術(shù)并發(fā)癥及腦外傷或腦腫瘤合并休克而發(fā)生的低血壓的輔助性對(duì)癥治療，也可用于治療心原性休克或敗血癥所致的低血壓。多巴胺藥理作用多巴胺主要激動(dòng)a、B和外周的多巴胺受體。（一）心血管低濃度（每分10 P g/kg ）時(shí)主要使位于腎臟、腸系膜和冠脈的多巴胺受體 （D1）興奮，血管舒張。高濃度（每分20 P g/kg ）可作用于心臟B 1受體，使心肌 收縮力加強(qiáng)，心排出量增加。繼續(xù)增加給藥濃度，多巴胺可激動(dòng)血管的a受體，導(dǎo)致血管收縮，總外周阻力增加，血壓升高。（二）腎臟低濃度時(shí)作用于D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。同時(shí)具有排鈉利尿作用。