肺炎-第七版內(nèi)科學

1、長 春 中 醫(yī) 藥 大 學 教 案課 程 名 稱：臨床醫(yī)學授 課對 象系別：高職年級：2016級班級：康復(fù)專升本本 課學 時 數(shù)2學時課 程類 型大 課章節(jié)題目第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病第三節(jié) 肺炎教學目的熟悉肺炎的定義、病因與發(fā)病機制，掌握肺炎的分類、臨床表現(xiàn)、診斷與防治原則。教 學 內(nèi) 容重點難點疑點？時 間分 配（min）舉 例 教 具一、 概況、流行病學二、病因與發(fā)病機制、病理三、分類四、臨床表現(xiàn)五、實驗室與輔助檢查六、診斷與鑒別診斷七、治療10101515102010多媒體教學討論、思考題、作業(yè)：1、肺炎的分類2、肺炎的診斷思路參考書目： 1、陸再英等主編 內(nèi)科學 人民衛(wèi)生出版社 第七版2

2、、上海醫(yī)科大學主編：實用內(nèi)科學授課教師： 栗洪波 第三節(jié) 肺炎肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。在抗菌藥物應(yīng)用以前，細菌性肺炎對兒童及老年人的健康威脅極大，抗菌藥物的出現(xiàn)及發(fā)展曾一度使肺炎病死率明顯下降。但近年來，盡管應(yīng)用強力的抗菌藥物和有效的疫苗，肺炎總的病死率不再降低，甚至有所上升?！玖餍胁W】20世紀90年代歐美國家社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎年發(fā)病率分別約為12/1000人口和510/1000住院患者，近年發(fā)病率有增加的趨勢。肺炎病死率門診肺炎患者<

3、;1%5%，住院患者平均為12%，入住重癥監(jiān)護病房(ICU)者約40%。發(fā)病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下有關(guān)，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、神經(jīng)疾病、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術(shù)、應(yīng)用免疫抑制劑和器官移植等。此外，亦與病原體變遷、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗菌藥物導致細菌耐藥性增加等有關(guān)?！静∫?、發(fā)病機制和病理】正常的呼吸道免疫防御機制（支氣管內(nèi)黏液-纖毛運載系統(tǒng)、肺泡巨噬細胞等細胞防御的完整性等）使氣管隆凸以下的呼吸道保持無菌。是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體和宿主因素。如果病原體數(shù)量多，毒力強

4、和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害，即可發(fā)生肺炎。病原體可通過下列途徑引起肺炎：空氣吸入；血行播散；鄰近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）和通過人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌引起。病原體直接抵達下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出及細胞浸潤。除了金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯桿菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外，肺炎治愈后多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)?！痉诸悺糠窝卓砂唇馄省⒉∫蚧蚧疾…h(huán)境加以分類。（一）解剖分類1.大葉性（肺泡性）肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔(Cohn孔)向其他

5、肺泡擴散，致使部分肺段或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。2.小葉性（支氣管性）肺炎病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。支氣管腔內(nèi)有分泌物，故?？陕劶皾裥詥?，無實變的體征。X線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。3.間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺孢子菌等引

6、起。累及支氣管壁以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫，因病變僅在肺間質(zhì)，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。（二）病因分類1.細菌性肺炎如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。2.非典型病原體所致肺炎如軍團菌、支原體和衣原體等。3.病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。4.肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隱球菌、肺孢子菌等。5.其他病原體所致肺炎如立克次體（如Q熱立克次體）、弓形蟲（如鼠弓

7、形蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。6.理化因素所致的肺炎如放射性損傷引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化學性肺炎，或?qū)ξ牖騼?nèi)源性脂類物質(zhì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的類脂性肺炎等。（三）患病環(huán)境分類由于細菌學檢查陽性率低，培養(yǎng)結(jié)果滯后，病因分類在臨床上應(yīng)用較為困難，目前多按肺炎的獲得環(huán)境分成兩類，有利于指導經(jīng)驗治療。1.社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。其臨床診斷依據(jù)是：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實

8、變體征和（或）聞及濕性啰音。WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移。胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或問質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可做出診斷。CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。2.醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎(nosocomialpneumonia)，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理

9、院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關(guān)性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia，VAP)和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎(healthcareassociatedpneumonia，HCAP)。其臨床診斷依據(jù)是X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床征候中的兩個或以上可以診斷為肺炎：發(fā)熱超過38。血白細胞增多或減少。膿性氣道分泌物。但HAP的臨床表現(xiàn)、實驗室和影像學檢查特異性低，應(yīng)注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎(chǔ)疾病肺侵犯、藥物性肺損傷、肺栓塞和急性呼吸窘迫綜合征等相鑒別。無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸

10、桿菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌屬等；有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等，金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加的趨勢?！九R床表現(xiàn)】細菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態(tài)。常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。早期肺部體征無明顯異常，重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發(fā)紺。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱?！緦嶒炇摇垦准毎嫈?shù)(1020)×109/L

11、，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數(shù)可不增高，但中性粒細胞的百分比仍增高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步作出病原診斷。痰培養(yǎng)2448小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應(yīng)注意器皿潔凈無菌，在抗菌藥物應(yīng)用之前漱口后采集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。約10%20%患者合并菌血癥，故重癥肺炎應(yīng)做血培養(yǎng)。如合并胸腔積液，應(yīng)積極抽取積液進行細菌培養(yǎng)?！綳線檢查】早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展

12、，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病34周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢，容易出現(xiàn)吸收不完全而成為機化性肺炎?！驹\斷與鑒別診斷】肺炎的診斷程序包括：（一）確定肺炎診斷首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來。呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發(fā)熱等癥狀，但各有其特點，上、下呼吸道感染無肺實質(zhì)浸潤，胸部X線檢查可鑒別。其次，應(yīng)把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來。肺炎常須與下列疾病鑒別：1.肺結(jié)核肺結(jié)核多有全身中毒癥狀，如午

13、后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸，女性患者可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)等。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不勻，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。痰中可找到結(jié)核分枝桿菌。一般抗菌治療無效。2.肺癌多無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲。血白細胞計數(shù)不高，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。肺癌可伴發(fā)阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療后炎癥消退，腫瘤陰影漸趨明顯，或可見肺門淋巴結(jié)腫大，有時出現(xiàn)肺不張。若經(jīng)過抗菌藥物治療后肺部炎癥不消散，或暫時消散后于同一部位再出現(xiàn)肺炎，應(yīng)密切隨訪，對有吸煙史及年齡較大的患者，必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡和痰脫落細胞等檢查，以免貽誤診斷。3.急性肺膿腫早期臨床表現(xiàn)

14、與肺炎鏈球菌肺炎相似。但隨病程進展，咳出大最膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及氣液平，易與肺炎鑒別。4.肺血栓栓塞癥多有靜脈血栓的危險因素，如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)和腫瘤等病史，可發(fā)生咯血、暈厥，呼吸困難較明顯，頸靜脈充盈。X線胸片示區(qū)域性肺血管紋理減少，有時可見尖端指向肺門的楔形陰影，動脈血氣分析常見低氧血癥及低碳酸血癥。D-二聚體、CT肺動脈造影(CTPA)、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查可幫助鑒別。5.非感染性肺部浸潤還需排除非感染性肺部疾病，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞增多癥和肺血管炎等。（二）評估嚴重程度如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度

15、對于決定在門診或入院治療甚或ICU治療至關(guān)重要。肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。重癥肺炎目前還沒有普遍認同的診斷標準，如果肺炎患者需要通氣支持（急性呼吸衰竭、氣體交換嚴重障礙伴高碳酸血癥或持續(xù)低氧血癥）、循環(huán)支持（血流動力學障礙、外周低灌注）和需要加強監(jiān)護和治療（肺炎引起的膿毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙）可認為重癥肺炎。目前許多國家制定了重癥肺炎的診斷標準，雖然有所不同，但均注重肺部病變的范圍、器官灌注和氧合狀態(tài)。美國感染疾病學會/美國胸科學會(IDSA/ATS)幾經(jīng)修訂，于2007年發(fā)表了成人CAP處理的共識指南，其重癥肺炎標準如下：主要

16、標準：需要有創(chuàng)機械通氣；感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：呼吸頻率30次/分；氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)250；多肺葉浸潤；意識障礙/定向障礙；氮質(zhì)血癥(BUN20mg/dL)；白細胞減少(WBC<4.0×109/L)；血小板減少（血小板<10.0×109/L）；低體溫(T<36)；低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入ICU治療。（三）確定病原體由于人類上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有許多微生物，即所謂的正常菌群，因此，途經(jīng)口咽部的下呼吸道分泌物或痰無疑極易受到污染，有慢性氣道疾病如慢性支氣管炎

17、、支氣管擴張、老年人和危重病患者，其呼吸道定植菌明顯增加，影響痰液中致病菌的分離和判斷。應(yīng)用抗菌藥物后可影響細菌培養(yǎng)結(jié)果。因此，在采集呼吸道標本行細菌培養(yǎng)時盡可能在抗菌藥物應(yīng)用前采集，避免污染，及時送檢，其結(jié)果才能起到指導治療的作用。目前常用的方法有：1.痰咳痰標本采集方便，是最常用的下呼吸道病原學標本。采集后在室溫下2小時內(nèi)送檢。先直接涂片，光鏡下觀察細胞數(shù)量，如每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，或鱗狀上皮細胞白細胞<12.5，可作污染相對較少的“合格”標本接種培養(yǎng)。痰定量培養(yǎng)分離的致病菌或條件致病菌濃度107cfu/ml，可以認為是肺部感染的致病菌；104c

18、fu/ml，則為污染菌；介于兩者之間，建議重復(fù)痰培養(yǎng)；如連續(xù)分離到相同細菌，濃度105106cfu/ml連續(xù)兩次以上，也可認為是致病菌。2.經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引受口咽部細菌污染的機會較咳痰為少，如吸引物細菌培養(yǎng)其濃度105cfu/ml可認為是致病菌，低于此濃度者則多為污染菌。3.防污染樣本毛刷(protectedspecimenbrush，PSB)如所取標本培養(yǎng)細菌濃度103cfu/ml，可認為是致病菌。4.支氣管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage，BAL)如灌洗液培養(yǎng)細菌濃度104cfu/ml，防污染BAL標本細菌濃度103cfu/ml，可認為是致病菌。5.經(jīng)皮

19、細針吸檢(percutaneousfine-needleaspiration，PFNA)和開胸肺活檢兩種方法所取標本檢測的敏感性和特異性很好，但由于是創(chuàng)傷性檢查，容易引起并發(fā)癥，如氣胸、出血等，臨床一般用于對抗菌藥物經(jīng)驗性治療無效或其他檢查不能確定者。6.血和胸腔積液培養(yǎng)肺炎患者血和痰培養(yǎng)分離到相同細菌，可確定為肺炎的病原菌。如僅血培養(yǎng)陽性，但不能用其他原因如腹腔感染、靜脈導管相關(guān)性感染解釋菌血癥的原因，血培養(yǎng)的細菌也可認為是肺炎的病原菌。胸腔積液培養(yǎng)到的細菌則基本可認為是肺炎的致病菌。由于血或胸腔積液標本的采集均經(jīng)過皮膚，故其結(jié)果須排除操作過程中皮膚細菌的污染。7.尿抗原試驗(urinary

20、antigentest)包括軍團菌尿抗原和肺炎鏈球菌尿抗原。雖然目前有許多病原學診斷方法，仍有高達40%50%的社區(qū)獲得性肺炎不能確定相關(guān)病原體。也沒有一種方法可以確定所有的病原體，而每一種診斷檢查都有其局限性。另外，標本污染，病原體的低檢出率以及病原學診斷在時間上的滯后性使大多數(shù)肺部感染抗菌治療特別是初始的抗菌治療都是經(jīng)驗性的，而且相當一部分病例的抗菌治療始終是在沒有病原學診斷的情況下進行。醫(yī)院獲得性肺炎（如呼吸機相關(guān)性肺炎），免疫抑制宿主肺炎和對抗感染治療無反應(yīng)的重癥肺炎等，仍應(yīng)積極采用各種手段確定病原體，以指導臨床的抗菌約物治療。也可根據(jù)各種肺炎的臨床和放射學特征估計可能的病原體(表2-

21、3-1)?！局委煛靠垢腥局委熓欠窝字委煹淖钪饕h(huán)節(jié)。細菌性肺炎的治療包括經(jīng)驗性治療和針對病原體治療。前者主要根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇可能覆蓋病原體的抗菌藥物；后者則根據(jù)呼吸道或肺組織標本的培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果，選擇體外試驗敏感的抗菌藥物。此外，還應(yīng)該根據(jù)患者的年齡、有無基礎(chǔ)疾病、是否有誤吸、住普通病房或是重癥監(jiān)護病房、住院時間長短和肺炎的嚴重程度等，選擇抗菌藥物和給藥途徑。青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，常用青霉素類、第一代頭孢菌素等，由于我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物耐藥率高，故對該菌所致的肺炎不單獨使用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療，對耐藥肺炎鏈球菌可使用對呼吸系感染有特效的氟喹諾酮類（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用氟喹諾酮類、第二、三代頭孢菌素、-內(nèi)酰胺類/-內(nèi)酰胺酶抑制劑，或厄他培南，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、-內(nèi)酰胺類/-內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類。重癥肺炎的治療