病毒性心肌炎病人護理

1、 第九節(jié)第九節(jié) 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎 定義：是指嗜心性病毒感染引起的、以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。 隨著風濕性心肌炎的減少，臨床上大部分心肌炎實際上是病毒性的，已成為危害人類健康的常見病。（一）發(fā)病機理（尚未完全闡明）：、致病因素直接累及心?。?、致病因素損傷心肌內小血管；、免疫機制產生的心肌損傷、或毒 素對心肌的損害，等。第一階段：病毒經血流直接侵犯心肌 主要包括兩個方面： 、病毒本身所致的“溶細胞作用”（亦稱“病毒復制期”），是發(fā)病早期病毒在心肌細胞內主動復制并直接作用心肌，引起心肌損傷和功能障礙； 、病毒可能在局部產生毒素，導致心肌纖維 溶解、壞死、水腫以及炎性細胞浸

2、潤。其發(fā)病過程包括兩個階段其發(fā)病過程包括兩個階段 目前，大多數(shù)學者認為， 急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后12周內猝死者，病毒直接侵犯心肌、引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機理。 對于大多數(shù)病毒性心肌炎、尤其是慢性病毒性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態(tài)反應而致病。 本期內病毒可能已不存在，但仍有持續(xù)性心肌損害，表明免疫反應在發(fā)病中起重要作用，包括細胞免疫和體液免疫的作用。第二階段：免疫變態(tài)反應期第二階段：免疫變態(tài)反應期 在病毒性心肌炎發(fā)病過程中，某些誘因可能使機體抵抗力下降、使病毒易感而致?。ㄈ缂毦腥?、營養(yǎng)不良、劇烈運動、過度疲勞、妊娠、缺氧等）。（二）病理 病理改變缺乏特異性。 急性病毒性心

3、肌炎的組織學特征為： 心肌細胞的融解； 間質水腫； 單核細胞浸潤，等。 從病變性質病變性質可分為： 以心肌變性、壞死為主的“主質性心肌 炎”，引起心肌細胞溶解、壞死、變性、腫脹等；以間質損害為主的“間質性心肌炎”，以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤為主。 （無論哪種心肌炎，均可引起心肌松軟無 力，導致心功能減退） 從病變范圍病變范圍可分為： 局灶性心肌炎； 彌漫性心肌炎。 部分病例可進入慢性期，其主要病理改變是： 炎性細胞逐漸減少； 纖維細胞開始增生，膠原纖維增多，可 以形成纖維疤痕組織； 部分心肌可增生、肥大，在病灶內可有 鈣化，心臟可擴大； 心內膜可增厚、并有附壁血栓形成。

4、急、慢性心肌炎心肌炎均可累及： 起搏傳導系統(tǒng)，導致各種心律失常； 心包、心內膜而產生相應癥狀。 （三）流行病學： 一般認為越5的病毒感染后可累及心臟。 近年來病毒性心肌炎發(fā)病有逐年增高的趨勢。 以Coxsackie B組病毒所致的心肌炎最常見。 發(fā)病季節(jié)以秋冬季多見。 可發(fā)生于任何年齡組，但以40歲以下最多（約占7580）。 男比女多見（約為1.301.62:1）。（四）臨床表現(xiàn)： 取決于病變的廣度（范圍）和深度（嚴重程度）。 癥狀輕重差異很大，多數(shù)病例呈亞臨床型，可以完全沒有癥狀，少數(shù)嚴重者可并發(fā)嚴重心律失常、心力衰竭、心原性休克、甚至猝死，因此診斷非常困難。有以下特點有以下特點： 、發(fā)病年

5、齡、發(fā)病年齡以兒童、青少年多見，且年齡越小、往往病情越重； 、性別、性別男多于女； 、前驅表現(xiàn)、前驅表現(xiàn)約半數(shù)患者病前13周內有上呼吸道或消化道感染史，即“上感綜合上感綜合征征”； 、心臟受累表現(xiàn)、心臟受累表現(xiàn)心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等； 、不典型表現(xiàn)、不典型表現(xiàn) 累及心包和或胸膜而突然出現(xiàn)的劇烈 胸痛； 近期內出現(xiàn)急性或嚴重的心功能不全、原因不明的心律失常； 心臟本身癥狀不明顯而表現(xiàn)為肌肉疼痛、發(fā)熱、關節(jié)痛、少尿、暈厥等全身表現(xiàn)； 肺或全身動脈栓塞，等。 、體檢、體檢 心界擴大；心界擴大； 心動過速（與發(fā)熱程度不相符）； 心律失常； 1低鈍、雜音； 嚴重者出現(xiàn)奔馬律、交替脈等心功能不全體

6、征； 個別患者可出現(xiàn)紅色小點狀皮疹。、臨床檢驗： 血常規(guī)、血沉等。 心肌酶學測定：急性期、或慢性心肌炎活動期可有心肌酶的增高，如血清谷草轉氨酶（，GOT）、乳酸脫氫酶（）、肌酸磷酸激酶（）及其同工酶（），等。 血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，表明心肌壞死，其增高的程度常與病變嚴重性呈正相關。 、病毒學檢查： 咽及肛拭病毒分離咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數(shù)心肌炎是免疫反應所致，待臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒。 從心肌活組織中分離出病毒，或用免疫熒光、酶染等免疫組織化學技術檢測病毒抗原，雖有較高特異性，但多數(shù)病人待出現(xiàn)心臟癥狀

7、時，心肌內多已不存在病毒，因此僅適用于早期或嬰幼兒，臨床實際應用價值不大，且有一定風險。心肌活心肌活檢檢 目前較為廣泛采用的是通過雙份血清中特雙份血清中特異性病毒抗體測定異性病毒抗體測定以證實病毒性心肌炎。臨床常用的有： 病毒中和抗體測定病毒中和抗體測定 采血：急性期、相距34周后，共兩次血清，測定其病毒中和抗體效價。 陽性標準： a.第次血清效價比第次高倍，或 b.其中次1:640（若為320則為可疑陽性）。 、心電圖：、心電圖：（無特異性） 包括各種心律失常； ST-T異常（約13患者）； Q-T延長； 心室肥大或低電壓，等。 、線檢查：、線檢查：（無特異性） 約14患者有不同程度的心臟擴

8、大、心臟搏 動減弱（與心肌損害程度一致）； 其它：心衰表現(xiàn)；心包積液；胸腔積液， 等。 、超聲心動圖：、超聲心動圖：（無特異性） 可正常、可明顯異常。 心臟增大：左大、右大、普大； 心臟搏動減弱：彌漫性心肌炎為彌 漫減弱；局灶性心 肌炎為節(jié)段減弱。 收縮和或舒張功能障礙； 心肌回聲增強和不均勻性； 附壁血栓，等。 、放射性核素檢查：、放射性核素檢查：（無特異性） 對于了解是局灶性還是彌漫性心肌壞死有一定價值。 、心內膜心肌活檢：、心內膜心肌活檢：（有特異性） 臨床實際應用價值不大。 分四期 急性期：新近發(fā)病6個月以內； 恢復期：各方面逐漸好轉但未痊愈，病程 在6個月以上； 慢性期：病情反復、遷

9、延不愈，實驗室檢 查有病情活動表現(xiàn)，病程多在1 年以上； 后遺癥期：病程長久，臨床已無明顯癥 狀，但遺留有較固定的心電圖 異常等。（七）診斷：（排外性診斷） 年，中華內科雜志編委會全國心肌炎心肌病專題座談會關于“成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準”： 、在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后13周內，或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)（心臟病理體征）、及或或阿斯綜合征者； 、上述感染后13周內、或發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)以下心電圖改變者： 各種傳導阻滯； 2個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移 0.05mv， 或多個導聯(lián)ST段異常抬高或有異常Q波者； 頻發(fā)多形、多源成對或并行性室早

10、；短陣、陣發(fā)性室上速或室速、撲動或顫動等； 2個以上R波為主的導聯(lián)T波倒置、低平者； 頻發(fā)房早或室早。、如有條件應進行以下病原學檢查： 咽、肛拭分離出病毒，或雙份血清特異性病毒抗體測定陽性； 心包穿刺液分離出病毒； 組織活檢分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。、對尚難以明確診斷者進行長期隨訪； 有條件時可作心肌活檢以助診斷。、除外其它疾病。（九）治療： 多數(shù)病人經過一段時間休息及對癥治療后能自行痊愈。 、充分休息，避免過勞 (護理要點) 臥床休息應延長到癥狀消失、心電圖恢復正常，約需要3個月左右； 心臟已擴大或曾經出現(xiàn)過心功能不全者應延長至半年，直至心臟不再縮小、心功能不全癥狀消失后，在密切觀

11、察下逐漸增加活動量，恢復期仍應適當限制活動36個月。 、藥物治療、藥物治療 酌情使用改善心肌細胞營養(yǎng)代謝的藥物： 維生素（尤其是大劑量維生素）； 輔酶； ； 1,6-二磷酸果糖（）對重癥病毒性心肌炎、尤其是并發(fā)心力衰竭或心原性休克者可能有較好療效； 激化液（GIK），對于有頻發(fā)室早者在GIK液的基礎上加25硫酸鎂，療效更好； 丹參酮注射液，等。 腎上腺皮質激素：腎上腺皮質激素： 由于腎上腺皮質激素可抑制干擾素的合成、促進病毒繁殖以及炎癥的擴散，故對于急性病毒性心肌炎一般屬禁忌，但非絕對。 目前主張在急性期、尤其是起病最初2周內， 如病情并非危急者不用激素；但如短期內心臟急劇擴大、高熱不退、急性

12、心力衰竭、休克、或高度房室傳導阻滯者，可試用激素。 腎上腺皮質激素： 此時可選用地塞米松1030mgd，分次靜注，連用37日， 待病情改善后改為口服，并逐漸減量至停，一般療程不宜超過2周， 若用藥1周無效，則停用。 抗生素：抗生素： 多主張使用廣譜抗生素，以防止繼發(fā)性細菌感染。 抗病毒藥物：抗病毒藥物： 目前的各抗病毒藥物療效均不理想，且這些藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問，何況病毒性心肌炎主要與免疫變態(tài)反應有關。 調節(jié)細胞免疫功能藥物：調節(jié)細胞免疫功能藥物： 如人白細胞干擾素、聚肌胞（poly:C）、轉移因子、黃芪等。 、糾正心律失常：、糾正心律失常： 基本上按一般心律失常處理。 、心衰