細(xì)胞電活動PPT學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1一、靜息電位一、靜息電位 Resting potential Resting potential 及其產(chǎn)生機制及其產(chǎn)生機制 （一）.RP: 安靜時，細(xì)胞膜內(nèi)外的電位差, 外正內(nèi)負(fù)極化狀態(tài)。 穩(wěn)定的直流電（自律細(xì)胞除外）第1頁/共24頁1、記錄第2頁/共24頁膜電位膜電位 membrane potential: 存在于膜兩側(cè)的電位差存在于膜兩側(cè)的電位差 極化狀態(tài)極化狀態(tài) polarization： 安靜狀態(tài)時，膜電位外正內(nèi)負(fù)安靜狀態(tài)時，膜電位外正內(nèi)負(fù) 超極化超極化 hyperpolarization ：靜息電位絕對值增大：靜息電位絕對值增大 復(fù)極化復(fù)極化 repolarization：

2、去極后向靜息電位恢復(fù)的過程去極后向靜息電位恢復(fù)的過程 去極化去極化 depolarization： 膜內(nèi)靜息電位絕對值減小膜內(nèi)靜息電位絕對值減小 超射值超射值 overshoot： 去極化超過去極化超過0電位的部分。電位的部分。 2、數(shù)值： 骨骼肌 -90mv，心肌 -90mv， 神經(jīng)組織 -70mv； 平滑肌- 55mv，RBC -10mv第3頁/共24頁 1 1、條件、條件 1)鈉泵活動形成膜內(nèi)、外離子濃度差 2)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對K+通透，非門控性鉀通道。非門控性鉀通道。KK+ + i i KK+ + （二）靜息電位的產(chǎn)生機制第4頁/共24頁第5頁/共24頁2、證明 與Hodgkin 和

3、 Katz在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得-77mv相近, 人工改變K+ O /K+i，RP發(fā)生相應(yīng)改變。3、影響因素 膜兩側(cè)的K+ 濃度差改變 膜離子通道的通透性變化 鈉泵的活動增強時: 膜內(nèi)超極化 圖2-9 K+ 、Na+ 和 Cl 的平衡電位與靜息電位和動作電位的關(guān)系EK 、 ENa 和 ECl 分別為 K+ 、 Na+ 和 Cl 的平衡電位；RP: 靜息電位； AP: 動作電位EK=EK=RTZFlnK+OK+i= = lg60K+OK+i(mV)第6頁/共24頁RP 形成的機制：鉀離子的平衡電位靜息狀態(tài)下膜內(nèi)K+濃度膜外K+膜對K+的通透性大K順濃度向膜外擴散膜外正電荷不斷增加形成K外移的阻力

4、K+的凈移動為0K+平衡電位形成K+外移的動力靜息電位內(nèi)負(fù)外正第7頁/共24頁二、動作電位二、動作電位(AP)及其產(chǎn)生機制及其產(chǎn)生機制 ( (一一) ) 動作電位動作電位 2 2、APAP特征：特征： 全或無全或無”性質(zhì)：同一細(xì)胞上性質(zhì)：同一細(xì)胞上APAP的大小不隨刺激強度而改變。的大小不隨刺激強度而改變。 不隨傳導(dǎo)距離而改變。 不融合：不融合：3 3、意義：、意義：APAP是細(xì)胞興奮的標(biāo)志是細(xì)胞興奮的標(biāo)志, , 傳播信息傳播信息, , 觸發(fā)細(xì)胞活動觸發(fā)細(xì)胞活動. .1.概念：在靜息電位基礎(chǔ)上，給細(xì)胞 一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ|發(fā)其 產(chǎn) 生可傳播的膜電位波動.第8頁/共24頁鋒電位：pike pote

5、ntial是AP的標(biāo) 升支去極化+超射（ 70 mV 迅速去極至+30mV 降支：復(fù)極化初期（ +30迅速復(fù)極至接近70 mV） 后電位復(fù)極化后期：后去極化（負(fù)后電位） 后超極化（正后電位）第9頁/共24頁對Na+的驅(qū)動力：EMENa=70mV(+60mV)=130mV對K+的驅(qū)動力：EMEK=70mV(90mV)= +20mV對K+的驅(qū)動力：EMEK=+30mV(90mV)= +120mV對Na+的驅(qū)動力：EMENa=+30mV(+60mV)=30mV靜息膜電位為70mV膜電位為去極化+30mV（二）動作電位的產(chǎn)生機制第10頁/共24頁Na內(nèi)內(nèi)流流K外外流流上升支下降支K外流Na內(nèi)流TEAT

6、TX 后電位生電性Na泵哇巴因形成的離形成的離子子阻斷劑AP第11頁/共24頁不同程度去極化對膜鈉電導(dǎo)和鉀電導(dǎo)的影響根據(jù)上述電壓鉗制期間記錄的鈉電流和鉀電流計算出的鈉電導(dǎo)（ gNa ）和鉀電導(dǎo)（ gK ）實施電壓鉗的程序，膜電位（ Vm ）從維持電位 60mV 起始，迅速鉗制到 40mV 、 20mV 、 0mV 、和 20mV ；第12頁/共24頁n3、動作電位的產(chǎn)生過程去極相K電化學(xué)驅(qū)動力K外流K平衡電位靜息電位后電位復(fù)極相K通透性增加復(fù)極化鈉泵逆濃度轉(zhuǎn)運Na+-K+NaNa平衡電平衡電位鋒電位位鋒電位NaNa通透性增加通透性增加NaNa內(nèi)流內(nèi)流電化學(xué)驅(qū)動力去極化通透性迅速下降局部電位閾電

7、位刺刺激激 再生性循環(huán)第13頁/共24頁關(guān)閉（close）激活（activation）失活（inacvtivation）復(fù)活（recovery from inactivation) 兩個閘門的假設(shè): Na通道:m門, h門 鉀通道: n門第14頁/共24頁for their discoveries concerning the function of single ion channels in cellsErwin NeherBert SakmannThe Nobel Prize in Physiology or Medicine (1991)膜片鉗patch clamp技術(shù)： 可記錄出單通

8、道電流，第15頁/共24頁負(fù)后電位： 迅速外流的K+蓄積膜外，暫時阻礙K+外流。正后電位：生電性鈉泵作用（超極化）。升支：Na+內(nèi)流至接近于Na+的平衡電位。 降支：由Na+內(nèi)流停止、K+外流所致。 鋒電位后電位AP產(chǎn)生的機制第16頁/共24頁（三）刺激與興奮的關(guān)系： 興奮：AP的產(chǎn)生 ; 刺激：內(nèi)外環(huán)境的變化 1.刺激： 在細(xì)胞膜內(nèi)施加負(fù)相電流（或膜外施加正相 電流）刺激，會引起超極化，不會引發(fā)AP； 相反，會引起去極化，引發(fā)AP； 刺激分：閾下刺激，閾刺激、閾上刺激、電緊張電位電緊張電位局部電位局部電位 弱閾下刺激弱閾下刺激 強閾下刺激強閾下刺激 沒通道激活沒通道激活總和閾刺激或閾上刺激閾

9、電位大量的鈉通道開放AP少量鈉通道開放再生性循環(huán)第17頁/共24頁2.電緊張電位 electrotonic potential： 膜電位隨著跨膜電流的逐漸衰減而衰減的電位變化。 3，局部電位 local potential ： 在電緊張電位基礎(chǔ)上膜去極化，但此時外向鉀電流大于內(nèi)向鈉電流，膜電位又復(fù)極到靜息電位水平的膜電位波動。 終板電位，感受器電位 電緊張電位和局部電位的特點： 不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值 隨刺激強度的增加而增大。 電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。 具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和。 第18頁/共24頁4.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值,一般比靜息

10、 電位小1020mV，。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的 Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù) 量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。 當(dāng)膜電位達到閾電位后，導(dǎo)致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之 間出現(xiàn)再生性循環(huán)。 第19頁/共24頁( (四四) ) 動作電位的傳播動作電位的傳播APAP在在同一細(xì)胞同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)上的傳導(dǎo): :：已興奮部位和靜息部位之間電荷移：已興奮部位和靜息部位之間電荷移 動產(chǎn)生的局部電流動產(chǎn)生的局部電流. .APAP在細(xì)胞間在細(xì)胞間的傳播：縫隙連接的傳播：縫隙連接第20頁/共24頁三、 細(xì)胞興奮后興奮性的變化 絕對不應(yīng)期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。 相對不應(yīng)期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。 超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。 低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。細(xì)胞內(nèi)電位（mv）-900100%興奮性水平abcd動作電位曲線興奮性變化曲線第21頁/共24頁 分 期 興奮性 與AP對應(yīng)關(guān)系 機 制絕對不應(yīng)期 降至零 鋒電位