電解質酸堿平衡失調的護理

1、會計學1電解質酸堿平衡失調的護理電解質酸堿平衡失調的護理 血漿 組織間液 細胞內液陽離子陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540細胞內、外液的電解質濃度（mol/L） K+ Mg2+ HPO42- Albumin白蛋白 Na+Cl- HCO3-Na+Cl- HCO3-Albumin ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular f

2、luidBody fluid ICFISFPVECFExtracellular Osmolality=Intracellular Osmolality=290310mmol/L ADH的作用機理 滲透壓-下丘腦滲透壓感受器興奮 血容量-左房胸腔大V容量感受器興奮 動脈壓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質保Na+排 K+血 容 量 腎素肝臟 AT原ATATAT醛固酮等滲性缺水 isotonic dehydration1低滲性缺水 hypotonic dehydration2高滲

3、性缺水 hypertonic dehydration3細胞內液量基本不變組織間液減少 血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮遠曲腎 小管重 吸收鈉細胞外液量病理生理常見的病因：消化液的急劇喪失：腸外瘺 大量嘔吐、腹瀉等體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)： 腹腔感染 腸梗阻 燒傷早期等含Na+154mmol/L含Cl- 103mmol/Lv失鈉多于失水v細胞外液呈低滲透狀態(tài)鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少低滲性缺水神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥

4、狀120 休克重度130中度135疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25v 血清鈉檢測：135mmol/Lv 尿液檢測： 尿比重： 1.010 尿鈉、尿氯v RBC、Hb 計數、HCT、BUN等臨床表現血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現：高滲性缺水 正常血漿鉀濃度：3.55.5mmol/L(1)參與細胞內的正常代謝(2)維持細胞內容量、離子、滲透壓及 酸堿平衡(3)維持神經肌肉細胞應激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)維持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+

5、H+ 病因 ： 攝入不足 丟失過多 經腎、腎外途徑 分布異常 大量輸注葡萄糖和胰島素合用； 堿中毒臨床表現：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延 長，出現U波低鉀性堿中毒 反常性酸性尿 *ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯 補液后低鉀加重靜注，以緩解癥狀。靜注，以緩解癥狀。n鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。第三節(jié) 酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒 Metabolic acidosisHCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調酸性物質產生過多酸性物質產生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給過

6、量供給NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質丟失過多堿性物質丟失過多重度腹瀉重度腹瀉瘺瘺輸尿管乙狀結腸吻合輸尿管乙狀結腸吻合碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺乙酰唑胺腎功能不全腎功能不全H+排出障礙排出障礙HCO-3吸收障礙吸收障礙代酸的原因正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3機體的代償 輕癥者無明顯表現 最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的氣體帶酮味 面色潮紅 心臟代償HR，BP ，心律不齊 神經反應性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 HCO-3H2CO3代酸的臨床表現 二、代謝性堿中毒Me

7、tabolic alkalosis 堿性物質攝入過多堿性物質攝入過多長期服用長期服用NaHCO3片片酸性物質丟失過多酸性物質丟失過多胃酸丟失胃酸丟失如幽門梗阻，胃腸減壓如幽門梗阻，胃腸減壓經腎丟失經腎丟失原發(fā)性醛固酮過多導致原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失丟失缺鉀缺鉀低鉀性堿中毒低鉀性堿中毒利尿劑的作用利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管對抑制近曲小管對NaCl的再吸的再吸收，但不影響收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的交換，隨尿排出的Cl比比Na+多，多，導致導致Na+及及 HCO-3 回吸收回吸收發(fā)生發(fā)生（一） 代堿的原因正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出

8、CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3 （二） 機體的代償HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現 一般無明顯表現 可表現為是呼吸淺慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神經反應性 嗜睡、精神錯亂、譫妄（二）機體代償體液失衡的護理評估體液失衡的護理診斷體液失衡的護理措施n知識缺乏知識缺乏n焦慮焦慮去除病因明確輸液計劃細胞內液量基本不變組織間液減少 血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮遠曲腎 小管重 吸收鈉細胞外液量病理生理臨床表現：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延 長，出現U波低鉀性堿中毒 反常性酸性尿 *ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯 補液后低鉀加重 輕癥者無明顯表現 最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的氣體帶酮味