病毒性肝炎第三部分

1、病毒性肝炎第三部分病毒性肝炎第三部分 HAV引起肝細(xì)胞損傷的機(jī)制尚未引起肝細(xì)胞損傷的機(jī)制尚未充分明了。目前認(rèn)為，感染早期由于充分明了。目前認(rèn)為，感染早期由于HAV大量增殖，使肝細(xì)胞輕微破壞，大量增殖，使肝細(xì)胞輕微破壞，隨后細(xì)胞免疫起了重要作用；在感染隨后細(xì)胞免疫起了重要作用；在感染的后期體液免疫也參與其中。的后期體液免疫也參與其中。(二二)乙型肝炎乙型肝炎發(fā)病機(jī)理：發(fā)病機(jī)理： 乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，肝乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，肝細(xì)胞病變主要取決于機(jī)體的免疫狀況。細(xì)胞病變主要取決于機(jī)體的免疫狀況。免疫應(yīng)答既可清除病毒，同時(shí)亦導(dǎo)致肝免疫應(yīng)答既可清除病毒，同時(shí)亦導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，甚至迫使病毒變

2、異。細(xì)胞損傷，甚至迫使病毒變異。HBV通過注射或破損的皮膚、粘膜通過注射或破損的皮膚、粘膜 HBVHBV在肝外組織在肝外組織中可潛伏下來并導(dǎo)中可潛伏下來并導(dǎo)致相應(yīng)病理改變和免疫功能的改變。致相應(yīng)病理改變和免疫功能的改變。肝臟、膽管肝臟、膽管胰腺胰腺腎小球基底膜腎小球基底膜血管、皮膚血管、皮膚白細(xì)胞和骨髓細(xì)胞白細(xì)胞和骨髓細(xì)胞血流血流前基因組前基因組mRNAHBVDNAcccDNA胞漿胞漿負(fù)鏈負(fù)鏈DNA正鏈正鏈DNA完整的完整的HBVDNA細(xì)胞核細(xì)胞核HBV復(fù)制：復(fù)制： HBV復(fù)制過程非常特殊：細(xì)胞核復(fù)制過程非常特殊：細(xì)胞核內(nèi)有穩(wěn)定的內(nèi)有穩(wěn)定的cccDNA存在；有一個(gè)逆轉(zhuǎn)存在；有一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄步驟。錄

3、步驟。機(jī)體免疫反應(yīng)與臨床表現(xiàn)：機(jī)體免疫反應(yīng)與臨床表現(xiàn)： 機(jī)體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異機(jī)體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異:當(dāng)機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，如圍生期獲得當(dāng)機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，如圍生期獲得HBV感染，由于小兒的免疫系統(tǒng)尚未成熟，感染，由于小兒的免疫系統(tǒng)尚未成熟，不發(fā)生免疫應(yīng)答，多成為無癥狀攜帶者；不發(fā)生免疫應(yīng)答，多成為無癥狀攜帶者；當(dāng)機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎當(dāng)機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過，成年感染經(jīng)過，成年感染HBV者常屬于這種情況，大者常屬于這種情況，大部分病人可徹底清除病毒而痊愈；部分病人可徹底清除病毒而痊愈；當(dāng)機(jī)體免疫功能低下、不完全免疫耐受、當(dāng)機(jī)體免疫

4、功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免基因突變逃避免疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎；疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎；當(dāng)機(jī)體處于超敏反應(yīng)，大量抗原當(dāng)機(jī)體處于超敏反應(yīng)，大量抗原-抗體復(fù)合抗體復(fù)合物產(chǎn)生并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，以及在腫瘤壞死物產(chǎn)生并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，以及在腫瘤壞死因子因子(TNF)、白細(xì)胞介素、白細(xì)胞介素-l(ILl)、IL-6、內(nèi)、內(nèi)毒素等參與下，導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死，發(fā)毒素等參與下，導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死，發(fā)生重型肝炎。生重型肝炎。1. 急乙肝早期偶有急乙肝早期偶有血清病樣表現(xiàn)血清病樣表現(xiàn)很可能是很可能是CIC沉積在血管壁和關(guān)節(jié)腔滑膜并激活沉積在血管壁和

5、關(guān)節(jié)腔滑膜并激活C所致，此時(shí)血清所致，此時(shí)血清C滴度通常顯著下降；滴度通常顯著下降；2. 在慢乙肝時(shí)在慢乙肝時(shí)CIC導(dǎo)致導(dǎo)致膜性腎小球性腎炎伴膜性腎小球性腎炎伴發(fā)腎病綜合征，發(fā)腎病綜合征，在腎小球基底膜上可檢在腎小球基底膜上可檢出出HBsAg、Ig和補(bǔ)體和補(bǔ)體C3；IC也可導(dǎo)致也可導(dǎo)致結(jié)結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎節(jié)性多動(dòng)脈炎。這些。這些IC多是抗原過剩的多是抗原過剩的IC。乙型肝炎的肝外損傷乙型肝炎的肝外損傷IC 乙型肝炎慢性化的發(fā)生機(jī)制還未充分乙型肝炎慢性化的發(fā)生機(jī)制還未充分明了，但有證據(jù)表明：明了，但有證據(jù)表明：1、免疫耐受是關(guān)鍵因素之、免疫耐受是關(guān)鍵因素之 一。由于一。由于HBeAg是一種可溶性抗原

6、是一種可溶性抗原，HBeAg的大量的大量產(chǎn)生可能導(dǎo)致免疫耐受。產(chǎn)生可能導(dǎo)致免疫耐受。2、免疫抑制與慢性化有明顯關(guān)系。、免疫抑制與慢性化有明顯關(guān)系。3、慢性乙型肝炎患者、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析結(jié)基因型分析結(jié)果表明，果表明，慢性化與遺傳因素有關(guān)慢性化與遺傳因素有關(guān)。 我國(guó)我國(guó)HBsAg攜帶者多呈攜帶者多呈家庭聚集家庭聚集現(xiàn)象，現(xiàn)象，符合常染色體隱性遺傳的趨勢(shì)。符合常染色體隱性遺傳的趨勢(shì)。 近年來注意到各種細(xì)胞因子在乙型近年來注意到各種細(xì)胞因子在乙型肝炎發(fā)病機(jī)制中的作用。在嚴(yán)重肝損害肝炎發(fā)病機(jī)制中的作用。在嚴(yán)重肝損害的乙型或丙型肝炎患者血清中，的乙型或丙型肝炎患者血清中，TNFTNF及及I

7、L-1IL-1、IL-6IL-6水平均顯著高于健康人及慢水平均顯著高于健康人及慢性遷延性乙型或丙型肝炎患者。這些細(xì)性遷延性乙型或丙型肝炎患者。這些細(xì)胞因子的產(chǎn)生可能與胞因子的產(chǎn)生可能與T T細(xì)胞與抗原之間細(xì)胞與抗原之間的相互作用有關(guān)，也可能是機(jī)體清除病的相互作用有關(guān)，也可能是機(jī)體清除病毒的手段之一。毒的手段之一。 HBV與與HCC的關(guān)系密切。的關(guān)系密切。1、認(rèn)為首先由于、認(rèn)為首先由于HBV在肝細(xì)胞內(nèi)的在肝細(xì)胞內(nèi)的，這是癌變的啟動(dòng)因素。這是癌變的啟動(dòng)因素。2、此外，某些原癌基因可被激活，某些、此外，某些原癌基因可被激活，某些抑癌基因可能產(chǎn)生突變，都可促進(jìn)癌變抑癌基因可能產(chǎn)生突變，都可促進(jìn)癌變的發(fā)

8、生。的發(fā)生。 (三三)丙型肝炎丙型肝炎 HCV進(jìn)入體內(nèi)之后，首先引起病毒血癥。進(jìn)入體內(nèi)之后，首先引起病毒血癥。病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個(gè)病程。細(xì)胞免疫病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個(gè)病程。細(xì)胞免疫可能發(fā)揮作用，因在慢丙肝患者肝組織中可可能發(fā)揮作用，因在慢丙肝患者肝組織中可檢出病毒特異性細(xì)胞毒性檢出病毒特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞。細(xì)胞。 引起肝損害的機(jī)制，可能和乙型肝炎相引起肝損害的機(jī)制，可能和乙型肝炎相似。即由免疫應(yīng)答所介導(dǎo)。似。即由免疫應(yīng)答所介導(dǎo)。 超過超過50的的HCV感染轉(zhuǎn)為慢性。感染轉(zhuǎn)為慢性。慢性化的可能原因主要有：慢性化的可能原因主要有： HCV的高度變異性。的高度變異性。 HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性

9、。特對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細(xì)胞別是存在于外周血單核細(xì)胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中的中的HCV，可能成為反復(fù)感染肝細(xì)胞的來，可能成為反復(fù)感染肝細(xì)胞的來源；源； HCV在血液中滴度低，免疫在血液中滴度低，免疫原性弱，機(jī)體對(duì)其免疫應(yīng)答水平低下，原性弱，機(jī)體對(duì)其免疫應(yīng)答水平低下，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。染。 HCV與與HCC的關(guān)系也很密切。但的關(guān)系也很密切。但HCV與與HBV不同不同,它它不經(jīng)過與肝細(xì)胞整合不經(jīng)過與肝細(xì)胞整合的過程的過程。認(rèn)為。認(rèn)為慢性炎癥可能是轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y可能是轉(zhuǎn)

10、變?yōu)镠CC的重要因素的重要因素。炎癥物質(zhì)能破壞細(xì)胞。炎癥物質(zhì)能破壞細(xì)胞DNA，成為惡性轉(zhuǎn)化的直接因素。成為惡性轉(zhuǎn)化的直接因素。 (四四)丁型肝炎丁型肝炎 HDV的復(fù)制效率高，感染肝細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制效率高，感染肝細(xì)胞內(nèi)含大量含大量HDV。丁型肝炎的發(fā)病機(jī)制還未。丁型肝炎的發(fā)病機(jī)制還未完全闡明。完全闡明。(五五)戊型肝炎戊型肝炎 發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與甲型肝發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與甲型肝炎相似。細(xì)胞免疫是引起肝細(xì)胞損傷的炎相似。細(xì)胞免疫是引起肝細(xì)胞損傷的主要原因。主要原因。 五型肝炎的病理解剖改變顯示，除甲、五型肝炎的病理解剖改變顯示，除甲、戊兩型不轉(zhuǎn)為慢性外，其余各型肝炎的病理戊兩型不轉(zhuǎn)為慢性外，

11、其余各型肝炎的病理改變基本相同。改變基本相同。 基本病變主要是肝細(xì)胞彌漫性變性、壞基本病變主要是肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生；死，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生；另外肝外器官可有一定的損害。另外肝外器官可有一定的損害。 (一一)急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 1.急性輕型肝炎急性輕型肝炎 主要病變位于小葉內(nèi)，主要病變位于小葉內(nèi)，表現(xiàn)為腫脹，嗜酸性變、脂肪性變，點(diǎn)狀、表現(xiàn)為腫脹，嗜酸性變、脂肪性變，點(diǎn)狀、灶狀壞死，嗜酸小體，肝竇內(nèi)核細(xì)胞浸潤(rùn)，灶狀壞死，嗜酸小體，肝竇內(nèi)核細(xì)胞浸潤(rùn)，竇壁細(xì)胞增生。竇壁細(xì)胞增生。 2.伴橋形壞死的急性肝炎伴橋形壞死的急性肝炎 或稱為較重

12、型或稱為較重型的急性肝炎。組織學(xué)改變除見有中央帶狀壞的急性肝炎。組織學(xué)改變除見有中央帶狀壞死外其余改變同急性死外其余改變同急性輕型肝炎。輕型肝炎。肝細(xì)胞疏松腫脹肝細(xì)胞疏松腫脹 40肝細(xì)胞氣球樣變肝細(xì)胞氣球樣變 40肝細(xì)胞嗜酸性變肝細(xì)胞嗜酸性變 40 (二二)慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 1995年第五次全國(guó)傳染病與寄生蟲病年第五次全國(guó)傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會(huì)議把慢性肝炎的炎癥活動(dòng)度分為學(xué)術(shù)會(huì)議把慢性肝炎的炎癥活動(dòng)度分為04共五級(jí)共五級(jí)(見表見表)。方案建議病理診斷應(yīng)包括。方案建議病理診斷應(yīng)包括病因、分類、組織學(xué)改變的分級(jí)、分期。病因、分類、組織學(xué)改變的分級(jí)、分期。如中度慢性丙型肝炎，活動(dòng)度如中度

13、慢性丙型肝炎，活動(dòng)度3級(jí)，纖維化級(jí)，纖維化2期期(G3S2)等等。 表表 慢性肝炎分期分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)慢性肝炎分期分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 炎癥活動(dòng)度炎癥活動(dòng)度(G) 纖維化程度纖維化程度(S)級(jí)級(jí) 匯管區(qū)及周圍匯管區(qū)及周圍 小葉內(nèi)小葉內(nèi) 級(jí)級(jí) 纖維化程度纖維化程度0 無炎癥無炎癥 無炎癥無炎癥 0 無無1 匯管區(qū)炎癥匯管區(qū)炎癥(CPH) 變性及少數(shù)壞死灶變性及少數(shù)壞死灶 1 匯管區(qū)擴(kuò)大，纖維化匯管區(qū)擴(kuò)大，纖維化2 輕度輕度PN(輕型輕型CAH) 變性，點(diǎn)、灶狀壞死變性，點(diǎn)、灶狀壞死 2 匯管區(qū)周圍纖維化匯管區(qū)周圍纖維化,纖維纖維 或嗜酸小體或嗜酸小體 隔形成隔形成,小葉結(jié)構(gòu)保留小葉結(jié)構(gòu)保留 3 中度中度PN(中型中

14、型(CAH) 變性、壞死重或見變性、壞死重或見PN 3 纖維隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂纖維隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂 無肝硬化無肝硬化4 重度重度PN(重型重型(CAH) PN范圍廠，累及多個(gè)小范圍廠，累及多個(gè)小 4 早期肝硬化或肯定的早期肝硬化或肯定的 葉，小葉結(jié)構(gòu)失常葉，小葉結(jié)構(gòu)失常(多小多小 肝硬化肝硬化 葉壞死葉壞死) 慢性肝炎慢性肝炎1.輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎 G12，S02。2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 G3，S133.重度慢性肝炎重度慢性肝炎 G4，S24橋形壞死橋形壞死10匯管區(qū)至匯管區(qū)架橋匯管區(qū)至匯管區(qū)架橋門脈區(qū)碎屑狀壞死門脈區(qū)碎屑狀壞死20 (三三)重型肝炎重型肝炎 1.急性重型肝炎急性重型

15、肝炎 肝細(xì)胞呈大塊性壞死肝細(xì)胞呈大塊性壞死(壞死壞死面積面積肝實(shí)質(zhì)的肝實(shí)質(zhì)的23)或亞大塊性壞死或亞大塊性壞死,或大灶性或大灶性壞死伴肝細(xì)胞的重度水腫。壞死伴肝細(xì)胞的重度水腫。 2.亞急性重型肝炎亞急性重型肝炎 肝細(xì)胞新舊不等的亞大肝細(xì)胞新舊不等的亞大塊壞死塊壞死(壞死面積壞死面積50);小葉周圍出現(xiàn)團(tuán)狀肝小葉周圍出現(xiàn)團(tuán)狀肝細(xì)胞再生細(xì)胞再生;小膽管增生小膽管增生,并常與增生的肝細(xì)胞移并常與增生的肝細(xì)胞移行行,重度淤膽重度淤膽,尤其是小葉周邊增生的小膽管及尤其是小葉周邊增生的小膽管及小葉間膽管較為顯著。小葉間膽管較為顯著。肝大塊壞死，小膽管增生肝大塊壞死，小膽管增生亞急性肝壞死大體標(biāo)本亞急性肝壞

16、死大體標(biāo)本亞急性肝壞死大體標(biāo)本（切面圖）亞急性肝壞死大體標(biāo)本（切面圖）肝亞大塊壞死肝亞大塊壞死10 3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎 病變特點(diǎn)表現(xiàn)為在慢性肝病的病變病變特點(diǎn)表現(xiàn)為在慢性肝病的病變背景上，出現(xiàn)大塊性或亞大塊新鮮的肝背景上，出現(xiàn)大塊性或亞大塊新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。實(shí)質(zhì)壞死。 肝細(xì)胞再生肝細(xì)胞再生 40 雙核肝細(xì)胞增多雙核肝細(xì)胞增多假小葉形成假小葉形成20肝細(xì)胞壞死團(tuán)塊（電鏡）肝細(xì)胞壞死團(tuán)塊（電鏡）4680(四四)淤膽型肝炎淤膽型肝炎 除輕度急性肝炎變化外，還有除輕度急性肝炎變化外，還有毛細(xì)膽管內(nèi)膽拴形成，肝細(xì)胞內(nèi)膽毛細(xì)膽管內(nèi)膽拴形成，肝細(xì)胞內(nèi)膽色素滯留，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)小點(diǎn)狀色色素滯留，肝細(xì)胞

17、內(nèi)出現(xiàn)小點(diǎn)狀色素顆粒。素顆粒。肝細(xì)胞淤膽肝細(xì)胞淤膽40毛細(xì)膽管淤膽毛細(xì)膽管淤膽40膽栓形成膽栓形成40病理生理病理生理 (一一)黃疸黃疸 以肝細(xì)胞性黃疸為主。由于膽小管壁以肝細(xì)胞性黃疸為主。由于膽小管壁上的肝細(xì)胞壞死，導(dǎo)致管壁破裂，膽汁反上的肝細(xì)胞壞死，導(dǎo)致管壁破裂，膽汁反流入血竇。腫脹的肝細(xì)胞壓迫膽小管，膽流入血竇。腫脹的肝細(xì)胞壓迫膽小管，膽小管內(nèi)膽栓形成、炎癥細(xì)胞壓迫肝內(nèi)小膽小管內(nèi)膽栓形成、炎癥細(xì)胞壓迫肝內(nèi)小膽管等均可導(dǎo)致淤膽。肝細(xì)胞膜通透性增加管等均可導(dǎo)致淤膽。肝細(xì)胞膜通透性增加及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙及膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄等功能障礙都可引起黃疸。都可引起黃疸。 (二二)

18、肝性腦病肝性腦病產(chǎn)生因素是多方面的。在重癥肝炎和在肝產(chǎn)生因素是多方面的。在重癥肝炎和在肝硬化時(shí)各因素的比重不同。硬化時(shí)各因素的比重不同。1血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積2氨基酸支、芳比例失調(diào)氨基酸支、芳比例失調(diào) 3假性神經(jīng)遞質(zhì)假說假性神經(jīng)遞質(zhì)假說 4其他誘發(fā)因素其他誘發(fā)因素肝性腦病的發(fā)生機(jī)制示意圖肝性腦病的發(fā)生機(jī)制示意圖 (三三)出血出血 1. 肝細(xì)胞壞死肝細(xì)胞壞死肝臟合成的多種凝血肝臟合成的多種凝血因子缺乏、血小板減少。因子缺乏、血小板減少。2. 重型肝炎時(shí)重型肝炎時(shí)DIC凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗。消耗。3. 少數(shù)情況下可并發(fā)血小板減少性紫癜或少數(shù)情況下可并發(fā)血

19、小板減少性紫癜或再生障礙性貧血。再生障礙性貧血。出血的發(fā)生機(jī)制示意圖出血的發(fā)生機(jī)制示意圖凝血因子減少凝血因子減少VK1VK1吸收障礙吸收障礙 (四四)急性腎功能不全急性腎功能不全 又稱又稱肝腎綜合征或功能性腎衰竭肝腎綜合征或功能性腎衰竭。在重型肝。在重型肝炎或肝硬化時(shí)，由于內(nèi)毒素血癥、腎血管收縮、炎或肝硬化時(shí)，由于內(nèi)毒素血癥、腎血管收縮、腎缺血、前列腺素腎缺血、前列腺素E2減少、有效血容量下降等減少、有效血容量下降等因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量降低，從而因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量降低，從而引起急性腎功能不全。引起急性腎功能不全。 腎損害多是功能性的，但亦可發(fā)展為急性腎腎損害多是功能性

20、的，但亦可發(fā)展為急性腎小管壞死。小管壞死。 （五）肝肺綜臺(tái)征（五）肝肺綜臺(tái)征 慢性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)慢性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺不張、胸腔困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、肺不張、胸腔積液和低氧血癥等改變，統(tǒng)稱為積液和低氧血癥等改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征肝肺綜合征。 肝肺綜合征的主要問題是出現(xiàn)低氧血癥和肝肺綜合征的主要問題是出現(xiàn)低氧血癥和高動(dòng)力循環(huán)癥。高動(dòng)力循環(huán)癥。原因：原因： 根本原因是根本原因是肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，動(dòng)肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，動(dòng)-靜脈分靜脈分流流，從而嚴(yán)重影響氣體交換功能所致。，從而嚴(yán)重影響氣體交換功能所致。 其次肝功能衰竭也可導(dǎo)致門脈循環(huán)受阻、其次

21、肝功能衰竭也可導(dǎo)致門脈循環(huán)受阻、門門-腔靜脈分流，腸道細(xì)菌進(jìn)入肺循環(huán)釋放腔靜脈分流，腸道細(xì)菌進(jìn)入肺循環(huán)釋放內(nèi)毒素也可能是原因之一。內(nèi)毒素也可能是原因之一。 (六六)腹水腹水 重型肝炎和肝硬化時(shí)，由于腎皮質(zhì)缺血，重型肝炎和肝硬化時(shí)，由于腎皮質(zhì)缺血，腎素分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌過多腎素分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌過多的的醛固酮醛固酮、導(dǎo)致鈉潴留。、導(dǎo)致鈉潴留。利鈉激素利鈉激素的減少的減少也導(dǎo)致鈉潴留。也導(dǎo)致鈉潴留。鈉潴留鈉潴留是早期腹水產(chǎn)生的是早期腹水產(chǎn)生的主要原因。而后期主要原因。而后期門脈高壓門脈高壓、低蛋白血癥低蛋白血癥和和肝硬化肝硬化時(shí)增生的結(jié)節(jié)壓迫血竇，使肝淋時(shí)增生的結(jié)節(jié)壓迫血竇，使

22、肝淋巴液生成增多，則是促進(jìn)腹水增多的因素。巴液生成增多，則是促進(jìn)腹水增多的因素。腹水的發(fā)生機(jī)制示意圖腹水的發(fā)生機(jī)制示意圖白蛋白合成白蛋白合成抗利尿激素滅活抗利尿激素滅活淋巴液生成淋巴液生成門脈高壓門脈高壓醛固酮醛固酮腎素腎素 (一一)潛伏期潛伏期 甲肝甲肝4W（26W） 乙肝乙肝3M (16M) 丙肝丙肝40d (2W6M) 戊肝戊肝6W (29W) 丁肝丁肝 （4 20W）（二）病毒性肝炎臨床分型（二）病毒性肝炎臨床分型 急性肝炎（黃疸型、無黃疸型）急性肝炎（黃疸型、無黃疸型） 慢性肝炎（輕、中、重三度）慢性肝炎（輕、中、重三度） 五型五型 重型肝炎（急性、亞急性、慢性型）重型肝炎（急性、亞

23、急性、慢性型） 淤膽型肝炎淤膽型肝炎 肝炎肝硬化肝炎肝硬化.急性肝炎急性肝炎 各型病毒均可引起。甲、戊型不轉(zhuǎn)為慢性，各型病毒均可引起。甲、戊型不轉(zhuǎn)為慢性，成年急性乙肝約成年急性乙肝約10%轉(zhuǎn)為慢性，丙型超過轉(zhuǎn)為慢性，丙型超過50%，丁型約，丁型約70%轉(zhuǎn)為慢性。轉(zhuǎn)為慢性。 急性黃疸型肝炎臨床表現(xiàn)的階段性較為明急性黃疸型肝炎臨床表現(xiàn)的階段性較為明顯，典型病例的臨床可顯，典型病例的臨床可分為三期即分為三期即黃疸前期、黃疸前期、黃疸期和恢復(fù)期黃疸期和恢復(fù)期，總病程約總病程約24個(gè)月。個(gè)月。1.黃疸前期黃疸前期 起病急，畏寒、發(fā)熱、乏力、起病急，畏寒、發(fā)熱、乏力、食欲不振、厭油、惡心、肝區(qū)痛、食欲不振

24、、厭油、惡心、肝區(qū)痛、尿色加深呈濃茶狀。本期持續(xù)尿色加深呈濃茶狀。本期持續(xù)121d，平均，平均57d。2.黃疸期黃疸期 上述癥狀有所好轉(zhuǎn)，但鞏膜、上述癥狀有所好轉(zhuǎn)，但鞏膜、皮膚黃染，約于皮膚黃染，約于2周內(nèi)達(dá)高峰。肝周內(nèi)達(dá)高峰。肝大肋下大肋下13cm，充實(shí)，有壓痛及叩，充實(shí)，有壓痛及叩擊痛。部分病例有輕度脾腫大。本擊痛。部分病例有輕度脾腫大。本期持續(xù)期持續(xù)26周。周。3恢復(fù)期恢復(fù)期 黃疸消退，癥狀消失，肝、脾回黃疸消退，癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)。本期持續(xù)縮，肝功能恢復(fù)。本期持續(xù)2周至周至4月，平均月，平均1月。月。急性乙肝起病慢，常無發(fā)熱，部分病例可轉(zhuǎn)慢。急性乙肝起病慢，常無發(fā)熱，部分

25、病例可轉(zhuǎn)慢。丙肝表現(xiàn)與乙肝相似而較輕，但轉(zhuǎn)慢率很高，丙肝表現(xiàn)與乙肝相似而較輕，但轉(zhuǎn)慢率很高，至少至少50轉(zhuǎn)為慢性。轉(zhuǎn)為慢性。急性丁肝表現(xiàn)有兩種：與急性丁肝表現(xiàn)有兩種：與HBV同時(shí)感染。同時(shí)感染。表現(xiàn)與急乙肝相似，恢復(fù)后僅表現(xiàn)與急乙肝相似，恢復(fù)后僅5以下轉(zhuǎn)慢。以下轉(zhuǎn)慢。在在HBV感染基礎(chǔ)上重疊感染。則病情往往加感染基礎(chǔ)上重疊感染。則病情往往加重，容易轉(zhuǎn)為重肝，恢復(fù)后約重，容易轉(zhuǎn)為重肝，恢復(fù)后約70%轉(zhuǎn)慢。轉(zhuǎn)慢。 急性戊肝表現(xiàn)與甲肝相似，但急性戊肝表現(xiàn)與甲肝相似，但常常見，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容見，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，容易轉(zhuǎn)為重肝。易轉(zhuǎn)為重肝。 急性無黃疸型肝炎可發(fā)生于五型病急

26、性無黃疸型肝炎可發(fā)生于五型病毒性肝炎中的任何一種毒性肝炎中的任何一種,是一種輕型的肝是一種輕型的肝炎。炎。.慢性肝炎慢性肝炎 肝肝炎。慢性肝炎又分為：炎。慢性肝炎又分為： 1.輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎 2.中度慢性肝炎中度慢性肝炎 3.重度慢性肝炎重度慢性肝炎 1.輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎 急性肝炎遷延急性肝炎遷延半年半年以上以上,可有反復(fù)輕度疲可有反復(fù)輕度疲乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適、肝大，乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適、肝大，可有輕度脾大。肝功能可有輕度脾大。肝功能ALT反復(fù)或持續(xù)升高。反復(fù)或持續(xù)升高。肝活檢有輕度肝炎改變肝活檢有輕度肝炎改變,可有輕度纖維增生可有輕度纖維增生,病程遷延

27、數(shù)年。病程遷延數(shù)年。病情雖波動(dòng)病情雖波動(dòng),但總的趨勢(shì)是漸但總的趨勢(shì)是漸好轉(zhuǎn)以至痊愈好轉(zhuǎn)以至痊愈,有少數(shù)轉(zhuǎn)為中度慢性肝炎有少數(shù)轉(zhuǎn)為中度慢性肝炎。 2中度慢性肝炎中度慢性肝炎 病程超過病程超過半年半年，各項(xiàng)癥狀明顯，肝大，各項(xiàng)癥狀明顯，肝大，質(zhì)地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)質(zhì)地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張或肝病面容，進(jìn)行性脾大，肝功血管擴(kuò)張或肝病面容，進(jìn)行性脾大，肝功能持續(xù)異常，尤其是血漿蛋白改變，肝臟能持續(xù)異常，尤其是血漿蛋白改變，肝臟纖維化指標(biāo)升高，或伴有肝外器官損害纖維化指標(biāo)升高，或伴有肝外器官損害,自自身抗體持續(xù)升高等特征。肝活檢有中型慢身抗體持續(xù)升高等特征。肝活檢有中型慢

28、性肝炎的病理改變。性肝炎的病理改變。慢性肝病面容慢性肝病面容蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌痤瘡痤瘡乳腺增生乳腺增生 3重度慢性肝炎重度慢性肝炎 除上述臨床表現(xiàn)外，還具有早期除上述臨床表現(xiàn)外，還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。代償期肝硬化的表現(xiàn)。 .重型肝炎重型肝炎(肝衰竭肝衰竭) 它是肝炎中最嚴(yán)重的一型，它是肝炎中最嚴(yán)重的一型，約占全部病約占全部病例的例的0.20.5，病死率甚高。，病死率甚高。5型肝炎病型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分為：為： 1、 急性急性肝衰竭肝衰竭 2 、亞急性、亞急性肝衰竭肝衰竭

29、 3 、慢加急性、慢加急性肝衰竭肝衰竭、慢性慢性肝衰竭肝衰竭分早、中、晚期分早、中、晚期1.急性急性肝衰竭肝衰竭亦稱暴發(fā)型肝炎亦稱暴發(fā)型肝炎 發(fā)病多有誘因。發(fā)病多有誘因。 起病起病2W內(nèi)內(nèi)出現(xiàn)極度的乏力，嚴(yán)重的消出現(xiàn)極度的乏力，嚴(yán)重的消化道癥狀，化道癥狀，黃疸迅速加深，黃疸迅速加深，肝臟迅速縮小肝臟迅速縮小，出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，肝臭、急性腎功不全及肝性腦病。后者早肝臭、急性腎功不全及肝性腦病。后者早期為嗜睡、性格改變、煩躁和譫妄，后期期為嗜睡、性格改變、煩躁和譫妄，后期為不同程度的昏迷、抽搐、腦水腫等。病為不同程度的昏迷、抽搐、腦水腫等。病程

30、不超過三周。程不超過三周。肝昏迷肝昏迷皮下出血皮下出血、亞急性、亞急性肝衰竭肝衰竭亦稱亞急性肝壞死亦稱亞急性肝壞死 急黃肝起病急黃肝起病15d-2W出現(xiàn)上述癥狀者，出現(xiàn)上述癥狀者，屬此型。有腹水型和腦病型之分。肝性腦病屬此型。有腹水型和腦病型之分。肝性腦病在此型中多出現(xiàn)于疾病后期。本型病程長(zhǎng)，在此型中多出現(xiàn)于疾病后期。本型病程長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月，易發(fā)展為壞死后肝硬化?？蛇_(dá)數(shù)月，易發(fā)展為壞死后肝硬化。3慢加急性慢加急性肝衰竭肝衰竭在在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)了急性慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)了急性肝功能失代償。肝功能失代償。慢性慢性肝衰竭肝衰竭在肝硬化的基礎(chǔ)在肝硬化的基礎(chǔ)上上肝功能進(jìn)行性減退，出現(xiàn)失代償肝功能進(jìn)行性減

31、退，出現(xiàn)失代償?shù)谋憩F(xiàn)。的表現(xiàn)。. 淤膽型肝炎淤膽型肝炎 亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎 主要表現(xiàn)為較長(zhǎng)期主要表現(xiàn)為較長(zhǎng)期(24月或更長(zhǎng)月或更長(zhǎng))肝肝內(nèi)梗阻性黃疸，如皮膚瘙癢、糞便顏色內(nèi)梗阻性黃疸，如皮膚瘙癢、糞便顏色變淺、肝腫大和梗阻性黃疸的化驗(yàn)結(jié)果。變淺、肝腫大和梗阻性黃疸的化驗(yàn)結(jié)果。與肝外梗阻性黃疸不易鑒別。與肝外梗阻性黃疸不易鑒別。慢性肝炎慢性肝炎病情反復(fù)病情反復(fù)纖維組織增生纖維組織增生、肝炎肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化 肝硬化主要表現(xiàn)，肝硬化主要表現(xiàn)，除上述慢性肝炎的癥除上述慢性肝炎的癥狀和體征外，同時(shí)有狀和體征外，同時(shí)有門靜脈高壓癥和低蛋門靜脈高壓癥和低蛋白血癥等，出現(xiàn)食道

32、白血癥等，出現(xiàn)食道靜脈曲張、脾大、腹靜脈曲張、脾大、腹脹、尿少、浮腫和腹脹、尿少、浮腫和腹水形成。水形成。 (三三)特殊人群肝炎的表現(xiàn)特殊人群肝炎的表現(xiàn) 1.小兒肝炎的特點(diǎn)小兒肝炎的特點(diǎn) 2.老年肝炎的特點(diǎn)老年肝炎的特點(diǎn) 3.妊娠期肝炎的特點(diǎn)妊娠期肝炎的特點(diǎn) 并發(fā)癥與后果并發(fā)癥與后果 一、肝功能檢查一、肝功能檢查 1.血清酶的檢測(cè)血清酶的檢測(cè) 2.血清血清血糖、血脂、血糖、血脂、蛋白的檢測(cè)蛋白的檢測(cè) 3.血清和尿膽色素檢測(cè)血清和尿膽色素檢測(cè) 4.凝血因子（凝血酶原時(shí)間）檢測(cè)凝血因子（凝血酶原時(shí)間）檢測(cè) 5.血氨濃度、纖維化檢測(cè)血氨濃度、纖維化檢測(cè) 型別型別 血清免疫學(xué)標(biāo)記血清免疫學(xué)標(biāo)記 分子生

33、物學(xué)標(biāo)記分子生物學(xué)標(biāo)記 甲肝甲肝 抗抗-HAVIgM 乙肝乙肝 乙肝五項(xiàng)乙肝五項(xiàng) HBVDNA丙肝丙肝 抗抗-HCV HCVRNA丁肝丁肝 抗抗-HD戊肝戊肝 抗抗-HEV二、肝炎病毒標(biāo)記物檢測(cè)二、肝炎病毒標(biāo)記物檢測(cè) (三三)肝活體組織檢查肝活體組織檢查(肝活檢肝活檢) 1、準(zhǔn)確判斷慢性肝炎患者所處的病變、準(zhǔn)確判斷慢性肝炎患者所處的病變階段及判斷預(yù)后。階段及判斷預(yù)后。 2、免疫組織化學(xué)檢測(cè)及分子免疫學(xué)檢、免疫組織化學(xué)檢測(cè)及分子免疫學(xué)檢測(cè)如原位雜交和原位測(cè)如原位雜交和原位PCR等檢測(cè)以明確所等檢測(cè)以明確所患肝炎的病毒型別?；几窝椎牟《拘蛣e。 (四四)超聲檢查超聲檢查 B型超聲檢查能動(dòng)態(tài)地觀察肝、

34、脾的大型超聲檢查能動(dòng)態(tài)地觀察肝、脾的大小、形態(tài)、包膜情況、實(shí)質(zhì)回聲結(jié)構(gòu)、血小、形態(tài)、包膜情況、實(shí)質(zhì)回聲結(jié)構(gòu)、血管分布及走行等。管分布及走行等。用于：用于：1、在診斷肝硬化、在診斷肝硬化2、監(jiān)測(cè)重癥肝炎、監(jiān)測(cè)重癥肝炎病情發(fā)展、估計(jì)預(yù)后有重要意義。病情發(fā)展、估計(jì)預(yù)后有重要意義。3、超聲、超聲引導(dǎo)進(jìn)行肝穿刺，提高準(zhǔn)確性和安全性。引導(dǎo)進(jìn)行肝穿刺，提高準(zhǔn)確性和安全性。 （五）其他實(shí)驗(yàn)室檢查（五）其他實(shí)驗(yàn)室檢查 1血液常規(guī)檢查血液常規(guī)檢查 2尿常規(guī)檢查尿常規(guī)檢查診診 斷斷二、臨床表現(xiàn)三、輔助檢查 四、病理檢查 (二二)臨床診斷臨床診斷 1.急性肝炎：（參考臨床表現(xiàn)）急性肝炎：（參考臨床表現(xiàn)） 2.慢性肝炎

35、：根據(jù)下列慢性肝炎：根據(jù)下列3方面綜合分析判定：方面綜合分析判定： (1)炎癥活動(dòng)度：炎癥活動(dòng)度： ALT；TBIL：正?；蚍€(wěn)定不變?yōu)椋赫；蚍€(wěn)定不變?yōu)檩p度，突然明顯升高為重度；癥狀：一輕度，突然明顯升高為重度；癥狀：一般癥狀為輕度，突然出現(xiàn)明顯的消化道癥般癥狀為輕度，突然出現(xiàn)明顯的消化道癥狀為重度。如有肝活檢材料則按肝活檢判狀為重度。如有肝活檢材料則按肝活檢判定活動(dòng)度。定活動(dòng)度。 (2)肝功能損傷度：肝功能損傷度： 體征：根據(jù)肝病面容的輕重、肝掌的體征：根據(jù)肝病面容的輕重、肝掌的程度、蜘蛛痣的多少與大小判定為輕、中程度、蜘蛛痣的多少與大小判定為輕、中重度；肝功能指標(biāo)重度；肝功能指標(biāo) (3)膠

36、原合成度：據(jù)下膠原合成度：據(jù)下列指標(biāo)異常程度綜合判斷為輕、中、重度。列指標(biāo)異常程度綜合判斷為輕、中、重度。表表 肝功能損傷程度參考指標(biāo)肝功能損傷程度參考指標(biāo) 項(xiàng)目項(xiàng)目 輕度損傷輕度損傷 中度損傷中度損傷 重度損傷重度損傷ALT(u) 正常正常3倍倍 310倍倍 10倍倍TBIL(mol/L) 17.134.2 34.285.5 85.5A（g/L） 35 3334 32A/G 1.31.5 1.01.2 0.9電泳丙種球蛋白電泳丙種球蛋白 21 2225 26凝血酶原活動(dòng)度凝血酶原活動(dòng)度() 7179 6170 40603.重型肝炎重型肝炎 （參見臨床表現(xiàn)）（參見臨床表現(xiàn)） (三三)病原學(xué)診斷

37、病原學(xué)診斷 1.甲肝甲肝 具急性肝炎臨床表現(xiàn)具急性肝炎臨床表現(xiàn),并在血清中并在血清中檢出抗檢出抗-HAVlgM可確診為甲肝。可確診為甲肝。 2.乙肝乙肝 具肝炎表現(xiàn)具肝炎表現(xiàn),血清血清HBs-Ag、HBeAg、HBcAg、HBVDNA、DNA-P或抗或抗-HBcIgM中有一項(xiàng)陽(yáng)性時(shí)，可確診為乙肝。單獨(dú)抗中有一項(xiàng)陽(yáng)性時(shí)，可確診為乙肝。單獨(dú)抗-HBe或抗或抗-HBc陽(yáng)性時(shí)，需同時(shí)伴有上述中的陽(yáng)性時(shí)，需同時(shí)伴有上述中的1項(xiàng)陽(yáng)性才能確診。項(xiàng)陽(yáng)性才能確診。抗抗-HBs單獨(dú)陽(yáng)性單獨(dú)陽(yáng)性,而其血清濃度大于而其血清濃度大于10mIU/ml時(shí)時(shí),可基本排除乙肝。缺乏臨床表現(xiàn)而可基本排除乙肝。缺乏臨床表現(xiàn)而HBs

38、Ag陽(yáng)性，伴或不伴其他血清標(biāo)記物時(shí)，可診斷為陽(yáng)性，伴或不伴其他血清標(biāo)記物時(shí)，可診斷為無癥狀無癥狀HBsAg攜帶者。攜帶者。 3.丙肝丙肝 具肝炎表現(xiàn)具肝炎表現(xiàn),同時(shí)抗同時(shí)抗-HCV和或和或HCV RNA陽(yáng)性時(shí)陽(yáng)性時(shí),可診斷為丙肝。不具臨床表現(xiàn)可診斷為丙肝。不具臨床表現(xiàn),僅僅血清血清HCV標(biāo)記物陽(yáng)性時(shí)標(biāo)記物陽(yáng)性時(shí),可診斷為無癥狀可診斷為無癥狀HCV攜帶者。攜帶者。 4.丁肝丁肝 具具肝炎肝炎表現(xiàn)，乙肝標(biāo)志陽(yáng)性，伴、表現(xiàn)，乙肝標(biāo)志陽(yáng)性，伴、抗抗-HDV陽(yáng)性；或肝活檢免疫組化檢出陽(yáng)性；或肝活檢免疫組化檢出HDAg時(shí)，均確診為丁肝。不具表現(xiàn)，時(shí)，均確診為丁肝。不具表現(xiàn)，HBsAg和和HDV血清標(biāo)記物陽(yáng)

39、性時(shí)，診為血清標(biāo)記物陽(yáng)性時(shí)，診為HDV攜帶者。攜帶者。 5.戊肝戊肝 具急肝表現(xiàn)，伴血清抗具急肝表現(xiàn)，伴血清抗-HEV陽(yáng)性；陽(yáng)性；診為戊肝。診為戊肝。 (四四)病理學(xué)診斷病理學(xué)診斷 (見病理解剖見病理解剖) (一一)其他原因引起的黃疸其他原因引起的黃疸 1.溶血性黃疸溶血性黃疸 有藥物或感染的誘因有藥物或感染的誘因,常有紅細(xì)胞本身缺陷，有貧血、血紅蛋白尿、常有紅細(xì)胞本身缺陷，有貧血、血紅蛋白尿、網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，血清間接反應(yīng)膽紅素升高網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，血清間接反應(yīng)膽紅素升高,大、小便中尿膽原增多。大、小便中尿膽原增多。 2.肝外梗阻性黃疸肝外梗阻性黃疸 肝腫大較常見，膽肝腫大較常見，膽囊腫大常見，

40、肝功能改變較輕，有原發(fā)病的囊腫大常見，肝功能改變較輕，有原發(fā)病的癥狀、體征等。癥狀、體征等。鑒別診斷鑒別診斷 1.其他病毒引起的肝炎其他病毒引起的肝炎 EBV和和MCV都可引起肝炎都可引起肝炎,但不稱為病毒性肝炎。但不稱為病毒性肝炎。 2.中毒性肝炎中毒性肝炎 細(xì)菌、立克次體、鉤端細(xì)菌、立克次體、鉤端螺旋體都可致肝大、黃疸及肝功異常。螺旋體都可致肝大、黃疸及肝功異常。 3.藥物性肝損害藥物性肝損害 4.酒精性肝病酒精性肝病 5.血吸蟲性肝病血吸蟲性肝病 6.肝豆?fàn)詈俗冃愿味範(fàn)詈俗冃?wilson病病) (二二)其他原因引起的肝炎其他原因引起的肝炎 （一）急肝（一）急肝 預(yù)后好。預(yù)后好。 （二）

41、慢肝（二）慢肝 急乙肝約急乙肝約10,急丙肝約急丙肝約50轉(zhuǎn)慢。輕度慢肝預(yù)后好轉(zhuǎn)慢。輕度慢肝預(yù)后好,少數(shù)轉(zhuǎn)為肝硬化。中少數(shù)轉(zhuǎn)為肝硬化。中度慢肝預(yù)后差度慢肝預(yù)后差;大部分轉(zhuǎn)為肝硬化，小部分轉(zhuǎn)大部分轉(zhuǎn)為肝硬化，小部分轉(zhuǎn)為肝細(xì)胞癌。為肝細(xì)胞癌。 預(yù)預(yù) 后后 （三）重肝（三）重肝 預(yù)后差，病死率高達(dá)預(yù)后差，病死率高達(dá)70以上。以上。 （四）淤膽肝炎（四）淤膽肝炎 急淤膽肝炎預(yù)后好急淤膽肝炎預(yù)后好;慢淤膽肝易轉(zhuǎn)為膽汁肝硬化慢淤膽肝易轉(zhuǎn)為膽汁肝硬化,預(yù)后差。預(yù)后差。 病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療方法，各型肝炎的治療原則均以足夠的療方法，各型肝炎的治療原則均以足夠的休息

42、、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免飲休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物。各臨床類型肝酒、過勞和損害肝臟藥物。各臨床類型肝炎的治療重點(diǎn)則有所不同。炎的治療重點(diǎn)則有所不同。 (一一)急性肝炎急性肝炎 以一般及支持療法為主。以一般及支持療法為主。 1、休息、休息 強(qiáng)調(diào)早期臥床休息，至癥狀減退，可逐步增強(qiáng)調(diào)早期臥床休息，至癥狀減退，可逐步增加活動(dòng)。加活動(dòng)。 2、隔離、隔離 初感染的急黃肝患者，隔離期初感染的急黃肝患者，隔離期(甲肝至病后甲肝至病后3周，乙肝至周，乙肝至HBsAg陰轉(zhuǎn)，丙肝至陰轉(zhuǎn)，丙肝至HCV RNA陰轉(zhuǎn)，戊肝陰轉(zhuǎn)，戊肝至病后至病后2周周)滿，癥狀消失，滿，癥狀消失，

43、TBIL在在17.1mol/L以下，以下，ALT在正常值在正常值2倍以下時(shí)可出院。倍以下時(shí)可出院。 3、出院后仍應(yīng)休息、出院后仍應(yīng)休息l3月，恢復(fù)工作后定期復(fù)查月，恢復(fù)工作后定期復(fù)查13年。年。 4、飲食飲食 宜清淡，足夠熱量，蛋白質(zhì)攝入達(dá)宜清淡，足夠熱量，蛋白質(zhì)攝入達(dá)l1.5g/kg/d，適當(dāng)補(bǔ)充維生素，適當(dāng)補(bǔ)充維生素B和和C。 5、急丙肝應(yīng)抗病毒治療。選用、急丙肝應(yīng)抗病毒治療。選用IFN，劑量為，劑量為300萬(wàn)萬(wàn)U，隔日皮下或肌肉注射，隔日皮下或肌肉注射，36月為一療程。近月為一療程。近期療效可達(dá)期療效可達(dá)70，隨訪，隨訪6月后遠(yuǎn)期療效約為月后遠(yuǎn)期療效約為50。復(fù)發(fā)時(shí)可再用。丙肝患者加用利

44、巴韋林口服，復(fù)發(fā)時(shí)可再用。丙肝患者加用利巴韋林口服，8001000mg/d，可增強(qiáng)療效。，可增強(qiáng)療效。 (二二)輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎 除一般及支持療法外，慢肝的治療還需除一般及支持療法外，慢肝的治療還需要進(jìn)行對(duì)癥和抗病毒治療。要進(jìn)行對(duì)癥和抗病毒治療。 1.對(duì)癥治療對(duì)癥治療 無需絕對(duì)臥床休息，宜用動(dòng)無需絕對(duì)臥床休息，宜用動(dòng)靜結(jié)合的療養(yǎng)措施。對(duì)癥治療還包括保肝、靜結(jié)合的療養(yǎng)措施。對(duì)癥治療還包括保肝、降酶、退黃等，但宜精簡(jiǎn)，避免使用過多降酶、退黃等，但宜精簡(jiǎn)，避免使用過多藥物。可使用免疫調(diào)節(jié)劑胸腺肽、胸腺素藥物。可使用免疫調(diào)節(jié)劑胸腺肽、胸腺素等。等。2.抗病毒治療抗病毒治療 (1)干擾素（干擾素

45、（IFN） 治療治療指征為指征為: HBV活動(dòng)性復(fù)制活動(dòng)性復(fù)制; 肝炎活動(dòng)期肝炎活動(dòng)期; HBVDNA血濃度低血濃度低; 抗抗-HBcIgM陽(yáng)性。陽(yáng)性。 療程應(yīng)為療程應(yīng)為612月。月。IFN的適應(yīng)證和禁忌證的適應(yīng)證和禁忌證: 1、年齡一般以、年齡一般以1060歲為宜。歲為宜。 2、有心、肝、腎代償功能不全者不宜使用。、有心、肝、腎代償功能不全者不宜使用。 3、療程中密切觀察不良反應(yīng)和血常規(guī)。、療程中密切觀察不良反應(yīng)和血常規(guī)。 目前使用的目前使用的IFN主要是主要是干擾素，有干擾素，有普通干擾素和長(zhǎng)效干擾素，天津天士力普通干擾素和長(zhǎng)效干擾素，天津天士力生產(chǎn)的安福隆，安徽安科安達(dá)芬；為延生產(chǎn)的安福

46、隆，安徽安科安達(dá)芬；為延長(zhǎng)給藥時(shí)間，增加有效濃度，目前有長(zhǎng)長(zhǎng)給藥時(shí)間，增加有效濃度，目前有長(zhǎng)效效干擾素，產(chǎn)品有佩樂能和派羅欣，每干擾素，產(chǎn)品有佩樂能和派羅欣，每周一次，肌注，臨床觀察取得較好的療周一次，肌注，臨床觀察取得較好的療效。效。 (2)核苷類似物核苷類似物 1 ) 拉 米 夫 定拉 米 夫 定 ( 3 T C ) ： 主 要 通 過 抑 制： 主 要 通 過 抑 制HBVDNA逆轉(zhuǎn)錄酶活性抑制逆轉(zhuǎn)錄酶活性抑制HBVDNA的合的合成。無直接調(diào)節(jié)免疫作用，因而無不良反應(yīng)。成。無直接調(diào)節(jié)免疫作用，因而無不良反應(yīng)。服用服用6月以上可使月以上可使HBV DNA發(fā)生發(fā)生YMDD變異變異而產(chǎn)生耐藥性

47、，出現(xiàn)而產(chǎn)生耐藥性，出現(xiàn)HBVDNA反跳。停藥后反跳。停藥后多數(shù)病人多數(shù)病人4周內(nèi)周內(nèi)HBVDNA恢復(fù)至治療前水平，恢復(fù)至治療前水平，但再次給藥仍然有效。但再次給藥仍然有效。 2)其他核苷類似物：新的核苷類似物阿其他核苷類似物：新的核苷類似物阿地福韋、恩替卡韋已上市，初步結(jié)果表明，地福韋、恩替卡韋已上市，初步結(jié)果表明，這些藥物對(duì)病毒復(fù)制有抑制作用。這些藥物對(duì)病毒復(fù)制有抑制作用。（三）中度和重度慢性肝炎（三）中度和重度慢性肝炎 除上述治療外，應(yīng)除上述治療外，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝加強(qiáng)護(hù)肝治療，包治療，包括定期輸注人血白蛋白和血漿。免疫調(diào)節(jié)括定期輸注人血白蛋白和血漿。免疫調(diào)節(jié)藥物也可適當(dāng)選用。在其他療法當(dāng)中，

48、可藥物也可適當(dāng)選用。在其他療法當(dāng)中，可試用豬苓多糖注射液試用豬苓多糖注射液(并乙肝疫苗并乙肝疫苗)、山豆、山豆根注射液、香菇多糖注射液等。根注射液、香菇多糖注射液等。（四）重型肝炎（四）重型肝炎 1.一般和支持療法一般和支持療法 患者患者應(yīng)絕對(duì)臥床應(yīng)絕對(duì)臥床休休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)。以控制腸內(nèi)氨的來源。進(jìn)食不足者，白質(zhì)。以控制腸內(nèi)氨的來源。進(jìn)食不足者，可靜脈滴注葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素可靜脈滴注葡萄糖溶液，補(bǔ)充足量維生素B、C及及K。靜脈輸入人血白蛋白或新鮮血漿。注。靜脈輸入人血白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)的平衡。意維持水和

49、電解質(zhì)的平衡。 2.對(duì)癥治療對(duì)癥治療 (1)出血的防治：用足量止血藥，口服出血的防治：用足量止血藥，口服凝血酶，肌注立止血，制酸劑，輸新鮮血凝血酶，肌注立止血，制酸劑，輸新鮮血漿、血液、血小板或凝血酶原復(fù)合物等。漿、血液、血小板或凝血酶原復(fù)合物等。(2)肝性腦病的防治肝性腦病的防治 1)氨中毒防治：低蛋白飲食；服乳果氨中毒防治：低蛋白飲食；服乳果糖酸化及使大便通暢；服諾氟沙星抑糖酸化及使大便通暢；服諾氟沙星抑制腸道細(xì)菌；輸注精氨酸、乙酰谷酰制腸道細(xì)菌；輸注精氨酸、乙酰谷酰胺以降低血氨。胺以降低血氨。 2)恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)為多巴胺可取代羥苯乙醇胺

50、等假性轉(zhuǎn)為多巴胺可取代羥苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)促進(jìn)蘇醒，有一定效果。神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)促進(jìn)蘇醒，有一定效果。 3)維持氨基酸平衡：輸注含多量支鏈氨維持氨基酸平衡：輸注含多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液，可促進(jìn)基酸和少量芳香氨基酸的混合液，可促進(jìn)支鏈氨基酸通過血腦屏障，減少芳香氨基支鏈氨基酸通過血腦屏障，減少芳香氨基酸進(jìn)入大腦，對(duì)慢重肝療效較好。酸進(jìn)入大腦，對(duì)慢重肝療效較好。 4)防治腦水腫：及早用脫水劑，但須注防治腦水腫：及早用脫水劑，但須注意維持水和電解質(zhì)平衡。意維持水和電解質(zhì)平衡。 (5)促進(jìn)肝細(xì)胞再生促進(jìn)肝細(xì)胞再生 1)高血糖素高血糖素-胰島素療法；胰島素療法； 2)p-HGF。 (

51、3)繼發(fā)感染的防治：選用敏感的抗生素，繼發(fā)感染的防治：選用敏感的抗生素，注意菌群失調(diào)。注意菌群失調(diào)。 (4)急性腎功不全的防治：急性腎功不全的防治： 避免致血容量降低的因素。少尿時(shí)應(yīng)擴(kuò)張避免致血容量降低的因素。少尿時(shí)應(yīng)擴(kuò)張血容量。必要時(shí)用速尿。血容量。必要時(shí)用速尿。3.肝移植肝移植 乙肝肝移植后短期好轉(zhuǎn)，因免疫抑乙肝肝移植后短期好轉(zhuǎn)，因免疫抑制劑的使用易復(fù)發(fā)。后發(fā)現(xiàn)手術(shù)前、后制劑的使用易復(fù)發(fā)。后發(fā)現(xiàn)手術(shù)前、后用拉米夫定治療用拉米夫定治療HBV感染復(fù)發(fā)療效顯著，感染復(fù)發(fā)療效顯著，但需長(zhǎng)期用。肝移植是末期丙肝的主要但需長(zhǎng)期用。肝移植是末期丙肝的主要手段，移植后手段，移植后5年生存率達(dá)年生存率達(dá)3040。(五五)淤膽型肝炎淤膽型肝炎 試用潑尼松或地塞米松，如不顯效應(yīng)停試用潑尼松或地塞米松，如不顯效應(yīng)停藥作進(jìn)一步檢查排除肝外梗阻性黃疸。藥作進(jìn)一步檢查排除肝外梗阻性黃疸。預(yù)預(yù) 防防(一一) 控制