免疫應答與超敏反應

1、第八、九章免疫應答和超敏反應【學習建議】第八章內(nèi)容介紹了免疫應答的基本概念、免疫應答的類型、應答產(chǎn)生過程及其免疫效應。也簡單介紹了免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)。第九章介紹了超敏反應的主要類型和常見臨床疾病。學 習這兩章應掌握1.免疫應答的基本概念和主要類型，包括超敏反應的概念和主要類型；2.免疫應答的基本過程， 包括（1）TD抗原誘導B細胞產(chǎn)生體液免疫應答的過程和抗體產(chǎn)生的規(guī)律。（2） T細胞介導的細胞免疫應答過程和特點。 3.各型超敏反應的特點及發(fā)生機制。 熟悉臨床 常見的各型超敏反應性疾病及 I型超敏反應的防治原則；以及免疫耐受的概念和特點。了解免疫應答的負反饋調(diào)節(jié)?！局R結構圖】抗原機體r 感應反

2、應r效應一保護性免疫應答T細胞介導的細胞免疫 / CD炎性T細胞（Th1） r細胞因子炎癥反應 Cd8致敏T細胞（Tc即CTL） r細胞毒效應B細胞介導的體液免疫抗體:初次應答、再次應答_病理性免疫應答自身免疫超敏反應I型（速發(fā)型）II型（細胞毒型）III型（免疫復合物型）IV型（退發(fā)型）L負應答/天然耐受（自身耐受）失調(diào)自身免疫病（免疫耐受）、人工誘導耐受超敏反應、自身免疫病和移植排斥反應的防治【內(nèi)容提要】-、概述（_）免疫應答的基本概念（二）免疫應答的類型及發(fā)生場所（三）免疫應答的過程1 .感應階段：抗原提旱細胞 對抗原的攝取、加工、處理和提呈。2 .反應階段：T、B淋巴細胞接受抗原刺激后

3、的活化、增殖，分化為效應淋/細胞 和漿細胞。3. 效應階段：效應T細胞產(chǎn)生的細胞免疫效應和漿細胞產(chǎn)生抗體介導的 體液免疫效應。二、B細胞介導的體液免疫應答（_） TD抗原介導的體液免疫應答（二）TI抗原介導的體液免疫應答（三）抗體產(chǎn)生的規(guī)律三、T細胞介導的細胞免疫應答（_） Th1細晌介導的炎肄反應（二）Tc細胞介導的細胞毒效應四、超敏反應（_） I型超敏反應（二）II型超敏反應（三）III型超敏反應（四）IV型超敏反應五、免疫耐受六、免疫應答的負反饋調(diào)節(jié)（一）抗體的負反饋調(diào)節(jié)（二）免疫細胞的負反饋調(diào)節(jié)【概念簡釋】1. 免疫應答：是機體免疫系統(tǒng)受抗原性異物刺激后所發(fā)生的一系列復雜變化和產(chǎn)生免疫

4、效應的生理過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的處理和提呈（感應階段）、抗原特異性淋巴細胞對抗原識別后的活化、增殖和分化（反應階段）、以及最終產(chǎn)生免疫效應以排除抗原性異物或產(chǎn)生耐受（效應階段）。免疫應答具有特異性和記憶性。正常免疫應答可保護機體內(nèi)環(huán) 境的穩(wěn)定。異常免疫應答（自身免疫和超敏反應）也可造成病理性損傷和生理功能紊亂。2. 初次應答：動物第一次接觸某種抗原后所產(chǎn)生的免疫應答。其特征是：（1）產(chǎn)生應答的潛伏期相對較長。（2）抗體效價低，維持時間短。（3）以IgM類抗體為主，IgG出現(xiàn)較晚。為低親和力抗體。3. 再次應答：機體對曾經(jīng)接觸過的某種抗原后所產(chǎn)生的免疫應答。其特征是：（1）產(chǎn)生應答的

5、潛伏期明顯縮短。（2）抗體效價高，維持時間長。（3）以IgM和IgG幾乎同時產(chǎn)生，為高親和力抗體。4. 超敏反應：又稱變態(tài)反應或過敏反應,是機體對曾經(jīng)接觸過的某種抗原再次接觸時所表現(xiàn) 的異常增高的免疫應答，可導致機體生理功能紊亂或組織損傷。5. 免疫耐受：機體免疫系統(tǒng)接受某種抗原刺激后所產(chǎn)牛的特異性免疫無應答狀態(tài)。對某種抗 原產(chǎn)生耐受的個體，再次接受相同抗原刺激時，體內(nèi)不能產(chǎn)生用常規(guī)方法可檢測到的體液或細胞免疫應答，但對其他抗原仍保持正常的免疫應答能力。6. 免疫抑制：機體對任何抗原刺激均不產(chǎn)生免疫應答或反應減弱的非特異性 免疫無應答狀態(tài)。 其產(chǎn)生原因主要有先大的遺傳缺陷和后夭因疾病、射線、藥

6、物等因素抑制免疫功能。7. 外源忤抗原：來源于細胞外的抗原稱為外源性抗原，如被吞噬的細菌或細胞等?？乖岢始毎麑ν庠葱钥乖募庸ぬ幚沓Ｊ蛊渑cMHC-II類分子結合，形成抗原肽-MHC-II類分子復合物提呈給CD4 + T細胞。8. 內(nèi)源性抗原：細胞內(nèi)合成的抗原稱為內(nèi)源性抗原，如被病毒感染細胞合成的病毒蛋白或腫瘤細胞內(nèi)合成的蛋白等。內(nèi)源性抗原在細胞內(nèi)合成后與MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHC-I類分子復合物并表達于細胞表面提呈給CD8 + T細胞。9. 脫敏療法：針對皮試陽性又必須使用某種抗原（如抗血清）者，可將抗原通過小劑量、短 間隔（30 50分鐘）、多次注射 的方法注入體內(nèi)，使有限數(shù)

7、量的致敏肥大細胞脫顆粒釋放少量生物活性介質(zhì)，不足引起明顯的臨床癥狀，當耗盡致敏肥大細胞后再大量注射抗血清也 不會發(fā)生超敏反應，并可發(fā)揮其中和毒素的作用。10. 減敏療法：針對難以避免接觸的抗原（如花粉、塵蟠）引起的呼吸道超敏反應（如過敏性鼻 炎或哮喘），經(jīng)皮試確定變應原后，可采用小劑量、長間隔（6 10天）、多次皮下注射的方法，通過改變變應原進入機體的途徑，誘導機體產(chǎn)生特異性IgG，與IgE競爭性結合進入體內(nèi)的變應原，達到減輕 I型超敏反應的一種治療方法。11. 血清?。褐笝C體初次接受大量異種動物免疫血清（如破傷風抗毒素）后的 1 2周，出現(xiàn) 局部紅腫、關節(jié)腫痛、全身淋巴結腫大、暮麻疹、甚至一

8、過性蛋白尿等癥狀。本病為一過性表現(xiàn)，停用免疫血清后可自行恢復。12. 過敏性休克樣反應：屬III型超敏反應引起的一種類似I型超敏反應過敏性休克的表現(xiàn)。 其產(chǎn)生原因是血流中形成的大量免疫復合物通過傳統(tǒng)途徑激活補體，產(chǎn)生大量過敏毒素（C3a、C5a）與嗜堿性粒細胞和肥大細胞結合，引發(fā)細胞脫顆粒，釋放大量血管活性介質(zhì)， 導致過敏性休克。13. 新生兒溶血癥：因母子間 Rh血型不合或 ABO血型不合引起的新生兒溶血。血型Rh母親由于接受Rh+輸血、懷有Rh*胎兒流產(chǎn)或分娩時胎兒紅細胞通過胎盤進入母體，均可刺激母親產(chǎn)生IgG類血型抗體。當體內(nèi)產(chǎn)生 Rh抗體的母親妊娠或再次妊娠懷有Rh +胎兒時，此類抗體

9、可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與其紅細胞結合，激活補體，使紅細胞破壞、溶解，引起流產(chǎn)或新生兒溶血。14. Arthus反應:是一種實驗性局部III型超敏反應。Arthus發(fā)現(xiàn)用馬血清經(jīng)皮下反復免疫家 兔數(shù)周后，當再次注射馬血清時，可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應。此種現(xiàn)象稱為Arthus反應。【重點難點內(nèi)容】-、概述（_）免疫應答的基本概念（二）免疫應答的類型及發(fā)生場所1. 免疫應答類型：包括正應答和負應答。正應答又分為B細胞介導的體液免疫應答和 T細 胞介導的細胞免疫應答。負應答為免疫耐受。2. 免疫應答發(fā)生場所：外周免疫器官，主要包括淋巴結和脾臟。（三）免疫應答的過程1 .感應階段

10、：是抗原提呈細胞（APC）對抗原的攝取、加工、處理和提呈過程。（1）抗原提呈細胞種類：類型巨噬細胞樹突狀細胞B細胞并指細胞朗罕細胞體內(nèi)分布全身組織器官血液中單核細胞肝臟中枯否細胞皮膚朗罕細胞肺泡塵細胞神經(jīng)組織小膠質(zhì)細胞破骨細胞胸腺，脾 臟和淋巴 結內(nèi)的胸 腺依賴區(qū)皮膚表 皮，淋巴 結副皮質(zhì) 區(qū)外周血，淋巴結（2）外源性抗原的加工處理和提呈卜抗原肽-MHC-II類分子a抗原肽-MHC-I類分子外源性抗原apcx吞噬體內(nèi)體（吞噬溶酶體）蛋白酶降解抗原肽、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成 MHC-II類分子r高爾基體r與內(nèi)體融合（3）內(nèi)源性抗原的加工處理和提呈病毒細胞/合成病毒蛋白（胞漿內(nèi)）被蛋白酶降解r抗原肽r內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、

11、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成MHC-I類分子體內(nèi)所有可表達MHC-I類分子的細胞都具有將抗原肽結合到MHC-I類分子并表達于細胞表面的作用。當這些細胞感染病毒后產(chǎn)生了病毒蛋白或基因突變產(chǎn)生突變蛋白后，均有可能被CD8 + T細胞識別和殺傷。因此病毒感染細胞和突變細胞也可提呈抗原。2. 反應階段：T、B淋巴細胞接受抗原刺激后活化、增殖，及分化為效應淋巴細胞和漿細胞 的過程。(1) T細胞對抗原的識別和應答A. T細胞表面抗原受體(TCR)只能識別 APC表面特定的抗原肽-MHC分子復合物， 不能識別未經(jīng)加工處理的游離抗原。B. T細胞活化需雙信號刺激。第一信號來源于 T細胞表面TCR與相應抗原肽-MHC復合 物的

12、結合，并由 CD3分子將刺激信號傳遞到細胞內(nèi)。第二信號來自協(xié)同刺激分子，即APC表面的協(xié)同刺激分子和 T細胞表面相應受體的結合。T細胞活化的雙信號、主要的APC表面協(xié)同刺激分子及其 T細胞表面相應受體見下表:APCT細胞效應MHC-抗原肽TCR-CD3CD4/CD8TCR識別并結合抗原肽-MHC分子，產(chǎn)生第一信號CD4/CD8識別MHC-II / I類分子，MHC限制CD3向細胞內(nèi)傳導活化信號B7CD28CD28與B7結合，發(fā)出第二信號，增強 T細胞對抗原的應答， 增強細胞因子基因的轉(zhuǎn)錄。LFA-3(淋巴細胞功 能相關抗原3)LFA-2(CD2)ICAM-1 (細胞間黏附分子1)LFA-1C.

13、 T細胞與APC之間的相互作用受 MHC限制。D. T細胞活化后通過分泌細胞因子促使細胞分裂增殖，即特異性T細胞克隆擴增，并在不同細胞因子的作用下分化為具有不同功能的效應T細胞：CD4 + Th1細胞和CD8 Tc細胞。(2) B細胞對抗原的識別和應答A . B細胞表面抗原識別受體 SmIg與抗原的特異性結合產(chǎn)生 B細胞活化的第一信號。B . B細胞對TD抗原的識別和活化必須有 Th細胞的輔助。B細胞活化的第二信號來自協(xié)同 刺激分子，即B細胞表面的協(xié)同刺激分子 CD40和T細胞表面相應受體 CD40L (配體) 的結合(其他協(xié)同刺激分子見上表)。B細胞和Th細胞之間的作用受 MHC限制。B細胞

14、對TI抗原的應答不需T細胞輔助。C . B細胞既是抗原提呈細胞，也是體液免疫效應細胞。在雙信號刺激下，活化的 B細胞表面可表達多種細胞因子受體，接受來自活化Th細胞分泌的細胞因子的輔助作用，增殖、分化為可分泌抗體的漿細胞。3. 效應階段：(1) 效應T細胞：產(chǎn)生細胞免疫效應， 發(fā)揮抗病毒和胞內(nèi)寄生菌、 抗腫瘤、移植排斥等功效。A . CD4 + Th1細胞：分泌細胞因子經(jīng)活化巨噬細胞而誘生炎癥性退發(fā)型超敏反應。B . CD8 + Tc細胞：分泌細胞毒素殺傷帶特異性抗原的靶細胞。(2) 效應B細胞：由漿細胞分泌抗體介導體液免疫應答，發(fā)揮抗胞外細菌感染、中和毒素等 功能。二、B細胞介導的體液免疫應

15、答TD抗原和TI抗原均可誘導 B細胞活化，產(chǎn)生各種特異性抗體。由于抗體存在于各種 體液中，因此由抗體介導的免疫應答稱為體液免疫應答?？乖N類TD抗原：如細幽毒素、病毒血凝素等TI抗原TI-1抗原：又稱B細胞絲裂原如細菌脂多糖TI-2抗原：如莢膜多糖、聚合鞭毛素等抗原提呈形式加工成MHC-II-抗原肽無需加工無需加工感應階段活化信號1 . BCR (mIg)與 TD 抗原結合2. Th細胞與B細胞表 面協(xié)同刺激分子的相 互作用1. BCR (mIg)與抗原 特異性決定簇結合2. B細胞表面絲裂原受 體與TI抗原表面絲 裂原位點結合1 . BCR (mIg)與眾多重復呈線性排 列的抗原交聯(lián)結 合反

16、應階段參與細胞成熟B細胞、巨噬細胞、Th細胞B1細胞效應階段免疫應答類型體液免疫細胞免疫體液免疫產(chǎn)生抗體種類五類均可廣生IgM免疫記憶有無再次應答有無(一)TD抗原和TI抗原介導的體液免疫應答的簡要過程及區(qū)別體液免疫應答可分為感應、反應和效應階段。TD抗原誘導的體液免疫應答在感應階段，抗原提呈細胞或B細胞必須將吞噬的抗原加工處理成抗原肽并和MHC-II類分子結合成復合物，才能由CD4 + Th細胞識別，產(chǎn)生激活 Th細胞的第一信號。APC或B細胞表面的黏附分 子與CD4 + T細胞表面協(xié)同刺激分子受體之間的相互作用誘導產(chǎn)生T細胞活化第二信號。至此，CD4 + Th細胞被活化?；罨腡h細胞又可

17、分泌一系列細胞因子，反過來作用于巨噬細胞和B細胞，使巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子如IL-1、IL-12，進一步促進T、B淋巴細胞的活化?；罨疊細胞表面也可表達多種細胞因子受體，接受來自Th細胞、巨噬細胞的細胞因子的輔助作用，進入分化、增殖階段，即反應階段。在反應階段，CD4 + Th細胞在細胞因子IL-4的作用下分化為CD4 + Th2細胞，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10,作用于B細胞，使B細胞分化成熟 為漿細胞，合成分泌各種特異性抗體，發(fā)揮各種體液免疫效應。而 TI抗原誘導B細胞激活 不需Th細胞輔助，一般也不需巨噬細胞參與。這類抗原通常只能激活B1細胞。B1細胞產(chǎn)生于個體發(fā)育早期，只能產(chǎn)生 IgM

18、類抗體，因此沒有免疫記憶，也不能引起再次應答。(二) 抗體產(chǎn)生的規(guī)律：初次應答和再次應答的比較機體初次接受抗原刺激后，一般需經(jīng)2-3周才能在血清中檢測到相應抗體，而且抗體含量較低，持續(xù)時間短，類型以IgM為主，IgG出現(xiàn)較晚。這些抗體與抗原的結合強度較低，為低親和力抗體。該現(xiàn)象稱為初次應答。經(jīng)過初次應答后，當抗體下降恢復正常時，再用同樣抗原刺激，機體可迅速產(chǎn)生大量抗 體，抗體含量高，持續(xù)時間長，類型以 IgG為主，與抗原的結合強度高，為高親和力抗體。 此現(xiàn)象稱為再次應答，也稱回憶應答。再次應答時仍然是先產(chǎn)生IgM類抗體，且持續(xù)時間不長，但IgG類抗體也很快產(chǎn)生，且能在體內(nèi)維持很長時間。免疫應答

19、的這一特點已廣泛用于 傳染病的人工免疫預防和臨床傳染病的診斷。如預防接種通常采用多次接種的方法達到強化 免疫的效果，即在初次免疫后隔一段時間，再次接種，使機體產(chǎn)生再次應答，從而獲得對某 種傳染病更強、更持久的免疫力。而在臨床通過檢測抗體診斷傳染病時，通常要取雙份血清， 即發(fā)病早期和間隔兩周后再取一份血清。兩份血清抗體效價比較，若后一份血清抗體效價比 前一份升高4倍以上才有診斷意義。三、T細胞介導的細胞免疫應答T細胞介導的細胞免疫應答通常由TD抗原引起，由多種免疫細胞協(xié)同作用完成。整個過程也可分為感應、反應和效應階段。在感應階段，抗原提呈細胞與CD4 + Th細胞的相互作用及CD4 + T細胞的

20、活化與體液免疫應答相同。病毒感染細胞、腫瘤細胞和同種異體移植 的組織細胞也可作為抗原提呈細胞，通過內(nèi)源性抗原提呈的方式激活CD8 *Tc細胞。在反應階段，由于受到不同細胞因子的作用，活化的CD4 + T細胞可分化成為具有不同功能的CD4+Th1細胞和CD4 + Th2細胞，CD8 + Tc細胞可分化增殖為致敏 Tc細胞。CD4 + Th1細胞和致 敏Tc細胞即細胞免疫應答的效應T細胞。前者經(jīng)活化巨噬細胞誘導產(chǎn)生炎癥，在抗胞內(nèi)病原感染中起重要作用；后者分泌細胞毒素殺傷表達抗原的靶細胞。（一）Th1細胞介導的炎癥反應在感應階段活化的 CD4 + Th細胞可分泌一系列細胞因子并在細胞表面表達IL-2

21、、4、12受體。巨噬細胞受到抗原刺激及活化CD4 + Th細胞分泌的細胞因子的作用，可分泌 IL-1、 +， .，、_.、. ,、 ._. 一 一* + ， 一, IL-12?；罨疌D4 Th細胞接受以IL-12為主的細胞因子作用后分化為CD4 Th1細胞，又稱炎性T細胞，可產(chǎn)生大量IL-2和IFN- 丫、TNF-3等細胞因子，激活巨噬細胞，引起局部以 淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應和退發(fā)型超敏反應。經(jīng)過激活的巨噬細 胞其吞噬殺傷能力得到極大增強，可吞噬殺傷卡氏肺囊蟲、結核桿菌等胞內(nèi)寄生物。Th1細胞激活巨噬細胞介導的炎癥反應在抗胞內(nèi)病原體的感染中發(fā)揮重要作用，也參與臨床傳染 性

22、變態(tài)反應、接觸性皮炎、移植排斥反應等病理損傷。（二）Tc細胞介導的細胞毒效應1 .殺傷T細胞（Tc,或CTL ）的激活：CTL前體細胞通過其表面 TCR識別APC或靶細胞 （病毒感染細胞、腫瘤細胞）表面與MHC-I類分子結合的抗原肽，獲得活化的第一信號。在Th細胞分泌的IL-2和IFN- 丫的輔助作用下被激活。激活的CTL可表達IL-12受體，在IL-12的作用下可增殖分化為致敏Tc細胞，即效應細胞毒 T細胞。2. Tc細胞對靶細胞的殺傷：激活的CTL可釋放一系列細胞毒素，弓I起靶細胞的損傷。這種細胞毒作用與巨噬細胞和NK細胞對靶細胞的吞噬殺傷不同，是抗原特異性的，并且受MHC-I類分子限制。

23、CTL與靶細胞上的抗原肽-MHC-I類分子結合后，與靶細胞密切接觸， 釋放穿孔素、蛋白酶等細胞毒素。穿孔素可在靶細胞的膜上打孔，蛋白酶隨之進入靶細胞激活胞內(nèi)的核酸內(nèi)切酶，降解靶細胞核酸，使靶細胞溶解破壞。CTL還可迅速誘導靶細胞發(fā)生細胞凋亡。致敏 CTL細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，并可連續(xù)作戰(zhàn)，攻擊其他 表達相應抗原的靶細胞。這在抗病毒感染、同種移植排斥反應和抗腫瘤免疫中具有重要意 義。四、超敏反應超敏反應又稱過敏反應、變態(tài)反應，是指已被某種抗原致敏的機體再次受到相同抗原 刺激時發(fā)生的超常的或病理性免疫應答。其表現(xiàn)為生理功能紊亂或組織細胞損傷。超敏反 應是一種過強的免疫應答，因此具有免疫

24、應答的特點，即特異性和記憶性。引起超敏反應 的抗原稱為變應原，可以是完全抗原，如微生物、異種動物血清等；也可是半抗原，如藥 物、化學制劑等；還可是自身抗原如變性的自身組織細胞等。根據(jù)超敏反應的發(fā)生機制， 通常分為IV型。前III型由抗體介導，第IV型為細胞免疫介導。臨床上發(fā)生的超敏反應常 見兩型或三型并存，以一種為主。而一種抗原在不同條件下可引起不同類型的超敏反應。（一）I型超敏反應-速發(fā)型超敏反應致敏機體再次接觸相應變應原時所發(fā)生的急性超敏反應。如臨床常見的過敏性哮喘、 青霉素引起的過敏性休克等均屬I型超敏反應。其基本特點是：發(fā)生快，消失快，有明顯的個體差異和遺傳背景。其發(fā)生機制是由結合在肥

25、大細胞、嗜堿性粒細胞上的igE與再次接觸的變應原結合后導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放一系列生物活性物質(zhì)，導 致機體生理功能紊亂，通常無組織細胞損傷。1 .變應原種類：(1 )吸入性：植物花粉、真菌、塵蟠、昆蟲、動物皮毛等。(2) 食入性：奶、蛋、海產(chǎn)品、菌類食物、食品添加劑、防腐劑等。(3) 其它：藥物、化工原料、污染空氣顆粒等。2. 參與的免疫細胞：(1) 效應細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞。這兩種細胞表面均具有IgE Fc受體，可與IgE的Fc段結合。同時這兩種細胞的胞漿內(nèi)均含有大量嗜堿性顆粒，其內(nèi)含有豐富的生物活性物質(zhì)，如組胺。(2) 負反饋調(diào)節(jié)細胞：嗜酸性粒細胞。嗜酸性粒細胞可直

26、接吞噬、清除肥大細胞和嗜堿性粒 細胞釋放的顆粒，釋放一系列酶滅活生物活性介質(zhì)。3. 參與的免疫分子一一抗體：IgE為主，IgG4也可參與。IgE由變應原入侵部位粘膜固有層中漿細胞產(chǎn)生，對同種組織細胞具有親嗜性，其Fc段可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE Fc受體結合。4. 參與的生物活性介質(zhì)及生物效應：介質(zhì)種類生物學效應顆粒內(nèi)儲存的 介質(zhì)組胺毛細血管擴張、增加其通透性，平滑肌痙攣，腺體分泌增加， 引起癢感。激肽原 酶使血漿中激肽原變?yōu)榫徏る模?擴張毛細血管，增加其通透性， 平滑肌收縮，引起痛感。嗜酸性 粒細胞 趨化因 子吸引嗜酸性粒細胞在反應局部聚集。新合成介質(zhì)白三烯支氣管平滑肌強烈持久收

27、縮導致痙攣，且其作用不能被抗組胺藥物阻斷。前列腺素E支氣管平滑肌收縮，毛細血管擴張，雙向調(diào)節(jié)組胺釋放：低 濃度促進，高濃度抑制。血小板 活化因 子凝聚、活化血小板，使其釋放組胺和5-羥色胺，引起毛細血管擴張，通透性增強。5. 反應過程：(1) 機體致敏階段：變應原通常經(jīng)呼吸道、消化道粘膜和皮膚初次入侵過敏體質(zhì)機體，刺激機體產(chǎn)生針對變應原的特異性IgE。該抗體Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上Fc受體(Fc£ R)結合，形成致敏的肥大細胞和嗜堿性粒細胞細胞，使機體處于對該變應原的致敏狀態(tài)。此狀態(tài)可維持半年至數(shù)年不等。(2) 發(fā)敏階段：致敏機體再次接觸同一變應原，則變應原與體內(nèi)早已存在的致

28、敏肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面兩個相鄰的特異性IgE分子交聯(lián)結合，使胞膜發(fā)生一系列生化反應，使致敏細胞脫顆粒，釋放儲存的介質(zhì)，同時合成新的介質(zhì)。這些生物活性介質(zhì)作用于抗原入侵部位組織器官，使毛細血管通透性增加，平滑肌收縮、痙攣，腺體分泌增加，產(chǎn)生一系 列癥狀。如呼吸道過敏反應可表現(xiàn)為過敏性哮喘、過敏性鼻炎；消化道過敏反應表現(xiàn)為嘔 吐、腹痛、腹瀉；皮膚過敏反應可表現(xiàn)為暮麻疹、血管性水腫；如全身毛細血管擴張，引 起血壓下降，則表現(xiàn)為急性的過敏性休克，如不及時搶救則有生命危險。6. I型超敏反應的負反饋調(diào)節(jié) ：主要依靠嗜酸性粒細胞。其作用有兩方面：(1) 直接吞噬、降解肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放的顆粒

29、。(2) 釋放一系列酶破壞生物活性介質(zhì)：包括組胺酶滅活組胺、芳基硫酸酯酶滅活白三烯、磷 脂酶D滅活血小板活化因子等。7 .常見I型超敏反應性疾病及預防 ：(1) 過敏性休克：藥物過敏性休克：以青霉素引起的多見，碘劑、麻醉劑等也可引起。青霉素降解產(chǎn)物青霉烯酸和青霉嚷哩作為半抗原與體內(nèi)組織蛋白結合構成變應原。預防 措施包括提高青霉素質(zhì)量、使用前新鮮配制、注射前皮試等。血清過敏性休克：由再 次使用免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素血清引起。純化免疫血清、使用前皮試可 避免這類反應發(fā)生。若皮試陽性者仍需應用則應采取 脫敏注射。(2) 過敏性哮喘、過敏性鼻炎 ：常由花粉、塵蟠、動物皮屑、霉菌抱子等引起。

30、盡量避免接觸變應原。如無法避免，可采用減敏療法。(3) 過敏性胃腸炎：某些過敏體質(zhì)的小兒食入動物蛋白如魚、蝦、牛奶、雞蛋等出現(xiàn)嘔吐、 腹痛和腹瀉等癥狀。(4) 尊麻疹：可由藥物、食物、花粉、腸道寄生蟲、甚至冷、熱刺激引起。(二) II型超敏反應-細胞毒型超敏反應自身組織細胞表面抗原與相應抗體(IgG、IgM)結合后，在補體、巨噬細胞和NK細胞參與下引起細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫應答。1. 變應原：(1) 自身組織細胞表面抗原：如血型抗原、自身細胞變性抗原、暴露的隱蔽抗原、與病原微 生物之間的共同抗原等。(2) 吸附在組織細胞上的外來抗原或半抗原：如藥物(青霉素、甲基多巴)、細菌成分、病

31、毒蛋白等。2. 靶細胞/組織：血細胞、腎小球基底膜、心瓣膜、心肌細胞等。3. 參與的免疫分子：(1) 抗體 IgG、IgM。(2) 補體。4. 靶細胞損傷機制：當體內(nèi)相應抗體與細胞表面的抗原結合后，可通過以下三條途徑殺傷帶有抗原的靶細胞：(1) 激活補體：靶細胞上的抗原和體內(nèi)相應抗體IgG、IgM結合后，通過經(jīng)典途徑激活補體， 最終在靶細胞膜表面形成膜攻擊復合物，造成靶細胞因膜損傷而裂解。(2) 調(diào)理吞噬作用：抗體IgG結合靶細胞表面抗原后，其Fc段與巨噬細胞、NK中性粒細胞表面的Fc受體結合，增強它們的吞噬作用。IgM與靶抗原結合后可通過激活補體，再以補體C3b與巨噬細胞表面 C3b受體結合

32、發(fā)揮調(diào)理作用。(3) ADC傲應：對固定的組織細胞，在抗體 IgG和IgM介導下，與具有IgG Fc受體和補體 C3b受體的巨噬細胞、NK細胞、等結合，釋放蛋白水解酶、溶酶體酶等，使固定組織溶解破壞。5. 常見的II型超敏反應性疾病和預防：(1)輸血反應：可由ABO血型不合和 Rh血型不合的輸血引起紅細胞溶解。HLA型別不同的輸血可使體內(nèi)產(chǎn)生抗白細胞、血小板抗體，產(chǎn)生非溶血性輸血反應。通過血型鑒定選擇同型血輸入可避免 ABOa型不合的輸血反應。(2) 新生兒溶血癥：主要見于母子間 Rh血型不合的第二胎妊娠。血型為Rh陰性的母親因流產(chǎn)或分娩過Rh陽性的胎兒時，Rh陽性RB姻入體內(nèi)產(chǎn)生了抗 Rh抗

33、體(IgG類)，當她再次 妊娠Rh陽性的胎兒時，母體內(nèi)的抗 Rh抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒 Rh陽性RBC 結合，通過激活補體和調(diào)理吞噬，使胎兒RBC溶解破壞，引起流產(chǎn)或新生兒溶血。若該母親曾接受過輸血則第一胎胎兒也可發(fā)生溶血。預防：分娩 Rh陽性胎兒72小時內(nèi)給母體注 射Rh抗體(抗D抗體)，預防再次妊娠 Rh陽性胎兒發(fā)生新生兒溶血癥。母子 ABO血型不符 也可引起新生兒溶血癥，見于 。型血母親生A、8 AB型胎兒。目前無有效預防措施。(3) 自身免疫性溶血性貧血：由于感染或某些藥物引起的紅細胞表面抗原改變，導致體內(nèi)產(chǎn) 生抗紅細胞抗體，與紅細胞表面抗原結合后激活補體或巨噬細胞引起紅細

34、胞溶解。(4) 藥物過敏性血細胞減少癥：外來藥物半抗原結合在血細胞上成為完全抗原后刺激體內(nèi)產(chǎn) 生相應抗體，與血細胞表面抗原結合后激活補體或巨噬細胞造成血細胞損傷，可表現(xiàn)為溶 血性貧血、粒細胞減少、血小板減少。(5) 鏈球菌感染后腎小球腎炎：由A族鏈球菌與腎小球基底膜存在的共同抗原或因鏈球菌感 染改變腎小球基底膜，產(chǎn)生自身抗原引起。(6) 急性風濕熱：鏈球菌感染后，體內(nèi)抗鏈球菌胞壁蛋白抗體與心肌細胞上的共同抗原結合， 引起心肌炎。(三) III型超敏反應免疫復合物型、血管炎型超敏反應可溶性抗原與相應抗體(主要IgG、IgM)結合形成中等大小的可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過

35、激活補體系統(tǒng)，吸引白細胞和血小板聚集，引起以 充血水腫、中性粒細胞浸潤、組織壞死為主要特征的病理性免疫應答。1 .中等大小的可溶性免疫復合物的形成和沉積：顆粒性抗原與抗體形成的大分子免疫復合物可被吞噬細胞吞噬清除?？扇苄孕》肿用庖邚秃衔镌谕ㄟ^腎臟時可被濾過清除。只有中等 大小的可溶性免疫復合物可在血流中長期存在，并在一定條件下沉積。引起沉積的原因主 要有：(1) 血管活性胺等物質(zhì)的作用 ：免疫復合物可直接吸附血小板，使之活化釋放血管活性胺； 或通過激活補體，產(chǎn)生 C3& C5a片段，使嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放血管活性胺，造成毛細 血管通透性增加。(2) 局部解剖和血流動力學因素 ：免疫復

36、合物在血流中循環(huán)，遇到血流緩慢、易產(chǎn)生渦流、 毛細血管內(nèi)壓較高的區(qū)域如腎小球基底膜和關節(jié)滑膜，則易于沉積并嵌入血管內(nèi)皮細胞間隙之中。2. 免疫復合物沉積后引起的組織損傷：主要由補體、中性粒細胞和血小板引起。(1) 補體作用：免疫復合物經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體，產(chǎn)生C3& C5a, C567等過敏毒素和趨 化因子，使嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，釋放組胺等炎癥介質(zhì)，造成毛細血管通透性增加，導致滲出和水腫；并吸引中性粒細胞在炎癥部位聚集、浸潤。膜攻擊復合物可 加劇細胞損傷。(2) 中性粒細胞作用：中性粒細胞浸潤是III型超敏反應的主要病理特征。局部聚集的中 性粒細胞在吞噬免疫復合物的過程中，釋

37、放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋 白等，使血管基底膜和周圍組織損傷。(3) 血小板作用：免疫復合物和補體C3b可使血小板活化，釋放血管活性胺，導致血管擴 張、通透性增加，引起充血和水腫；同時血小板聚集，激活凝血機制，可在局部形成微 血栓，造成局部組織缺血，進而出血，加重局部組織細胞的損傷。3. 常見的III型超敏反應性疾?。?）局部免疫復合物病：如Arthus反應及類Arthus反應。前者見于實驗性局部 III型超敏反應；后者見于胰島素依賴型糖尿病患者局部反復注射胰島素后刺激機體產(chǎn)生相應IgG抗體，再次注射胰島素即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等類似 Arthus反應的現(xiàn)象。（2）全

38、身免疫復合物?。篈. 血清?。和ǔＴ诔醮谓邮艽髣┝靠苟舅兀R血清）12周后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關節(jié)腫 痛，全身淋巴結腫大、暮麻疹等癥狀。主要是體內(nèi)馬血清尚未清除就產(chǎn)生了相應抗體， 兩者結合形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復合物所致。該病為自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢復。B. 鏈球菌感染后腎小球腎炎 ：一般發(fā)生于 A族溶血性鏈球菌感染后 23周，由體內(nèi)產(chǎn)生 的相應抗體與鏈球菌可溶性抗原如M蛋白結合后沉積在腎小球基底膜所致。其他病原體 如乙肝病毒、瘧原蟲等感染也可引起免疫復合物型腎炎。C. 慢性免疫復合物?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于患者體內(nèi)持續(xù)存在變性 DN您抗DNA

39、bt體形成的免疫復合物，沉積在腎小球、肝臟、關節(jié)、 皮膚等部位血管壁，激活補體和中性粒細胞引起的多臟器損傷。類風濕性關節(jié)炎 是由自身變性的IgG分子作為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生抗變性 IgG的自身抗體（IgM類為主，臨 床上稱類風濕因子），兩者結合形成免疫復合物，反復沉積在小關節(jié)滑膜，引起類風濕性 關節(jié)炎。（3） 過敏性休克樣反應：見于臨床上用大劑量青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病時出現(xiàn)的與其敏性休克 相同的臨床表現(xiàn)。但兩者發(fā)生機制不同。過敏性休克樣反應無IgE參與，是由于梅毒螺旋體和鉤端螺旋體被大量殺死后，其可溶性抗原與抗體形成大量的循環(huán)免疫復合物激活補體，產(chǎn)生大量過敏毒素，激發(fā)肥大細胞和嗜堿性粒

40、細胞脫顆粒，釋放血管活 性胺類物質(zhì)，引起血管通透性增高，血壓下降，導致過敏性休克。（四）IV型超敏反應 退發(fā)型超敏反應由效應T細胞與相應致敏原作用引起的以單個核細胞（巨噬細胞、淋巴細胞）浸潤和組織細胞變性壞死為主的炎癥反應。其主要特點是（1）發(fā)生慢，接觸變應原后 2472小時發(fā)生，故稱退發(fā)型超敏反應；（2） IV型超敏反應的發(fā)生與抗體、補體無關，而與效應T細胞和吞噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子和細胞毒性介質(zhì)有關；（3） IV型超敏反應的發(fā)生和過程基本同細胞免疫應答，無明顯個體差異，在抗感染免疫清除抗原的同時損傷組織。由于 是針對胞內(nèi)寄生菌（結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌） 、真菌和病毒等產(chǎn)生的細胞免疫

41、同時 伴隨的細胞損傷，所以也稱為傳染性超敏反應。1 .變應原：胞內(nèi)寄生菌、某些病毒、寄生蟲、化學物質(zhì)如染料、油漆、農(nóng)藥、二硝基氯/氟苯、化妝品等、某些藥物如磺胺、青霉素等。2. 參與細胞：效應性CD4Th1細胞和效應性 CD&Tc細胞。另外 NK細胞、巨噬細胞也參與炎 癥反應。3. 發(fā)生機制（1） T細胞致敏：抗原經(jīng) APC加工處理后，以抗原肽-MHC-II類或I類分子復合物的形式提呈給具有相應抗原識別受體的Th細胞和Tc細胞，使之活化、增殖、分化、成熟為效應T細胞，即炎性 T細胞（Th 1細胞）和致敏 Tc細胞。（2） 致敏T細胞產(chǎn)生效應：當致敏 T細胞再次遇到相應抗原刺激后，炎性T

42、細胞可通過釋放TNF-6、IFN- 丫和IL-2等細胞因子，激活巨噬細胞和NK細胞，引起單個核細胞浸潤為主的炎癥反應。致敏 Tc細胞則通過釋放穿孔素和蛋白酶，直接破壞抗原特異性的靶細胞，弓I 起組織壞死。4 .常見IV型超敏反應性疾?。?） 傳染性超敏反應：由胞內(nèi)寄生菌（結核桿菌、麻風桿菌等）、病毒、真菌等引起的感染， 可使機體在產(chǎn)生細胞免疫的同時產(chǎn)生退發(fā)型超敏反應，如結核病人肺部空洞的形成、干酪樣壞死、麻風病人皮膚的肉芽腫形成、以及結核菌素反應等均是由IV型超敏反應引起的組織壞死和單核細胞浸潤性炎癥。（2） 接觸性皮炎：某些過敏體質(zhì)的人經(jīng)皮膚接觸某些化學制劑如等而致敏。當再次接觸這些 變應原

43、時，24小時后接觸部位的局部皮膚可出現(xiàn)紅腫、皮疹、水泡，嚴重者甚至出現(xiàn)剝脫性皮炎。五、免疫耐受（一）基本概念：是機體免疫系統(tǒng)接受某種抗原刺激后所產(chǎn)生的特異性免疫無應答狀態(tài)。對某種抗原產(chǎn)生耐受的個體，再次接受相同抗原刺激時，體內(nèi)不能產(chǎn)生用常規(guī)方法可檢測到的體液或細胞免疫應答，但對其他抗原仍保持正常的免疫應答能力。自身抗原和外來抗原 都可誘導機體產(chǎn)生免疫耐受。自身抗原誘導的免疫耐受稱為天然耐受或自身耐受。外來抗 原誘導的免疫耐受稱為獲得性免疫耐受或人工誘導的免疫耐受。自身耐受對機體維持自身 穩(wěn)定具有重要意義。該項功能失調(diào)，可導致自身免疫病。（二）影響免疫耐受形成的因素1 .抗原因素（1）抗原性質(zhì)：

44、小分子、可溶性、非聚合單體物質(zhì)如人丙種球蛋白、多糖和脂 多糖多為耐受原，因其不易被吞噬細胞吞噬加工成抗原肽引起免疫應答。（2） 抗原劑量：TD抗原無論劑量高低均可誘導 T細胞產(chǎn)生耐受，而誘導 B細胞產(chǎn)生耐受必 須高劑量TD抗原和TI抗原。（3）抗原注射途徑：一般靜脈注射最易產(chǎn)生耐受，其次為腹腔注射。皮下和肌肉注射最難產(chǎn)生耐受。因此免疫接種一般采用皮下接種，以避免產(chǎn)生耐受。2.機體因素：未成熟免疫細胞接觸抗原刺激易于形成耐受，成熟免疫細胞接觸抗原刺激則不 易產(chǎn)生免疫耐受。因此在胚胎期易于形成耐受，新生期次之，成年期最難。（三）T、B細胞免疫耐受的特點：T細胞易于產(chǎn)生免疫耐受，誘導時間短（1天），

45、且持續(xù)時間長（150天）。而B細胞相對不易產(chǎn)生耐受，誘導時間長（1 2周），且持續(xù)時間短（50天）。（四）免疫耐受的意義機體如何識別“自身”和“非己”是免疫學理論研究的核心問題之一。對免疫耐受現(xiàn)象的認識和深入研究，將有助于理解免疫應答和免疫調(diào)節(jié)的機制。臨床許多疾病的發(fā)生、 發(fā)展和轉(zhuǎn)歸也都與免疫耐受的誘導、維持和破壞有關。在胚胎期，機體可識別自身抗原的 免疫細胞克隆就通過陰性選擇被抑制或清除，產(chǎn)生了自身耐受。如果這種自身耐受狀態(tài)受 到破壞，就會產(chǎn)生自身免疫病。反之，通過人工誘導免疫耐受，可防治超敏反應、自身免 疫病和器官抑制排斥反應。對某些傳染病和腫瘤，可人工解除免疫耐受，激發(fā)免疫應答， 清除病

46、原和腫瘤。六、免疫應答的負反饋調(diào)節(jié)免疫應答的負調(diào)節(jié)可使免疫應答控制在適度范圍，防止超敏反應和自身免疫等有害免 疫應答。（一）抗體的負反饋調(diào)節(jié)抗體的負反饋調(diào)節(jié)表現(xiàn)在高濃度抗體封閉抗原、低濃度igG抗體與相應抗原結合成小分子免疫復合物引起 B細胞抗原受體和 Fc受體之間的橋聯(lián)、以及高濃度抗獨特型抗體對B細胞抗原受體的封閉，均可抑制對B細胞的刺激，抑制抗體產(chǎn)生。24小時，注射高濃度相應1. 高濃度抗體對抗原的封閉：在機體接受抗原之前、同時或之后抗體，可阻斷機體對該抗原的應答及抗體產(chǎn)生。其原因在于注入的大量抗體與抗原表面決定簇結合后，使抗原無法再與體內(nèi)具有同樣受體的B細胞結合，B細胞便不能被激活。這在

47、臨床已成功用于防止因 Rh抗原不合引起的新生兒溶血癥。Rh 一母親分娩Rh+胎兒后，72小時內(nèi)給母親注射高濃度的抗 Rh抗體（也稱抗D抗體）可阻斷胎兒Rh+紅細胞刺激母體產(chǎn) 生抗體，防止再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。2. 低濃度IgG抗體與相應抗原結合成小分子免疫復合物對B細胞的抑制：小分子免疫復合物 可通過多價抗原決定簇與 B細胞表面的抗原受體（SmIg）結合，同時又可通過 IgGFc段與 同一 B細胞表面的Fc受體結合，使 B細胞表面的抗原受體和 Fc受體發(fā)生橋聯(lián)，導致 B細 胞產(chǎn)生抑制信號而不能活化，抑制抗體的產(chǎn)生。3. 高濃度抗獨特型抗體對 B細胞的封閉：當抗原刺激 B細胞產(chǎn)生抗體（抗體

48、1）時，該抗體的 獨特型抗原決定簇（位于抗原結合部位的可變區(qū)）可刺激機體產(chǎn)生抗獨特型抗體（抗體2）?？贵w2與最初的抗原構象是相同的，因此不但可結合抗體1,也同抗原一樣，可結合產(chǎn)生抗體1的B細胞表面的抗原受體， 因此封閉了 B細胞的抗原受體，使之不能再結合相應抗原， 從而抑制了相應抗體（抗體 1）的產(chǎn)生。（二）免疫細胞的負反饋調(diào)節(jié)具有免疫抑制作用的免疫細胞主要是抑制性T （Ts）細胞。Ts細胞被抗原激活后，可通過分泌抑制性T細胞因子（TsF）抑制活化的CD4 + Th細胞。由于CD4 + Th細胞在免疫應答 中的關鍵作用，因此TsF既可抑制體液免疫應答，也可抑制細胞免疫應答；同時TsF的作用既有

49、抗原特異性，又受 MHC限制，與一般細胞因子的作用特點不同。【本章小結】1 .免疫應答的過程和類型TI抗原B細胞rrr漿細胞r抗體（體液免疫）/ V IL-2/4/5/6 CD4+Th2/ 抗原肽-MHC-IICDEThr CD4+ Th1 IL-2,IFN- 丫 ,TNF- 3 活化巨噬細胞、NK細胞TD 抗原 APC細胞免疫、抗原肽-MHC-I CDSTr致敏Tcr穿孔素、絲氨酸蛋白酶靶細胞損傷2.各型超敏反應要點類型變應 原靶組織和 靶細胞參與的免 疫分子參與的免 疫細胞參與的生物活性介質(zhì)效應常見臨 床疾病I速發(fā)型花粉、塵屑、真菌、食物、藥物等皮膚及呼 吸道、消化 道粘膜，全身毛細 血管

50、抗體IgE,IgG4肥大細 胞，嗜堿性粒 細胞嗜酸性粒 細胞（負 反饋調(diào) 節(jié)）組胺、激肽 原酶、白三 烯、前列腺 素，血小板 活化因子 等血管擴 張、通透 性增強， 平滑肌 收縮，腺 體分泌 增加過敏性休 也、過敏性鼻 炎、支氣 管哮喘、 食物過敏、尊麻疹等II自身血細胞、抗體IgG,巨噬細溶酶體酶細胞、組輸血反細胞變性 抗原、 夕卜來 藥物 半抗 原等腎小球基底膜、心瓣膜、心肌細胞等IgM補體胞、NK細胞、中性粒細胞膜攻擊復 合物織損傷應、新生 兒溶血 癥、溶血 性貧血、 鏈球園感染后腎小球腎炎III免疫復合物型可溶性抗原血管基底膜關節(jié)滑膜腎小球基底膜抗體IgG,IgM補體中性粒細胞，血小板

51、，嗜堿性粒細胞C3a, C5a,C567溶酶體酶 血管活性胺等嗜中性 粒細胞 浸潤為 主的血 管炎癥血清病， 鏈球園感 染后腎小 球腎炎， 系統(tǒng)性紅斑狼瘡， 類風濕性 關節(jié)炎等IV退發(fā)型胞內(nèi) 寄生 菌和 病毋、 化學 制劑（染 料、油 漆、藥 物等）病原菌感染細胞移植的異體器官皮膚Tc細胞，+CD4 Th1細胞穿孔素，絲氨酸蛋白酶，IL-2、IFN- 丫、TNF- 3 等單核吞 噬細胞 浸潤性 炎癥反 應傳染性超 敏反應， 接觸性皮 冬,移植排斥反應 等【同步練習】一、名詞解釋1. 免疫應答2.超敏反應3.免疫耐受4.再次應答5.初次應答二、填空1. 免疫應答分為 B細胞介導的 和T細胞介導的

52、 。2. 體液 免疫應答的效應細胞是 ;細胞免疫應答的效應細胞是 和3. 免疫應答的基本過程分為 、和 三個階段。4. 抗原提呈細胞和 Th細胞之間的相互作用受 限制。5. 巨噬細胞在免疫應答中的作用包括 、和, 刺激T細胞增殖。6. 既可引起體液免疫應答，也可引起細胞免疫應答的抗原屬于 抗原。7. 不能引起細胞免疫應答的抗原屬于 抗原，該類抗原只能刺激 B細胞產(chǎn)生 類抗體, 而且無。8. CD4 + Th1細胞釋放的細胞因子主要包括 、和 等。9. 致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷特點與NK細胞，前者是 的，并受 限制。10 .致敏Tc細胞產(chǎn)生的細胞毒性物質(zhì)主要包括 和 等。11. 血清病屬于 型

53、超敏反應；血清過敏性休克屬于 型超敏反應。12. 鏈球菌感染后腎小球腎炎可由 型超敏反應和 型超敏反應引起。13. 肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放的生物活性介質(zhì)主要包括 、和14. 類風濕因子是針對自身 而產(chǎn)生的以 類抗體為主的自身抗體。15. 超敏反應分為IV型。根據(jù)其特點，I型超敏反應又稱為 ; II型又稱為 III型又稱為 ; IV 型又稱為 。16. II型超敏反應和III型超敏反應的相同點是兩者都由 和 介導。不同點是前 者的抗原存在于 ,后者的抗原存在于 。17. I型超敏反應和其他型超敏反應在效應上的顯著區(qū)別是前者 , 一般僅有一 過性的。18 .減敏療法可用于治療 ,脫敏療法用于預

54、防19. 體液免疫應答過強可導致其他兩個型別的超敏反應由20. 細胞免疫應答常和和型超敏反應，其中IgE類抗體介導 ，類抗體介導。三、A型選擇題1 .抗原提呈細胞中不包括（）A.朗罕細胞B.巨噬細胞C.樹突狀細胞2. 不受MHC限制的細胞間相互作用是（）A . Th細胞和B細胞 B .巨噬細胞和 Th細胞D . NK細胞和腫瘤細胞巳Tc細胞和腫瘤細胞3. 再次應答時抗體產(chǎn)生的特點是（）A . IgM抗體顯著升高B.產(chǎn)生快，維持時間長D.濃度低E.親和力低4. 屬于III型超敏反應性疾病的是（）A.血清過敏性休克B.接觸性皮炎D.新生兒溶血癥E.急性暮麻疹5. 機體受抗原刺激后產(chǎn)生免疫應答的部位是（A.胸腺B.骨髓6. 具有免疫記憶的細胞是（A.巨噬細胞B . NK7. 巨噬細胞攝取抗原的方式A .吞噬 B .吞飲合免疫復合物8. 巨噬細胞對外源性抗原的加工處理過程A.吞噬體形成B .吞噬溶酶體形成D.抗原肽在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中加工修飾9. 巨噬細胞對內(nèi)源性抗原的加工處理過程D.并指狀細胞E.中性粒細胞C .樹突細胞和Th細胞C.潛伏期長C.類風濕性關節(jié)炎C.腔上囊）細胞 C.肥大細胞不包括（）C.