ALI與新生兒ARDSPPT文檔

1、一、一、ali/ards 定義、診斷、病理生理與病理解剖定義、診斷、病理生理與病理解剖二、新生兒肺出血二、新生兒肺出血 歷史回顧、發(fā)病機制的動物實驗歷史回顧、發(fā)病機制的動物實驗三、足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征（三、足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征（ards）的臨）的臨床病因、診斷、床病因、診斷、x線表現(xiàn)、治療與預后線表現(xiàn)、治療與預后 19921994年國家自然科學課題年國家自然科學課題“新生兒新生兒休克休克”研究過程中，休克研究過程中，休克-呼吸衰謁呼吸衰謁-肺出血肺出血-死亡，休克肺？死亡，休克肺？ ards？ 1994年美歐年美歐ards專題研討會提出了專題研討會提出了ali/ards的新概念

2、。的新概念。 ali-ards-肺出血肺出血 三者關(guān)系？三者關(guān)系？ 1、急性起病，表現(xiàn)呼吸困難和青紫。、急性起病，表現(xiàn)呼吸困難和青紫。2、pao2/fio240kpa(300mmhg)3、胸片示雙肺彌漫性浸潤、胸片示雙肺彌漫性浸潤4、肺動脈楔壓（、肺動脈楔壓（paw）2.4kpa(18mmhg) 或無或無左房壓升高的臨床依據(jù)。左房壓升高的臨床依據(jù)。pao2/fio226.7kpa(200mmhg),其它同其它同ali。 急性進行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙急性進行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應(yīng)性降低，胸片示雙肺彌漫性浸潤。肺順應(yīng)性降低，胸片示雙肺彌漫性浸潤。這是一連續(xù)的病理過程，這是一

3、連續(xù)的病理過程，ards只是這一病只是這一病理過程最嚴重結(jié)局，即理過程最嚴重結(jié)局，即ards是是ali最后、最嚴最后、最嚴重的一個階段，所有重的一個階段，所有ards患者都有患者都有ali，但并，但并非所有具有非所有具有ali的病理改變的患者者會發(fā)展至的病理改變的患者者會發(fā)展至ards。 釋放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡釋放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛毛細血管膜損傷的主要機制之一。細血管膜損傷的主要機制之一。 肺損傷時，支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細胞肺損傷時，支氣管肺泡灌洗液內(nèi)中性粒細胞比例增加。比例增加。 動物實驗肺組織內(nèi)動物實驗肺組織內(nèi)tnf- 、il-1、il-8，血，血小板活

4、化因子（小板活化因子（paf），氧自由基和各種蛋白酶），氧自由基和各種蛋白酶均增加。均增加。 1、型肺泡上皮細胞受損型肺泡上皮細胞受損 電鏡：細胞腫脹，板層體排空，出現(xiàn)空泡，電鏡：細胞腫脹，板層體排空，出現(xiàn)空泡，局灶性肺泡膜破壞，基底膜裸露，局灶性肺泡膜破壞，基底膜裸露，型肺泡上皮型肺泡上皮細胞崩解，肺泡表面活性物質(zhì)大量脫落。細胞崩解，肺泡表面活性物質(zhì)大量脫落。2、肺泡表面活性物質(zhì)的異常改變、肺泡表面活性物質(zhì)的異常改變總量及組成改變：總量及組成改變： 總磷脂總磷脂，鞘磷脂（，鞘磷脂（s），卵磷脂（，卵磷脂（l），l/s比值比值，結(jié)合蛋白，結(jié)合蛋白代謝改變：代謝改變： 磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇，磷脂

5、酰甘油，磷脂酰甘油功能改變：功能改變： ps功能異常，發(fā)生于量變之前。功能異常，發(fā)生于量變之前。 電鏡：可見血小板纖維蛋白栓子、纖維蛋白電鏡：可見血小板纖維蛋白栓子、纖維蛋白元降解產(chǎn)物散片，提示有肺內(nèi)微血栓，元降解產(chǎn)物散片，提示有肺內(nèi)微血栓，dic。 成因：肺內(nèi)成因：肺內(nèi)pmn積聚，蛋白分解酶破壞粘積聚，蛋白分解酶破壞粘性蛋白，補體激活凝血系統(tǒng)，各種體液因子使血性蛋白，補體激活凝血系統(tǒng)，各種體液因子使血小板聚集。小板聚集。 第八因子相關(guān)抗原（第八因子相關(guān)抗原（vwf）在毛細血管內(nèi)）在毛細血管內(nèi)皮受損時大量釋放入血，促進凝血，并使血管通皮受損時大量釋放入血，促進凝血，并使血管通透性增加。透性增加

6、。1、血小板、白細胞、紅細胞在肺毛細血管內(nèi)形成、血小板、白細胞、紅細胞在肺毛細血管內(nèi)形成微小團塊；微小團塊；2、肺毛細血管內(nèi)皮腫脹變性；、肺毛細血管內(nèi)皮腫脹變性；3、肺泡上皮細胞變性和壞死，顆粒細胞增生；、肺泡上皮細胞變性和壞死，顆粒細胞增生；4、肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫和出血；、肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水腫和出血；5、肺泡萎縮、肺不張和肺透明膜形成；、肺泡萎縮、肺不張和肺透明膜形成；6、支氣管肺炎；、支氣管肺炎；7、肺間質(zhì)、肺泡管和呼吸性細支氣管纖維化。、肺間質(zhì)、肺泡管和呼吸性細支氣管纖維化。 動物實驗血液內(nèi)ch50，c5a，pmn，血小板。1、直接作用：補體激活終未產(chǎn)物沉著于細胞膜上，直接損傷血管內(nèi)皮

7、，促使血漿漏滲及水腫形成。2、c5a的趨化作用：補體激活產(chǎn)生c5a趨化pmn聚積于肺在微血管內(nèi)淤滯形成肺微栓組織損傷，血漿rbc外漏。3、形成免疫復合物。c5a-pmn、mq-抗原抗體動物實驗證明，在動物實驗證明，在ali時，損傷區(qū)局部血流減少。時，損傷區(qū)局部血流減少。 原因：原因：缺氧引起肺血管收縮；缺氧引起肺血管收縮；水腫水腫“袖袖套樣壓迫作用套樣壓迫作用”；局部小血管栓塞。局部小血管栓塞。 ali是否發(fā)生與肺血流量無關(guān)，肺血流量增是否發(fā)生與肺血流量無關(guān)，肺血流量增加在肺水腫形成和發(fā)展過程中起重要作用。加在肺水腫形成和發(fā)展過程中起重要作用。 肺泡表面張力肺泡表面張力肺泡萎縮肺泡萎縮肺間質(zhì)靜

8、水肺間質(zhì)靜水壓壓血管內(nèi)外靜水壓差血管內(nèi)外靜水壓差 左心衰竭左心衰竭左房壓力左房壓力血管內(nèi)靜水壓血管內(nèi)靜水壓血管內(nèi)外靜水壓差血管內(nèi)外靜水壓差 中國醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)學院中國醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)學院 韓玉昆韓玉昆 國內(nèi)：全部為死后病理分析報告全部為死后病理分析報告1989：上海兒童醫(yī)院：上海兒童醫(yī)院 黃中黃中 新生兒急性呼吸窘迫新生兒急性呼吸窘迫綜合征綜合征2000：江蘇：江蘇 楊曉路、郭俊良楊曉路、郭俊良 足月新生兒肺透明足月新生兒肺透明膜病臨床病理分析膜病臨床病理分析2000：王善華等：王善華等 選擇性剖宮產(chǎn)新生兒死于肺透選擇性剖宮產(chǎn)新生兒死于肺透明膜病明膜病 1989：faix等等 首次報道足

9、月新生兒呼吸窘首次報道足月新生兒呼吸窘迫綜合征迫綜合征11例報告。例報告。 回顧性調(diào)查回顧性調(diào)查 19841987 需用呼吸機治療的需用呼吸機治療的足月兒足月兒11/296（3.7%）可診斷為）可診斷為ards，診斷條，診斷條件如下：件如下：1、有宮內(nèi)窘迫或初生窒息；、有宮內(nèi)窘迫或初生窒息；2、胸片表現(xiàn)雙肺彌漫浸潤影，透亮度減低；、胸片表現(xiàn)雙肺彌漫浸潤影，透亮度減低；3、需用呼吸機治療至少、需用呼吸機治療至少48小時；小時；4、fio20.5，至少，至少12小時；小時；5、除外其它病因。、除外其它病因。 國外：19901994年年pfenninger,carvalho,gortner等分別報告

10、了等分別報告了“足足月新生兒成人呼吸窘迫綜合征的臨床月新生兒成人呼吸窘迫綜合征的臨床”統(tǒng)計發(fā)生率：占所有需要機械通氣新生兒的統(tǒng)計發(fā)生率：占所有需要機械通氣新生兒的1%2%1995年第年第7版版“averys diserases of the newborn”提出：足月兒窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征提出：足月兒窒息后繼發(fā)性呼吸窘迫綜合征 足月兒剖宮產(chǎn)后呼吸窘迫綜合征足月兒剖宮產(chǎn)后呼吸窘迫綜合征23屆國際兒科會議（北京），只有一個講座，介屆國際兒科會議（北京），只有一個講座，介紹新生兒紹新生兒ards 急性起?。毙云鸩。?h2d內(nèi)）。內(nèi)）。均為足月新生兒。均為足月新生兒。有呼吸困難和青紫，頭罩吸氧

11、不能糾正低氧血癥。有呼吸困難和青紫，頭罩吸氧不能糾正低氧血癥。pao2/fio2200mmhg。胸片表現(xiàn)雙肺彌漫性浸潤或普遍透亮度減低。胸片表現(xiàn)雙肺彌漫性浸潤或普遍透亮度減低。均曾用呼吸機治療。均曾用呼吸機治療。除外先心病、心衰、氣胸和肺出血。除外先心病、心衰、氣胸和肺出血。 深圳市寶安區(qū)婦幼保健院深圳市寶安區(qū)婦幼保健院 1998 年年6月至月至 2005年年9月共收治月共收治nrds 例，例， 其中其中 18例例為足月兒為足月兒,可診斷為可診斷為ards,占占nrds的的4.31%, 占機械占機械 通氣患兒的，（窒息通氣患兒的，（窒息） 中山市博愛醫(yī)院年月至中山市博愛醫(yī)院年月至 年月需機械通

12、氣的足月新生兒例，年月需機械通氣的足月新生兒例，符合診斷的例符合診斷的例 發(fā)病率（窒息）發(fā)病率（窒息） 1、雙肺野普遍密度增高，心臟及膈肌輪廓不清，、雙肺野普遍密度增高，心臟及膈肌輪廓不清，呈呈“白肺白肺”，4例例2、雙肺透亮度降低，呈磨玻璃樣，伴支氣管充、雙肺透亮度降低，呈磨玻璃樣，伴支氣管充氣征，氣征，1例例3、雙肺野大片狀浸潤影，、雙肺野大片狀浸潤影，3例例4、雙肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫片小、雙肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫片小片狀浸潤影，伴代償性肺氣腫，片狀浸潤影，伴代償性肺氣腫，2例。例。 1、早期出現(xiàn)肺透亮度降低同時，可見代償性肺氣、早期出現(xiàn)肺透亮度降低同時，可見代償性肺

13、氣腫征象；腫征象；2、早期看不到細顆粒網(wǎng)狀影，表現(xiàn)為肺紋理增粗，、早期看不到細顆粒網(wǎng)狀影，表現(xiàn)為肺紋理增粗，模糊和小片狀浸潤影；模糊和小片狀浸潤影；3、病變發(fā)展極期胸片可呈、病變發(fā)展極期胸片可呈“白肺白肺”，但肺臟容積，但肺臟容積不減少，故肋間不變窄；不減少，故肋間不變窄；4、支氣管充氣征較早產(chǎn)兒、支氣管充氣征較早產(chǎn)兒hmd胸片所見支氣管胸片所見支氣管充氣影粗。充氣影粗。5、胸片表現(xiàn)變化快，機械通氣數(shù)小時后，肺透亮、胸片表現(xiàn)變化快，機械通氣數(shù)小時后，肺透亮度可明顯改善。肺浸潤影也可短期內(nèi)變成度可明顯改善。肺浸潤影也可短期內(nèi)變成“白白肺肺”。1、據(jù)國內(nèi)外報道足月新生兒、據(jù)國內(nèi)外報道足月新生兒ar

14、ds最多見于窒息兒和剖宮產(chǎn)兒；最多見于窒息兒和剖宮產(chǎn)兒；2、此類嬰兒若出生后出現(xiàn)呼吸困難、呻吟、青紫、頭罩吸氧不、此類嬰兒若出生后出現(xiàn)呼吸困難、呻吟、青紫、頭罩吸氧不能糾正低氧血癥，能糾正低氧血癥，pao2/fio2200mmhg，便應(yīng)考慮，便應(yīng)考慮ards；3、早期、及時、動態(tài)的、早期、及時、動態(tài)的x線胸片檢查是診斷線胸片檢查是診斷ards最重要手段；最重要手段；4、nicu必須有床邊攝片條件，新生兒科和放射科醫(yī)師必須對必須有床邊攝片條件，新生兒科和放射科醫(yī)師必須對足月新生兒足月新生兒ards的的 x線胸片表現(xiàn)特點充分認識。線胸片表現(xiàn)特點充分認識。5、必須除外先心病、左心功能不良和肺氣漏，應(yīng)

15、注意、必須除外先心病、左心功能不良和肺氣漏，應(yīng)注意mas可合可合并并ards，ards若不及時處理可轉(zhuǎn)為肺出血。若不及時處理可轉(zhuǎn)為肺出血。1、有圍產(chǎn)期窒息或具備可引起、有圍產(chǎn)期窒息或具備可引起ards的原發(fā)?。坏脑l(fā)?。?、臨床表現(xiàn)呼吸困難、青紫，用一般供氧難以、臨床表現(xiàn)呼吸困難、青紫，用一般供氧難以糾正；糾正；3、pao2/fio2200mmhg；4、胸片表現(xiàn)、胸片表現(xiàn)“白肺白肺”或彌漫性浸潤影；或彌漫性浸潤影；5、不能用心臟病和呼吸系統(tǒng)其它疾病解釋。、不能用心臟病和呼吸系統(tǒng)其它疾病解釋。 用呼吸機指征：用呼吸機指征：頭罩供氧（頭罩供氧（fio20.40.5）青紫不改善，）青紫不改善，sao

16、2 85%，pao250mmhg用呼吸機前動脈血氣（用呼吸機前動脈血氣（10例）：例）：ph 7.210.15 pao2 37.67.48 mmhg paco2 56.424.2mmhgpa-ao2 49.57.51 mmhg pao2/fio2 102.435.5 mmhg平均機械通氣時間：平均機械通氣時間：68.123.86h呼吸機相關(guān)性損害：氣胸呼吸機相關(guān)性損害：氣胸1例，肺出血例，肺出血2例，例， 肺炎肺炎4例例入院時合并癥：入院時合并癥：hie4例，上消化道出血例，上消化道出血2例，例， 多臟器損害多臟器損害 3例，硬腫癥例，硬腫癥1例例治療轉(zhuǎn)歸：治愈治療轉(zhuǎn)歸：治愈7例，平均住院例，

17、平均住院14.866.96天天 好轉(zhuǎn)后因腦病自動退院好轉(zhuǎn)后因腦病自動退院1例例 死亡死亡2例。例。 機械通氣時間：機械通氣時間： 天例（），天例天例（），天例（），（）， 天例（）天例（） 呼吸機相關(guān)性損害：呼吸機相關(guān)性損害： 肺炎例，肺不張例，氣胸例肺炎例，肺不張例，氣胸例 預后和轉(zhuǎn)歸：治愈例（），預后和轉(zhuǎn)歸：治愈例（）， 好轉(zhuǎn)例（），死亡例（好轉(zhuǎn)例（），死亡例（）1、用壓力限制型通氣方式、用壓力限制型通氣方式2、限制、限制fio2至至0.63、限制、限制pip，采用允許性高碳酸血病策略，采用允許性高碳酸血病策略，（paco24560 mmhg）。）。4、用、用peep調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)map，使達到最佳肺容量。，使達到最佳肺容量。1、機械通氣時應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺保、機械通氣時應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺保護心功能護心功能2、給予全靜脈營養(yǎng)、給予全靜脈營養(yǎng)3、嚴格限制液體入量、嚴格限