CVVH治療外傷性神經(jīng)源性肺水腫11例分析

1、    cvvh治療外傷性神經(jīng)源性肺水腫11例分析    宋加友 李瑋 陳紹銀摘要 目的：探討外傷性神經(jīng)源性肺水腫的臨床特點及治療方法。方法：收治外傷性神經(jīng)源性肺水腫患者11例，回顧性分析其臨床資料。結(jié)果：經(jīng)過綜合治療，所有患者的神經(jīng)源性肺水腫的癥狀均消失，呼吸機治療參數(shù)均降低，4例顱內(nèi)壓監(jiān)測患者經(jīng)cvvh治療后均呈持續(xù)下降趨勢，氧合指數(shù)逐漸升高至300以上；11例患者無血液凈化并發(fā)癥發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。結(jié)論：神經(jīng)源性肺水腫具有比較復雜的病情和比較高的病死率，如果給予及時治療，可以降低患者病死

2、率。關(guān)鍵詞 外傷性；神經(jīng)源性；肺水腫；綜合治療神經(jīng)源性肺水腫（npe）是指在沒有心肺原發(fā)疾病情況下，由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的肺水腫，也稱為中樞性肺水腫，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的嚴重并發(fā)癥。npe發(fā)病突然，進展迅速，處理不當，常危及生命1。npe主要病因有腦出血、顱腦腫瘤、癲癇持續(xù)狀態(tài)、顱腦外傷及ev71病毒感染導致的腦干腦炎等。筆者對2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導致的神經(jīng)源性肺水腫患者11例的臨床資料進行分析，現(xiàn)報告如下。資料與方法2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導致的神經(jīng)源性肺水腫患者11例，男7例，年齡4273歲，平均（50.12±

3、;2.36）歲；女4例，年齡1167歲，平均（42.65±2.03）歲。均為急性特重型顱腦損傷患者。其中車禍傷10例，高處墜落傷l例。所有患者均已診斷為神經(jīng)源性肺水腫。npe距受傷時間2100 h不等。將有精神疾病史、語言表達障礙以及拒絕治療的患者排除在外。臨床表現(xiàn)：11例患者中傷后全部出現(xiàn)昏迷，雙側(cè)瞳孔均散大4例，單側(cè)瞳孔散大7例，gcs評分均35分。發(fā)生npe后口唇紫紺、呼吸困難、呼吸急促，聽診雙肺可見濕噦音，自氣道內(nèi)吸出大量粉紅色泡沫樣痰或泡沫痰，呼吸機顯示氣道壓增高；床旁胸片顯示雙肺彌漫性聽診顱腦，ct表現(xiàn)為彌漫性腦腫脹5例，外傷性硬膜外或硬膜下血腫11例，其中l(wèi)例為硬膜下血

4、腫開顱清除術(shù)后腦干出血。血氣分析11例氧合指數(shù)（pa02/fi02）均<200。治療方法：診斷為npe后，除給予甘露醇脫水、甲潑尼龍減輕水腫、呼吸機機械通氣及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等治療外，神經(jīng)外科予以手術(shù)治療7例，11例發(fā)生npe后均予以cvvh治療，cvvh治療時間在12168h不等，cvvh治療過程中抗凝治療全部為枸櫞酸抗凝。其中4例患者術(shù)后應用顱內(nèi)壓監(jiān)測。并對所有治療中患者的臨床表現(xiàn)和癥狀進行密切觀察。指標觀察：對所有患者的神經(jīng)源性肺水腫癥狀、內(nèi)壓檢測、氧合指數(shù)以及血液凈化并發(fā)癥情況進行嚴密觀察和詳細記錄。統(tǒng)計學方法：采用spss 20.0分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗

5、；計數(shù)資料采用率（%）表示，采用x2檢驗；p<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果11例患者經(jīng)過綜合治療后，神經(jīng)源性肺水腫均消失，呼吸機治療參數(shù)均降低。4例顱內(nèi)壓監(jiān)測患者經(jīng)cvvh治療后均呈持續(xù)下降趨勢，氧合指數(shù)逐漸升高至>300； 11例患者無血液凈化并發(fā)癥的發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療，見表l。討論神經(jīng)源性肺水腫于1874年由nothnage首次報道2，傳統(tǒng)觀念認為是顱腦疾病一種罕見并發(fā)癥，但筆者認為，神經(jīng)源性肺水腫并不少見，它可并發(fā)于顱腦創(chuàng)傷、腫瘤、sah以及手足口病等。隨著機動車保有量的增加，交通事故越來越多，急性特重型顱腦損

6、傷造成的神經(jīng)源性肺水腫也隨之增多。npe發(fā)病機制不詳，顱腦損傷引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮是一個普遍現(xiàn)象。動力學說認為3，npe發(fā)病機制主要是肺循環(huán)過載和肺血管收縮所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，引起體循環(huán)血管收縮，導致回心血量增加和心輸出阻力增大，同時引起心室舒張間期縮短，心室順應性下降，也可能直接導心功能衰竭，肺循環(huán)血量劇增。但單純動力學說不能完全解釋npe的發(fā)生機制，因此又引出其他學說，如通透性學說。通透性學說認為，正常情況下，肺內(nèi)受體主要是l受體介導的肺血管及支氣管平滑肌的收縮，促進肥大細胞釋放炎性介質(zhì)和呼吸道腺體分泌等，而b受體介導肺血管及支氣管平滑肌的舒張，抑制炎性介質(zhì)的釋

7、放，在npe發(fā)生過程中，肺血管上的al受體與激動劑結(jié)合以后，一方面介導了肺血管收縮，引起肺血管液體靜脈壓增高，增加血管濾過壓；另一方面引起肺血管內(nèi)皮細胞ca2+濃度增加，對細胞膜造成損傷，導致內(nèi)皮細胞連接疏松和脫落，從而引起肺血管通透性增加。但是目前為止，尚沒有一個學說能夠很好地解釋其發(fā)病機制。在外傷性npe治療方面，甘露醇減輕腦水腫、激素減輕炎性反應，呼吸機機械通氣等治療有時候很難改善npe癥狀及預后，應避免應用低分子肝素抗凝造成腦出血，筆者予以枸櫞酸抗凝的cvvh治療神經(jīng)源性肺水腫，均取得了較好的療效。cvvh在npe治療方面可能的作用如下4：炎性介質(zhì)的清除作用，有利于阻斷全身炎性反應，減

8、輕交感神經(jīng)興奮，改善器官功能。適當脫水可維持患者適當?shù)娜萘控摵?，減少血管外肺水腫，同時減輕心臟負荷，改善心功能。cvvh治療可糾正重型顱腦損傷引起的電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，有利于改善機體內(nèi)環(huán)境失衡，明顯提高治療效果，改善預后。cvvh治療可控制患者體溫于適當水平，降低腦耗氧。 在本次研究中，所有患者經(jīng)過綜合治療之后；神經(jīng)源性肺水腫的癥狀均已消失，呼吸機治療參數(shù)均降低，4例顱內(nèi)壓監(jiān)測患者經(jīng)cvvh治療后均呈持續(xù)下降趨勢，氧合指數(shù)逐漸升高至> 300；11例患者無血液凈化并發(fā)癥的發(fā)生，但2例患者于后期因腦損傷過重死亡，其余9例患者均好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。由此可見，在對神經(jīng)源性肺水腫患者進行治療的過程中，給予cvvh治療，可以明顯改善患者病情，加快其康復進程。綜上所述，神經(jīng)源性肺水腫具有比較復雜的病情和比較高的病死率，如果可以給予及時治療，可以降低患者的病死率。參考文獻1dettban cl， davidson u.pulmonary in thepatient with acute head injury：neurogenicpulmonary edemaj.head lung，1989，18（6）：583-589.2蔡栩栩，劉春峰.小兒神經(jīng)源性肺水腫j