不屬于冠心病引起的心臟性胸痛

1、不屬于冠心病引起的心臟性胸痛發(fā)生心臟性胸痛的原因通常分成冠心病心絞痛或急性心 肌梗死（AMI）,以及不屬于冠心病范疇的心臟性胸痛兩大類。 近年來。非冠心病引起的心臟性胸痛日漸增多，其臨床表現(xiàn)、預(yù) 后以及處理方法均與冠心病不同，需要臨床醫(yī)師提高識別能力。1非冠心病所致心臟性胸痛的臨床特征 ？1.1 心尖球形綜合征（ ABS） ?1 990年日本學(xué)者左藤光等首先報道老年女性突發(fā)劇烈的壓 榨性胸痛， 心電圖出現(xiàn)一過性 AMI 樣的心電圖演變， 心肌酶譜無 顯著的升高， 冠脈造影結(jié)果正常， 在左室造影時可發(fā)現(xiàn)左室心尖 部收縮力減弱， 心底部代償性收縮增強(qiáng)， 使左室在收縮末期呈圓 底窄頸形態(tài)，形似章魚套

2、，因此又稱作章魚套心肌病。由于大多 數(shù)患者在發(fā)病之前有顯著的心理或軀體應(yīng)激歷史， 因此又稱為應(yīng) 激性心肌病（ Stress induced Cardiomyopathy ）。在臨床上擬 似AMI的患者中有0.7%2.5 %為ABS患者，臨床表現(xiàn)多為心理 應(yīng)激或過累后出現(xiàn)的劇烈胸痛 （ 83.4 ）、呼吸困難（20.4 ）， 71%患者出現(xiàn)心電圖ST段抬高，85%患者肌鈣蛋白輕度升高（V 2 倍） ,？5.7 患者出現(xiàn)心律失常，較嚴(yán)重的表現(xiàn)有心源性休克 和室顫， 發(fā)生率分別為 4.2 %與 1.51%，盡管發(fā)病時癥狀較嚴(yán)重， 但在發(fā)病后737 d絕大多數(shù)患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF可從 20%4

3、9.9%恢復(fù)至 59%76%，院內(nèi)病死率僅為 1.7 %， 95%以 上的患者可完全康復(fù)。法國 Jabaudon 等 1報道在進(jìn)行全身麻醉誘導(dǎo)可突然促發(fā) ABS日本Itoh等2: 報道在進(jìn)行體外循環(huán)手術(shù)脫機(jī)時也可突發(fā) ABS發(fā)生ABS的機(jī)制 被認(rèn)為是冠狀動脈的微循環(huán)障礙促發(fā)短暫左室收縮功能障礙。 ?1.2X 綜合征 3 ?1967年 Likoff 等首先報道一組具有典型心絞痛而冠脈造影 結(jié)果正常的病例，1973年Kemp將這種現(xiàn)象稱為X綜合征，隨著 對 X 綜合征認(rèn)識的不斷深入，目前稱為冠脈微循環(huán)障礙（Coro nary Microvascular Dysfu nctio n，CMD。X 綜合

4、征的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛， 多數(shù)由勞累或心理應(yīng)激促發(fā)心前區(qū) 的疼痛或緊迫感， 與勞力型心絞痛不符之處為： 約有半數(shù)患者含 服硝酸甘油后效果不明顯，有時胸痛持續(xù)可達(dá) 0.5 h 以上，部分 患者在休息時發(fā)作，可在后半夜或臨晨時痛醒。在靜息狀態(tài)下， 大多數(shù)患者的心電圖未發(fā)現(xiàn)缺血性改變，在胸痛發(fā)作時可出現(xiàn) ST-T 改變，運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)可呈陽性，也有部分患者在胸痛發(fā)作 時未能發(fā)現(xiàn)缺血性改變； 冠脈造影未能發(fā)現(xiàn)有意義的狹窄， 但常 可見到血流緩慢的表現(xiàn)； 麥角新堿激發(fā)實(shí)驗(yàn)陰性， 可以排除冠狀 動脈大分支的痙攣，進(jìn)行左室造影也未能發(fā)現(xiàn)有異常改變。 ?X綜合征需與心臟神經(jīng)官能征相鑒別，后者常有持續(xù)性心前

5、 區(qū)鈍痛，癥狀與體力活動無關(guān)，但與過分的緊張焦慮有關(guān)。郝芳 等4在68例有胸悶胸痛的患者中，發(fā)現(xiàn) X綜合征19名，心 臟神經(jīng)征49名，應(yīng)用漢密爾頓焦慮量表（HAM）測定，以V 7 分為不存在焦慮，713分為焦慮可能，14分為肯定焦慮，結(jié) 果X綜合征組HAMA勺總分為11.26 ± 5.94，心臟神經(jīng)癥組的HAMA 總分為14.76 ± 5.94，PV 0.05 ;測定結(jié)果表明，兩組均存在一定 的焦慮情緒，而心臟神經(jīng)癥患者存在顯著焦慮。 ?1.3 心肌橋 5， 6 ?正常情況下， 冠狀動脈一般走行于心外膜下脂肪組織中， 心 肌橋是指冠狀動脈的某一段走行于心肌纖維中， 該心肌纖

6、維束覆 蓋于某段冠狀動脈表面， 稱為心肌橋; 心肌橋在收縮時可壓迫冠 狀動脈引起冠狀動脈收縮期缺血。 目前認(rèn)為心肌橋?qū)跔顒用}的 壓迫可持續(xù)到舒張期。 冠狀動脈造影的結(jié)果顯示， 心肌橋可使收 縮期冠狀動脈管腔的直徑最多可下降 84，且一直持續(xù)到舒張 期，管腔直徑仍可下降41%，靜脈注射短效的B受體阻滯劑后， 冠狀動脈收縮期和舒張期的狹窄均獲減輕， 心肌缺血和心絞痛緩 解。大部分的心肌橋單獨(dú)涉及左前降支( 70%)，部分位于右冠 狀動脈，心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)。有癥狀的心肌橋患者， 臨床上多表現(xiàn)為心絞痛樣癥狀， 胸痛多在體力活動或過分緊張焦 慮時發(fā)生，持續(xù)數(shù)分鐘，也可持續(xù) 12 h ，心電圖

7、可呈現(xiàn)前壁心 肌缺血改變， 心電圖運(yùn)動負(fù)荷實(shí)驗(yàn)可呈陽性; 冠狀協(xié)脈造影時心 肌橋的檢出率為 0.5%2.5%，有的可達(dá)到 9.4%，但明顯低于尸 體解剖時心肌橋 1 5 % 85 %的檢出率，冠狀動脈內(nèi)多普勒超聲檢 查可發(fā)現(xiàn)， 在舒張?jiān)缙谛募蚨蔚墓跔顒用}血流突然加速， 形成 一個突出的峰一指尖樣(fin ger tip )現(xiàn)象，血管內(nèi)超聲檢查顯示在整個心動周期中， 心肌橋的周圍始終存在一圈“半月形”透亮區(qū)。 心肌橋胸痛的患者很容易誤診為冠心病心絞痛，鑒別方法為：硝酸酯類藥物可以擴(kuò)張冠狀動脈，使心肌收縮力增強(qiáng)，凸 現(xiàn)心肌橋的收縮壓迫現(xiàn)象，加重心肌橋遠(yuǎn)端冠狀動脈的缺血現(xiàn) 象。因此，可加重心肌橋的

8、胸痛。冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油更加 激發(fā)心肌橋段冠狀動脈的典型狹窄。 因此， 心肌橋患者應(yīng)避免使 用硝酸脂類藥物。2 胸痛的發(fā)生機(jī)制 ?2.1 心尖球形綜合征 7 ? 心理應(yīng)激激活心臟腎上腺素受體。超過20 %以上的ABS患者在發(fā)病之前有顯著的心理應(yīng)激史， 例如親人意外死亡或激烈 的爭吵。Ueyama等在模擬精神刺激制作的動物(小鼠)模型中成功地復(fù)制出與 ABS類似的心電圖和左室造影的典型改變，并可應(yīng)用腎上腺素受體阻斷劑來預(yù)防出現(xiàn) ABS的心電圖和左室造影 的改變。 ? 冠狀動脈的結(jié)構(gòu)異常。 左前降支從心尖至其終末點(diǎn)的一段稱為前降支的“旋段”， 旋段占整個前降支長度的比例稱為旋段 指數(shù)，該指數(shù)在

9、 ABS組為0.223，顯著大于AMI組的0.113，以 及正常對照組0.109 , ? ( PV 0.001?;當(dāng)旋段指數(shù)0.16時，ABS 發(fā)生的概率就出現(xiàn)顯著的上升， 意味著心尖部大部分心肌血供僅 來自左前降支的旋段。心交感神經(jīng)功能紊亂。ABS患者在發(fā)病時，左室心尖部對放射性碘標(biāo)記的心肌顯像(MIBG的攝取減少，提示節(jié)后交感神經(jīng)元受損及功能障礙；對MIBG的洗脫率加快提示交感張力的活性增強(qiáng)，ABS患者在急性期，其左室心尖部對 MIBG攝取的明顯減少，可持續(xù)數(shù)月，而在后期又出現(xiàn)洗脫率的 加快，這說明ABS患者的心臟交感神經(jīng)經(jīng)歷了一個從持續(xù)性功能 紊亂到逐漸恢復(fù)正常的過程。 ?2.2X 綜合

10、征 3 ? 冠狀動脈微血管痙攣。 由于內(nèi)源性交感神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺 的生成增多，以及冠狀動脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子分泌減少， 使平滑肌細(xì)胞處于收縮狀態(tài)， 對內(nèi)皮素和兒茶酚胺特別敏感 2。 在冠狀動脈微血管收縮最嚴(yán)重的冠狀動脈前小動脈的遠(yuǎn)端， 局部 腺苷的濃度顯著增加。 由于腺苷本身是一種致痛物質(zhì)， 即使在無 缺血的情況下， 也可引起胸痛， 呈片狀分布的冠狀動脈前小動脈 收縮越嚴(yán)重，范圍越大，越容易出現(xiàn)心肌缺血的 ST-T 改變；反 之，冠狀動脈前小動脈收縮較輕時， 就可能檢測不到心肌缺血現(xiàn) 象。? 心理因素。對一組72例冠狀動脈造影結(jié)果正常，但仍有 胸痛的X綜合征患者，進(jìn)行長達(dá)平均 38個月的隨

11、訪，其中合并 顯著緊張焦慮的患者 31 例。這些患者仍有頻繁的胸痛發(fā)作，但 無一例發(fā)生AMI,有效的抗焦慮治療可明顯減輕或減緩胸痛的發(fā) 作。無焦慮癥狀的患者 41 例，在隨訪期間，胸痛發(fā)作的頻率低， 程度輕，緩解期長。因此，可認(rèn)為心理因素是發(fā)生胸痛的重要因 素。？2.3 心肌橋 8,9 ? 由于心肌橋在普通人群的尸檢中發(fā)生率較高， 因此被認(rèn)為是 一種良性的解剖變異， 盡管這種畸形在出生時就已存在， 但通常 是在 30 歲以后才出現(xiàn)癥狀，一個中青年的胸痛患者，如不存在 冠心病常見的危險因素和心肌缺血的客觀依據(jù)時， 應(yīng)考慮到存在 心肌橋的可能。 在一組 658 例冠狀動脈造影和左室造影的結(jié)果均 為

12、正常的患者中，發(fā)現(xiàn) 81 例（ 12%）有左前降支的心肌橋。在這 81例中僅有 15 例（ 18.5 ）因過分緊張焦慮，或運(yùn)動使心率增 快后，引起明顯的胸痛，這是由于交感神經(jīng)張力驟增，心肌收縮 力增加，促使心肌橋收縮壓迫冠狀動脈，加重心肌缺血所致；這 一組心肌橋患者隨訪 5 年，無一例發(fā)生 AMI 或猝死。3 緩解胸痛的方法 ?3.1 心尖綜合征 10 ? 由于過分緊張焦慮，易促使ABS患者發(fā)生胸痛，適當(dāng)給予 抗焦慮治療， 轉(zhuǎn)移患者的注意力， 引導(dǎo)心理放松等方法可有效預(yù) 防胸痛的發(fā)生?？菇箲]常 SSRI類藥物，如帕羅西汀、舍曲林、 艾司西酞普蘭，和 SNRI 類藥物，如文拉法辛、度洛西汀，以及

13、 黛力新等。 ? B受體阻滯劑。美托洛爾、比索洛爾等 B受體阻滯劑可 有效抑制交感神經(jīng)張力，對于ABS發(fā)作胸痛的防和治均有較顯著 的效果。 ? 適當(dāng)劑量的血管擴(kuò)張劑和利尿劑等支持療法， 對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者可能較為合適3.2X 綜合征 3,11 ?在 X 綜合征的發(fā)生機(jī)制中， 內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺生成 增加，以及平滑肌細(xì)胞對收縮物質(zhì)敏感， 使平滑肌細(xì)胞處于收縮 狀態(tài)，引起了冠狀動脈微血管痙攣。在 X 綜合征患者中，焦慮 緊張綜合征常見， 抗焦慮藥物治療以及心理疏導(dǎo)對于緩解 X 綜合 征引起的胸痛是十分必要和有效的。 ? B受體阻滯劑對于心外膜下分支的冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛無效，

14、 甚至可以加重心絞痛， 但是對于心肌和心內(nèi) 膜分支痙攣引起的冠脈微血管痙攣卻仍然有效。 可見冠狀動脈心 外膜分支和心肌心內(nèi)膜分支舒縮的機(jī)制是不同的。 美托洛爾和比 索洛爾治療X綜合征引起的胸痛是有效的，可作為一線用藥。？ 鈣離子拮抗劑。第2代制劑尼索地平(Nisoldipine )有 擴(kuò)張冠狀動脈心肌內(nèi)分支的作用，推薦劑量為 10mg/d。 ？ 硝酸甘油口服或舌下含服對 X綜合征的療效不佳，胸痛癥 狀明顯者可用硝酸甘油 10mg5GS200mL， 1h 滴完，有一定效 果。 ？ 精氨酸1020g+ 5 % GS200mL靜脈滴注，可直接擴(kuò)張冠狀 動脈心外膜和心肌內(nèi)分支，對 X綜合征的胸痛有一定的效果。？3.3 心肌橋 8,12 ？B受體阻滯劑和苯噻氮唑類鈣拮抗劑(地爾硫卓)二者 都具有負(fù)性變力和變時作用， 可降低心肌收縮力， 減輕心肌橋下冠狀動脈的壓迫，減慢心率，延長舒張期，從而改善心肌的血流 灌注而緩解胸痛