閱讀MRI圖像基礎知識簡介講解

1、MRI 圖像基礎知識簡介T1 加權像高信號的產(chǎn)生機制一般認為， T1 加權像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明， T1 加權高信號尚可見于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下， 人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。 射頻脈沖終止后， 處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復其原始狀態(tài)， 這個過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與 Larmor 頻率相似的頻率進動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快， 組織的 T1 弛豫時間越短， T1 加權像其信號強度就越高。 T1 弛豫時間縮短者有3

2、 種情況：其一為結合水效應；其二為順磁性物質(zhì)；其三為脂類分子。一 結合水效應小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠高于 MRI 的 Larmor 頻率，其 T1 弛豫時間也遠長于身體內(nèi)其他組織， 所以在 T1 加權像上呈低信號。 如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結合在蛋白質(zhì)分子上， 從而形成一個蛋白質(zhì)水化層。 在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor 頻率。使其T1 馳豫時間縮短，故T1 加權成像時呈現(xiàn)出高信號改變。順磁性物質(zhì)二順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵

3、、鉻、釓、錳等金屬、 稀土元素及自由基。 在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進動與組織內(nèi)質(zhì)子進動相互作用， 產(chǎn)生一個隨機變化的局部微小磁場， 這個微小磁場的變化頻率與Larmor 頻率接近，從而使T1 弛豫時間縮短。三 脂類分子純水分子非常小，運動頻率非常高，遠高于 Larmor 頻率。大分子如蛋白質(zhì)和 DNA 分子運動頻率較慢，低于 Larmor 頻率。所以大、小分子在 T1 加權上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor 頻率相似，所以 T1 弛豫時間短，T1 加權像呈高信號。正常腦組織的 MR 信號特點水水分子較小，它們處于平移、擺動和旋轉(zhuǎn)運動之中，具有較高的自

4、然運動頻率，這部分水在MRI 稱為自由水。如果水分子依附在運動緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍而構成水化層， 這些水分子的自然運動頻率就有較大幅度的減少， 這部分水又被稱為結合水。 自由水運動頻率明顯高于 Larmor 共振頻率，因此， T1 弛豫緩慢， T1 時間較長；較大的分子蛋白質(zhì)其運動頻率明顯低于 Larmor 共振頻率，故T1 弛豫同樣緩慢， T1 時間也很長。結合水運動頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor 共振頻率，因此T1 弛豫頗有成效， T1 時間也較上述二者明顯縮短。 局部組織含水量稍有增加， 不管是自由水還是信號均可發(fā)生顯而易見的變化，相比之下，后者更為明 MR 結合

5、水， 顯。認識自由水與結合水的概念有助于認識病變的內(nèi)部結構， 有利于對病變作定性診斷。 CT 檢查由于囊性星形細胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而MRI 檢查由于囊性星形細胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其 T1 時間短于腦脊液，在T1 加權像中呈較腦脊液信號為高的信號。又如， MRI 較 CT 更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實質(zhì)分隔的小囊組成， 這些小囊靠近蛋白質(zhì)表面的膜狀結構，具有較多的結合水， T1 較短， 其圖像比 CT 顯示得更清楚。 所以 MRI所見較 CT 更接近于病理所見。再比如，在阻塞性腦積水時，腦脊液（相當于自由水） 由腦室內(nèi)被強行滲漏到腦室周圍腦白質(zhì)后， 變

6、為結合水，結合水在T1 加權像中信號明顯高于腦脊液，而在T2 加權像中又低于腦脊液信號。 綜上所述， 局部組織水份增加可分為自由水和結合水，前者引起T1 明顯延長而遠離Larmor 共振頻率，后者造成T1 稍有延長而接近Larmor 頻率而致使T1 加權像上信號增強。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度， 且這些質(zhì)子具有非常短的 T1 值，根據(jù)信號強度公式，質(zhì)子密度大和 T1 值小，其信號強度大，故脂肪和骨髓組織在 T1 加權像上表現(xiàn)為高強度信號，與周圍長T1 組織形成良好對比，信號高呈白色。若為質(zhì)子密度加權像，此時脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號， 但周圍組織的信號強度增加， 使其對比度

7、下降；加權像，脂肪組織和骨髓組織的信號都將受到一定程度的限T2 若為制。肌肉組織肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織， 且具有較長的 T1 和較短的 T2 馳豫特點。所以在T1 加權像上，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2 的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色。 韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織， 該組織也具有長 T1 和短 T2 弛豫特點，其MR 信號無論在T1 或 T2 加權像上，均表現(xiàn)為中低信號。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小， MR 信號非常弱，無論在 T1 加權或T2 加權掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號。鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色

8、低信號。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點。纖維軟骨組織則與鈣化軟骨不同， 其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組織具有較長的 T1 和較短的 T2 弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1 或 T2 加權像上，信號強度不高，呈中低信號。透明軟骨內(nèi)含有75%80% 的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長的 T1 和長 T2 弛豫特征。在T1 加權像上，因 T1 值長，所以信號強度較低。而在T2 加權像上，因T2 值長，信號強度明顯增加。信號特點 MR 病理組織的不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、 T1 及 T2 弛豫時間。采用不

9、同的脈沖序列， 將表現(xiàn)出不同的的信號強度。 掌握這些信號變化特點，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷。水腫腦水腫分為 3 種類型， 即血管源性水腫、 細胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫， 由血腦屏障破壞所致， 常見于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進入細胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎。 血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結構致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響， 典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、 出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見。由于上述腦病變本身也可使T1 或 T2 時間更長，其MRI 表現(xiàn)與水腫有類似之處，尤其在 T1 加

10、權像上難以分辨。鑒別的方法是采用重 T2 加權掃描序列，隨著回波時間的延長，水腫信號強度逐漸增高，而腫瘤信號增加幅度不大。必要時可行Gd-DTPA 增強掃描，水腫區(qū)無異常對比增強。細胞毒素水腫是由于缺氧使ATP 減少，鈉 - 鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少所致。細胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域， 使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時受累。 急性腦梗塞有時在 T2 加權圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細胞毒素水腫的MRI 所見， 它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細胞。 由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長， 有時與血管源性水腫同時存在， MRI 要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難。 間

11、質(zhì)性腦水腫時， 由于腦室內(nèi)壓力增高， 出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。 當腦室壓力高， 如急性腦積水或交通性腦積水時， T2 加權圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶；在腦室內(nèi)壓力恢復到近乎正常時（如代償期） ，上述異常信號又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結合水，在 T2 加權像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質(zhì)子密度加權圖像上，兩者信號對比更明顯。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見。 按出血部位可分為硬膜下、 蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個基礎疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。 MRI 在顯示出血、判斷出血原因以及估計出血時間方面有

12、獨特作用，其中以腦內(nèi)血腫 MRI 信號演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、 吸收， MRI 信號也發(fā)生一系列變化。 因此， 探討血紅蛋白及其衍生物的結構對于認識與解釋血腫MRI 信號甚為重要。人體血液富含氧合血紅蛋白， 氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。 氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價還原鐵（ Fe2+ ） ，還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價狀態(tài)的關鍵在紅細胞內(nèi)多種代謝途徑，其結果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的正鐵血紅蛋白。但當血液從血管中

13、溢出后，血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。 同時由于紅細胞缺氧， 血腫內(nèi)含氧血紅蛋 白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白， 最終變?yōu)檎F血紅蛋白， 還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的 MRI 信號發(fā)生根本的變化。腦出血的 MRI 表現(xiàn)取決于出血時間， 主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期：出血時間不超過24h 。紅細胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對電子，不具順磁性。 T1 加權像為等或稍低信號，反映了出血內(nèi)較高的水含量。 T2 加權像為稍高信號，說明新鮮出血為抗磁性，不引起T2 弛豫時間縮短。急性期：出血時間為 13d 。紅細胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個不

14、成對電子， 具有順磁性， 但它的蛋白構形使水分子與順磁性中心的距離超過 3 埃， 因此， 并不顯示出順磁效應， T1 加權像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性， 使紅細胞內(nèi)的磁化高于紅細胞外， 當水分子在紅細胞膜內(nèi)外彌散時， 經(jīng)歷局部微小梯度磁場， 使 T2 弛豫時間縮短，T2 加權像呈低信號。亞急性期：出血的 314d 。出血后 37d 為亞急性早期， 714d 為亞急性晚期。 在亞急性早期， 去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周圍，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個不成對電子，有很強的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成， T1 加權像呈高信號， T2加權像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應而呈低信

15、號。 亞急性晚期紅細胞開始溶解，在T1 或 T2 加權像上均呈高信號。紅細胞溶解使紅細胞對加權像信號增高的 T2 正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是主要原因。慢性期：出血時間超過14d ，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進一步氧化為氧化鐵， 同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2 弛豫時間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號的影像環(huán)帶， 其余仍為高強度信號表現(xiàn)。 所以血腫中心 T1 加權像為等信號， T2 加權像為高信號，血腫周邊T1 加權像為稍低信號， T2 加權像為低信號。鐵沉積過多在中高場強MRI 系統(tǒng)作 T2 加權掃描時，可于蒼白球、紅核、黑

16、質(zhì)、殼核、 尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號， 這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在 1520 歲達到成人水平。 在 6 個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在， 黑質(zhì)鐵沉著見于912個月時，紅核在1 歲半 2 歲，小腦齒狀核要到 37 歲才顯示鐵的存在。 上述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關性， 僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開始時不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70 歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低， 其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維， 其次為額葉腦白質(zhì)、

17、枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結合， 主要以鐵蛋白形式沉著在腦細胞內(nèi)， 其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞與星形細胞含量最高。 鐵作為一個重要的輔因子， 在氧化磷酸化、 多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。 血液中含有的轉(zhuǎn)鐵球蛋白不容易通過血腦屏障。 在鐵沉積較多的上述解剖部位中， 毛細血管內(nèi)皮細胞中的轉(zhuǎn)鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。 但是一些腦變性病、 脫髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在MRI 上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森

18、氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球） 、阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層） 、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍） 、放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細胞） 、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位） 、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周） ，因此， MRI 較其他影像學方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI 顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了 T2 時間而不影響T1 時間所致。 細胞內(nèi)的鐵具有高磁化率， 因此腦部鐵沉積過多造成細胞內(nèi)高磁化率、 細胞外低磁化率， 局部磁場不均勻， 使 T2 時間明顯縮短，在 T2 加權圖像上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI 特別是低場強的 MR 儀上引起

19、明顯的低信號。梗塞梗塞組織因血液供應中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致T1 和 T2 均延長，所以梗塞加權像上，信號強度增加。 T2 加權像上信號強度變低，在T1 處在亞急性期腦梗塞有時可在 T1 加權像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀。 可能是由于缺血使小動脈壁破壞， 梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導致T2 加權像出現(xiàn)高信號。變性不同組織的變性機制不同，所以MRI 表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，故致 T1 、 T2 延長。在 T1 加權像見病變區(qū)信號強度低于周圍健康組織，而在

20、T2 加權像上，病變區(qū)信號強度增高。椎間盤變性時，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少， 且纖維結締組織增多， 組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1 和 T2 加權像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度。壞死壞死組織的 MRI 信號強度隨組織類型不同、 壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多， 組織的 T1 和 T2 弛豫時間變長， 在 T1 加權像上信號較低，而在 T2 加權像上信號強度增加，呈白色高信號。機體對壞死物的清除和修復， 多數(shù)形成肉芽組織， 肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高，且有長T1 和 T2 的弛豫特點，故表現(xiàn)在T1 加

21、權像上為低信號， T2 加權像上為高信號。 部分肉芽組織修復成慢性纖維結締組織， 其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少， T2 縮短。 MR 信號因質(zhì)子密度過少，在T1和 T2 加權像上，均呈低信號表現(xiàn)。鈣化部分組織修復的結果為鈣化， 如腫瘤鈣化等。 鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI 的信號無論在T1 還是在 T2 加權像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化 MRI 檢查不如 CT 敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1 加權像偶爾可表現(xiàn)為高信號。 CT 掃描可見典型的鈣化密度， MRI T1 加權像為高信號， T2 加權像為等或低信號，梯度回波序列掃描

22、為低信號。實驗證明，鈣化在T1 加權像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結合與否有關。 當微小的鈣化顆粒結晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過30% 時，鈣化即可表現(xiàn)出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1 弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結晶表面近的水分子進動頻率接近于 Larmor 共振頻率時，其T1 加權表現(xiàn)為高信號。囊變囊變是一種較特殊的病理改變。 囊內(nèi)容物大體上可分為二種： 一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長 T1 和長 T2 弛豫特點，在T1 加權像上表現(xiàn)為低信號，在 T2加權像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。 另一種為含有蛋白

23、質(zhì)水分的囊， 其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進入水化層時， 質(zhì)子的進動頻率明顯減低，當此結合水分子的進動頻率達到或接近Larmor 頻率時，在 T1 加權像上其信號強度有所增加，呈中等信號乃至高信號強度表現(xiàn)。在T2 加權像上，信號強度也較高，呈白色高信號改變。加權成像 T2 加權成像、 T1 所謂的加權就是“突出”的意思T1 加權成像（T1WI ） 突出組織T1 弛豫（縱向弛豫）差別T2 加權成像（T2WI ） 突出組織T2 弛豫（橫向弛豫）差別。在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大， MR 信號越強。T1加權像 短TR、短TE T1加權像，T1像特點：組織的T1越短，恢復越快，

24、信號就越強；組織的 T1 越長，恢復越慢，信號就越弱。T2 加權像長 TR、 長 TE T2 加權像， T2 像特點：組織的 T2 越長，恢復越慢，信號就越強；組織的 T2 越短，恢復越快，信號就越弱。質(zhì)子密度加權像長TR、短TE質(zhì)子密度加權像，圖像特點：組織的 rH 越大， 信號就越強； rH 越小， 信號就越弱。 腦白質(zhì)： 65 %腦灰質(zhì)： 75 % CSF ：97 %常規(guī) SE 序列的特點最基本、最常用的脈沖序列。得到標準 T1 WI 、 T2 WI 圖像。T1 WI 觀察解剖好。T2 WI 有利于觀察病變，對出血較敏感。偽影相對少（但由于成像時間長，病人易產(chǎn)生運動） 。成像速度慢。FS

25、E 脈沖序列復相位脈沖， 1800 脈沖后施加多次900 在一次脈沖序列， FSE 原理：取得多次回波并進行多次相位編碼，即在一個TR 間期內(nèi)完成多條K空間線的數(shù)據(jù)采集，使掃描時間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權性質(zhì)的圖像。T1WI 短 TE， 20ms 短 TR,300600ms ETL 26T2WI 長 TE， 100 長 TR， 4000 ETL 812優(yōu)點：時間短，顯示病變。 缺點：對出血不敏感，偽影多等。IR 序列特點IR 序列具有強 T1 對比特性；可設定 TI ，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對比圖像(STIR、 FLAIR) ；短 TI 對比常用于新生兒腦部成像；采集時

26、間長，層面相對較少。STIR 序列 (Short TI Inversion Recovery在 IR 恢復過程中，組織的 MZ 都要過 0 點，但時間不同。利用這一特點， 對某一組織進行抑制。 如脂肪， 由于其 T1 時間比其他組織短，取 TI=0.69T1(T1 為脂肪弛豫時間 )， 脂肪的信號好過0 點， 接收不到它的信號。突出其他組織。FLAIR 序列 當 T1 非常長時，幾乎所有組織的 MZ 都已恢復，只有T1 非常長的組織的 MZ 接近于 0，如水，液體信號被抑制，從而特出其他組織。 FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于對 CSF 抑制。IR 序列的運用腦

27、部 IR 的 T1 加權可使灰白質(zhì)的對比度更大。 眼眶部 STIR 能抑制脂對比， 使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。 脊髓采用 T2 肪信號， 增加FLAIR 技術能抑制腦脊液搏動產(chǎn)生的偽影， 以利于顯示頸、 胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用 IR 能處到較好顯示。關節(jié)使用 IR 能同時提高水及軟骨的敏感性。FLASH采用“破壞（擾相 ）”殘余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結合后，在沿層面選擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上一周期殘存的橫向磁化。MRA 臨床應用顱內(nèi)血管 MRA3D-TOF3D-PC 用于動、靜脈及復雜血流顯示，時間長2D-TOF 矢狀竇等慢流顯示

28、2D-PC 也可用于矢狀竇成像及流速預測頸部血管 MRA多層 2D-TOF ， 2D， 3D-PC 用于動、靜脈顯示胸部血管 MRA主動脈及分支、肺動、靜脈系用 CE-MRA2D、 3D-TOF 用于主動脈顯示2D-PC 加心電同步技術常用于主動脈流量分析腹部血管 MRA首選 CE-MRA可用于腎動脈PC 與 3D-TOF 四肢血管 MRA3D-CE-MRA 對四肢血管的動脈、靜脈期顯示好2D-TOF 也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸(Gadolinium -DTPA ，Gd-DTPA) ，與含碘劑造影劑相比，安全性相當高。根據(jù)病變有無強化、強化的程度、類型來鑒別診斷疾病。

29、部分正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的 CT 值組織成份 CT 值骨 1000鈣化 +60 以上腦灰質(zhì)+32+40腦白質(zhì)+28+32腦脊液+3 + 14流動血液+32+44新鮮血凝塊+64+86陳舊血凝塊+30+60膠質(zhì)瘤(無鈣化)+18-+40膠質(zhì)母細胞瘤+29+38室管膜瘤+28+50+58+36 髓母細胞瘤腦膜瘤（無鈣化）+36+56神經(jīng)瘤+28+40垂體腺瘤+35+50脂肪瘤-120-40發(fā)育異常腫瘤（上皮樣-120+ 10囊腫，皮樣囊腫，畸胎瘤）轉(zhuǎn)移瘤+22+50腫瘤囊腔+6+22腫瘤壞死區(qū)+19+23腫瘤周圍水腫+18+26急性腦梗塞+22+26陳舊腦梗塞+10+ 16腦膿腫囊壁+28+34

30、腦膜瘤：呈卵圓形，邊界清，與皮質(zhì)為等密度，可以有鈣化或囊變，增強后強化MRI ： T1 腫塊和皮質(zhì)等信號，白質(zhì)為低信號， T2 等信號或高信號，水腫區(qū)域信號相對高，增強強化。膠質(zhì)瘤：占顱內(nèi)腫瘤50 ， I 型呈星形膠質(zhì)痛，平掃邊界低密度，均勻，CT值14 25,輕度占位，無強化，可薄壁狀強化。II形星形膠質(zhì)瘤，多為低密度區(qū)，邊界不清，可顯著或不典型強化。m-IV型，CT 不能區(qū)別混雜的邊界影，腫瘤體內(nèi)有鈣化，不規(guī)則強化。 MRI 加 權“突出”長T1長T2,邊緣清，內(nèi)容物信號混雜，低信號，鈣化 灶，條狀鈣化。.轉(zhuǎn)移痛：在灰白質(zhì)交界處，CT圓形，不規(guī)則異常密度影，中心有壞 死液化區(qū)，中心密度稍高

31、于腦脊液，水腫范圍大，不規(guī)則，手指形， 有不規(guī)則強化，內(nèi)壁不規(guī)則，病灶多發(fā)。MRI:T1增強用造影劑，主要顯示血管病變，血腦屏障多破壞， T2加 權到120s以上則黑水序列，可以抑制結合水，（腦脊液蛋白，細胞 內(nèi)蛋白）。MRA.TR值27左右，極小，腦實質(zhì)不顯示，易示血管。膠質(zhì)瘤：在T2加權像中可有低信號，和高信號出現(xiàn)，亂七八糟的信 號。血管間隙增寬：腦脊液進入，本來血管橫行，高信號，多條，縱形白色高信號分布。黑水區(qū)別：8000以上，排除游離水，可是顯示結合水。腦積水較輕，可以出現(xiàn)側(cè)腦室前角少量滲出，MRI呈脫髓鞘改變。續(xù)發(fā)：以下是膝關節(jié)橫軸位 mri解剖圖譜：專題-膝關節(jié)MRI診斷之正常解剖

32、膝關節(jié)是人體最大的承重關節(jié)之一，膝關節(jié)疾病臨床上很常見，種類也很多。目前，膝關節(jié)疾病的影像學檢查手段主要 有傳統(tǒng)x線、ct、mri、b超和核醫(yī)學檢查。磁共振成像具有高度的軟組織分辨力、 多平面成像以及軟骨和骨髓顯像能力， 其在膝關節(jié)疾病診斷中的應用口益廣泛并顯示出獨特的優(yōu)勢。mri能清晰地顯示半月板、交叉韌帶、關節(jié)軟骨、滑膜、關節(jié)囊及內(nèi)、外側(cè)副韌帶、骨骼和肌肉等解剖結構，對其治療及估計預后具有重義。.下面我們一起復習解剖及mri正常解剖。一、半月板半月板是膝關節(jié)重要的解剖結構。多數(shù)外側(cè)半月板似“0”型；多數(shù)內(nèi)側(cè)半月板似“c”型。其切斷面成三角形，mri完整且信號均勻一致。 當膝關節(jié)屈伸運動時，

33、半月板在股骨及脛骨的擠壓和周圍纖維和韌帶 的牽拉而前后移位。但是半月板的前角后是固定的，所以半月板隨前 后移位并扭曲運動。內(nèi)側(cè)半月板與周圍關節(jié)囊關系緊密；外側(cè)半月板的運動比內(nèi)側(cè)半月板 大一倍。其韌度較低且活盤狀半月板是側(cè)份的寬度超過半月板橫徑的一半時， 動不靈活。內(nèi)側(cè)半月板類型.內(nèi)側(cè)半月板開口類型外側(cè)半月板類型專題-膝關節(jié)mri診斷之正常解剖半月板mri冠狀掃描示意膝關節(jié)mri解剖常用的矢狀和冠狀掃描方式成像，下面是t1相，矢狀從外至內(nèi)，以圖來說明解剖關系可以看見腓骨，黃箭頭是外側(cè)半月板，綠箭頭是胴肌腱通過外側(cè)半月板后方.向內(nèi)，外側(cè)半月板前后角出現(xiàn)幾乎類似形態(tài)，尖相向而對。注意前角沒有達到脛骨

34、前緣（綠線） ：內(nèi)側(cè)半月板開始出現(xiàn)（黃箭），綠箭指后角比前角大。.內(nèi)側(cè)半月板開始出現(xiàn)（黃箭），綠箭指后角比前角大。.內(nèi)側(cè)半月板前后角大小不一是明顯的；而與外側(cè)半月板相反，說明切面正好通過半月板的中1/3區(qū)域?qū)ｎ}-膝關節(jié)mri診斷之正常解剖冠狀顯示外半月板后角切面的變化，而內(nèi)側(cè)半月板正常情況絕對不會出現(xiàn)這種情況。冠狀-_中間層面顯示內(nèi)（黃箭）外（紅箭）半月板。這個時候如何判斷內(nèi)外半月板？應該注意脛骨的形態(tài)并前后連續(xù)觀察專題-膝關節(jié)mri診斷之正常解剖二、韌帶膝關節(jié)的韌帶較多，以前交叉韌帶（acl）,后交叉韌帶（pcl）,內(nèi)外側(cè)副韌帶等等，下面逐一復習。膝交叉韌帶位于膝關節(jié)深部，根據(jù)附著于脛骨前后

35、不同分成前后兩支。膝交叉韌帶占據(jù)了股間間隙，前后兩條交叉如十 字，故又稱為“十字韌帶”。前交叉韌帶起于脛骨上端非關節(jié)面懶間隆起前部及外側(cè)半月板前角，向上后外呈扇形，止于股骨外股內(nèi)側(cè)面之后部。 后交叉韌帶起于脛骨上端非關節(jié)面牌間隆起之后部及外側(cè)半月板之后角，向上前內(nèi)在前交叉韌帶之后方，止于股骨內(nèi)股 外側(cè)面之前部。后交叉韌帶比前交叉韌帶大、短、直，更堅強，后部寬大呈扇形。膝交叉韌帶很重要，因為它能使股骨及脛骨維持穩(wěn)定。在膝關節(jié)屈曲時，后交叉韌帶可防止脛骨在股骨上向后移位，防止過分伸直及屈曲。前交叉韌帶能防止脛骨在股骨上向前移位，即股骨向后移位，并防止膝關節(jié)過分伸直。腿部固定不動時，能防止股骨內(nèi)旋。

36、.pcl略向后突的弓形。正常mri的交叉韌帶表現(xiàn)為條狀低信號結構，界清光滑。圖示紅色圓形部分是板股韌帶-外側(cè)半月板與股骨間的韌帶，它如果經(jīng)過 pcl前方走形的叫humphrey韌帶，如果經(jīng)過pcl后方的則叫wrisberg韌帶。Slice 1/12專題-膝關節(jié)mri診斷之正常解剖3.內(nèi)外側(cè)副韌帶內(nèi)側(cè)副韌帶分深淺兩層，扁寬，起于脛骨內(nèi)懶的內(nèi)收肌結節(jié)，止于股骨內(nèi)側(cè)關節(jié)面下部。深部纖維和關節(jié)囊及內(nèi)側(cè)半月 板相連，后1/3部分形成后斜韌帶以防止膝關節(jié)側(cè)方移位。在膝關節(jié)完全屈或伸時，此韌帶緊張，在膝半屈位30。一20。時，此韌帶松弛，最易受傷。當膝關節(jié)半屈曲位，足跖固定著地，脛骨外旋外翻而股骨內(nèi)旋時，內(nèi)

37、側(cè)副韌帶可扭傷 或部分撕裂。損傷部位多在股骨內(nèi)懶附著點或半月板附著處。外側(cè)副韌帶為束狀纖維束，起于股骨外股外側(cè)，止于腓骨小頭頂端與外側(cè)，深層為關節(jié)囊韌帶，后1/3部形成弓形韌帶。伸膝時韌帶緊張，與骼脛束一起限制膝內(nèi)翻。伸膝至 30。以上時，韌帶松弛，關節(jié)可有一定范圍內(nèi)翻動作，當膝關 節(jié)伸直、強度內(nèi)翻時，可致外側(cè)副韌帶扭傷或部分撕裂，損傷部位多在腓骨頭附著處。.股四頭肌.股外側(cè)肌肌腱Slice 2/12腹內(nèi)喇肌股昌遠端半腱肌和肌犍筵匠機 大原靜欣股薄肌 半旗骯霞骨Slice 3/12大隙靜脈髓脛束股外惻肌 胭動肱 相靜脈股后皮神姓股二頭肌腓總,評脛神經(jīng)牌脛束股外側(cè)機胺內(nèi)惻肌股皆遠端舞匠肌腰薄機胭動脈幅靜脈脛（內(nèi)）側(cè)副韌帶表現(xiàn)為線樣低信號（黃箭）。以冠狀薄層顯示最佳。t2相顯示為淺深層之間有一細線的中等信號。內(nèi) 側(cè)支持結構解剖分三層：馥骨系帶、縫匠肌周圍深筋膜、腓腸肌周圍深筋膜；脛（內(nèi)）側(cè)副韌帶（主要支持結構）；關節(jié)囊。腓（外）側(cè)副韌帶后部冠狀面表現(xiàn)為帶狀低信號（藍箭）。外側(cè)半月板與腓（外）側(cè)副韌帶之間可見胴肌俄關節(jié)軟骨滑膜間隙馥外側(cè)支持帶 股骨遠端胭動脈股二頭肌 胭靜脈 腓獻神經(jīng)小隱靜脈脛神捶腱。;-acl外側(cè)韌帶包括：骼脛束；股二頭肌腱；腓（外）側(cè)副韌帶；胴肌腱和關節(jié)囊。這幅圖片提示：紅箭馥物帶傲下脂肪墊 會外側(cè)支持帶