ARDS診斷和治療指南PPT課件

1、一 ARDS概念與診斷第1頁/共56頁在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性、進行性低氧性呼吸功能不全或衰竭病理生理特征：肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學(xué)：非均一性的滲出性病變ARDS概念第2頁/共56頁危險因素第3頁/共56頁臨床癥狀與體征1.急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；常規(guī)吸氧低氧血癥難以糾正2.肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音或呼吸音減低3.早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變

2、，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，散在斑片狀密度增高陰影(彌漫性肺浸潤影)4.無心功能不全證據(jù)Moore標(biāo)準(zhǔn)臨床分期1.急性損傷期：以原發(fā)病表現(xiàn)為主要臨床改變，可不表現(xiàn)出肺或ARDS癥狀，僅表現(xiàn)為呼吸頻率加快，過度通氣2.穩(wěn)定期：多在原發(fā)病2448h后，呼吸增快，輕度呼吸困難，PaO2下降，肺內(nèi)分流增加，X片出現(xiàn)浸潤影3.急性呼吸衰竭期：此期病情發(fā)展迅速，呼吸窘迫，肺部聽診濕羅音增多，PaO2進一步下降，吸氧難以糾正，X片出現(xiàn)典型的彌漫性浸潤影（間質(zhì)與肺泡水腫）4.終末期：X片呈“白肺”（毛玻璃狀）第4頁/共56頁定義變遷v第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張v第二次

3、世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺v越南戰(zhàn)爭 1961-1975 休克肺v1967 Ashbaugh首次報道 Adult Respiratory Distress Syndromev1992 AECC歐美聯(lián)席會議 Adult Acutev Acute Lung Injury （ALI）v2005 Delphi標(biāo)準(zhǔn)v2011 Berlin DefinitionLancet. 1967; 2(7511):319-323第5頁/共56頁Advantage 1. Simple and easy to use2. Differentiate ALI and ARDSPulmonary-Artery

4、 versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006;354:2213-2429%ARDS患者PAWP18mmHg（或CVP升高）, 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正?；蛏叩男呐K功能。結(jié)論：PAWP或CVP升高不能作為ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)。ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性Disadvantage 1. Acute onset：not defined2. PAOP：not measured3. PEEP/compliance/MAP：n

5、ot consideration4. Risk factors：not emphasized第6頁/共56頁（AECC）ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.病程：急性起病 2.低氧血癥：PaO2/FiO2 200 mmHg 3.胸片：雙肺彌漫性浸潤 4.沒有左心房高壓的證據(jù)，PAWP 18 mmHg沒有體現(xiàn)ARDS的本質(zhì)（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎癥反應(yīng)）ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2/FiO2 300 mmHg第7頁/共56頁JAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33第8頁/共56頁影像學(xué)改變：1.仍然認(rèn)定雙肺浸潤改變診斷ARDS，可以行CT檢查較胸片更準(zhǔn)確；2.雙肺透

6、光度減弱，不能完全用胸腔積液，大葉/肺不張或結(jié)節(jié)病變解釋的3.病變累及的范圍（3/4肺野）可能作為重度ARDS診斷的附加標(biāo)準(zhǔn)1.不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭;2.如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫第9頁/共56頁第10頁/共56頁Berlin：1. ARDS嚴(yán)重程度越高，死亡率越高 2. ARDS嚴(yán)重程度越高，脫離呼吸機時間越短 3. ARDS嚴(yán)重程度越高，呼吸機使用時間越長比較AECC標(biāo)準(zhǔn)Berlin能更有效、細化ARDS的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)第11頁/共56頁二 ARDS病理生理與發(fā)病機制第12頁/共56頁損傷 SIRS

7、全身炎癥反應(yīng)失控 器官功能障礙 MODS 1.肺臟是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎癥介質(zhì)+循環(huán)中全身各組織炎癥細胞和介質(zhì)損傷2.肺泡巨噬細胞釋放炎癥介質(zhì)同時，產(chǎn)生大量局部趨化因子，引起中性粒細胞在肺內(nèi)聚集3.肺有豐富的毛細血管網(wǎng)，血管內(nèi)皮細胞在局部炎癥反應(yīng)中起積極作用肺臟是連續(xù)病理過程中最易受損的首位靶器官（受損時間最早、程度重、發(fā)生快）第13頁/共56頁肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷通透性增加型肺泡上皮細胞損傷表面活性物質(zhì)缺失肺泡水腫肺泡萎縮透明膜形成，氧彌散障礙通氣血流比例失調(diào)肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫難治性低氧血癥彌漫性肺損傷肺微循環(huán)障礙第14頁/共56頁1.早期（滲出期）：彌漫

8、性肺損傷，肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及以中性粒細胞為主的多種炎癥細胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或內(nèi)皮細胞壞死、水腫2.亞急性期（增生期）：少數(shù)ARDS患者在發(fā)病第1周內(nèi)可緩解，但多數(shù)患者在發(fā)病的5-7d后病情仍然進展，進入亞急性期。病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，II型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管3.晚期（纖維化期）：部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14d，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化，肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建第15頁/共56頁正常肺泡和血流肺泡內(nèi)充滿液體透明膜形成肺小血管栓塞肺不張第16頁/共56頁VolumePres

9、sureNORMALARDS順應(yīng)性曲線明顯向右下移位肺內(nèi)分流增加1.肺泡塌陷：ARDS重力依賴區(qū)炎癥或不張區(qū)2.生理性低氧縮血管反應(yīng)：障礙第17頁/共56頁N Engl J Med 2000;342:13341349.第18頁/共56頁第19頁/共56頁三 ARDS治療第20頁/共56頁(一) 原發(fā)病治療推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ARDS發(fā)展的必要措施 (推薦級別：E級) 全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、SAP等是導(dǎo)致ARDS的常見病因 嚴(yán)重感染患者有25%50%發(fā)生ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的MODS中，肺是最早發(fā)生衰竭的器官 控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治

10、療ARDS的必要措施第21頁/共56頁(二) 呼吸支持治療1.氧療推薦意見2：氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段(推薦級別：E級) 治療目的是改善低氧血癥，PaO26080mmHg 根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時，可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩 ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣是最主要的呼吸支持手段第22頁/共56頁(二) 呼吸支持治療2.無創(chuàng)機械通氣推薦意見3：預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣(推薦級別：C級) 當(dāng)ARDS患者神志清楚、血流動力學(xué)

11、穩(wěn)定，并能夠得到嚴(yán)密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療 在治療全身性感染引起的ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在4872h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV推薦意見4： 合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣 (推薦級別：C級)第23頁/共56頁(二) 呼吸支持治療推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣(推薦級別：C級) NIV治療12h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV 若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣NIV禁忌癥

12、神志不清血流動力學(xué)不穩(wěn)定氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)危及生命的低氧血癥第24頁/共56頁第25頁/共56頁(二) 呼吸支持治療3.有創(chuàng)機械通氣(1)機械通氣的時機選擇推薦意見6：ARDS患者應(yīng)積極進行機械通氣治療 (推薦級別：E級)氣管插管和有創(chuàng)機械通氣優(yōu)點1. 有效地改善低氧血癥2. 降低呼吸功3. 緩解呼吸窘迫4. 改善全身缺氧5. 防止肺外器官功能損害第26頁/共56頁(二) 呼吸支持治療3.有創(chuàng)機械通氣(2)肺保護性通氣推薦意見7： 對ARDS患者實施機械通氣時應(yīng)采用肺保護性通氣策略，氣

13、道平臺壓不應(yīng)超過3035cmH2O (推薦級別：B級)由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣（1015ml/kg）易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷第27頁/共56頁(二) 呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷若按氣道平臺壓分組(33cmH2O)，隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。而以氣道平臺壓進行調(diào)整，不同潮氣量通氣組(56、78、910、1112ml/kg)病死率無顯著差異(P=0.18)，并隨氣道平臺壓升高，病死率顯著增加(P7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉第29頁/共56頁第

14、30頁/共56頁(二) 呼吸支持治療3.有創(chuàng)機械通氣(3)肺復(fù)張（RM）推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合 (推薦級別：E級) 充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段 為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹 肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS ARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好 肺復(fù)張是壓力依賴性過程，肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài) 第31頁/共56頁SI：以CPAP或BIPAP模式調(diào)節(jié)氣道正壓3045cmH2O，維持3040s設(shè)置吸氣壓在40cm

15、H2O，按住吸氣(Insp Hold)保持40sPEEP法：保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30s遞增PEEP 5cmH2O,直到PEEP達35cmH2O，維持30s，隨后吸氣壓與PEEP每30s遞減5cmH2OPCV法：不中斷通氣； 提供較高開放壓； 氣流為減速波，可以使肺泡內(nèi)的氣體分布更均勻，有利于肺泡復(fù)張第32頁/共56頁1.動脈收縮壓低于90mmHg或下降30mmHg2.HR達140次/分或增加20次/分3.SpO2下降至90%以下或下降超過5%4.出現(xiàn)心律失常影像學(xué)、功能學(xué)和力學(xué)判斷肺的可復(fù)張性1.動脈血氧合：當(dāng)FiO2為100，PaO2 350 400 mm Hg或反復(fù)肺復(fù)張后Pa

16、O2/FiO2變化 0.6，PEEP5cmH2O情況下，氧合指數(shù)150mmHg）的ARDS患者，早期、相對長時間的俯臥位治療能夠帶來益處（即降低病死率）“早期”實施俯臥位具體時機為何時仍未確定，尚需進一步研究第42頁/共56頁(二) 呼吸支持治療3.有創(chuàng)機械通氣(8)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估) (推薦級別：B級) 機械通氣患者應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗 機械通氣時以Ramsay評分34分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)，并實施每日喚醒 與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，

17、氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費用均有所下降第43頁/共56頁(二) 呼吸支持治療3.有創(chuàng)機械通氣(8)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松推薦意見14：對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑 (推薦級別：E級) 危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。 機械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生第44頁/共56頁(二) 呼吸支持治療4.體外膜氧合技術(shù)(ECMO) 建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù) 非對照臨床研究提示，嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用ECMO后存

18、活率為46%66% (Intensive Care Med, 1997, 23: 819835)。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后(Am J Respir Crit Care Med，1994, 149:295305) 隨著ECMO技術(shù)的改進，研究證明若肺損傷病理生理過程可逆，則ECMO可降低患者死亡率 需要進一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實ECMO在ARDS治療中的地位（2006）第45頁/共56頁JAMA. 2011 Oct 19;306(15):1659-68ECMO明顯降低ARDS病死率第46頁/共56頁(二) 呼吸支持治療ECMO：是呼吸衰竭的最后防線嗎？1、改善氧合與通氣2、肺休息（低氣道壓力PIP 2025cmH2O；低呼吸頻率 1025bpm；低吸入氧濃度14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率第50頁/共56頁(三) ARDS藥物治療3.一氧化氮(NO)吸入推薦意見18：不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療 (推薦級別：A級) NO吸入可選擇性擴張肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成 氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24-48h內(nèi)，NO吸入并不能改善ARDS的病死率 吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重