病毒基本形態(tài)實用教案

1、3000BC，埃及(i j)孟非思壁畫中長老患小兒麻痹癥第1頁/共130頁第一頁，共131頁。 病 毒 概 述病毒的發(fā)現1892年發(fā)現第一個病毒即煙草花葉病毒1898年發(fā)現動物口蹄疫病毒首先被證實(zhngsh)對人類有致病性的是黃熱病毒（1901年發(fā)現）第2頁/共130頁第二頁，共131頁。 體積微小體積微小(wixio)(wixio)，電子顯微鏡觀察；可通過濾菌器，電子顯微鏡觀察；可通過濾菌器 結構簡單：非細胞結構結構簡單：非細胞結構 基因組：只有一種核酸（基因組：只有一種核酸（RNARNA或或DNADNA） 嚴格活細胞內寄生嚴格活細胞內寄生 以復制方式繁殖以復制方式繁殖 對抗生素不敏感，

2、耐冷不耐熱對抗生素不敏感，耐冷不耐熱第3頁/共130頁第三頁，共131頁。體積微小，結構簡單，只含有一種(y zhn)類型的核酸，只能在活的、敏感細胞內以復制方式增殖的非細胞型微生物第4頁/共130頁第四頁，共131頁。病毒病毒(bngd)引起疾病引起疾病的特點的特點 涉及面廣：涉及面廣：75%75%由病毒引起由病毒引起 傳染性強、傳播迅速：如流感病毒傳染性強、傳播迅速：如流感病毒 病死率高：如狂犬病病毒病死率高：如狂犬病病毒 后遺癥嚴重：如脊灰病毒后遺癥嚴重：如脊灰病毒 持續(xù)感染持續(xù)感染(gnrn)(gnrn)：如乙肝病毒：如乙肝病毒 引起腫瘤：如愛滋病毒引起腫瘤：如愛滋病毒 致畸性：如風疹

3、病毒致畸性：如風疹病毒 特效藥少，對抗生素不敏感特效藥少，對抗生素不敏感 預防是重點預防是重點第5頁/共130頁第五頁，共131頁。 病毒(bngd)的基本性狀第6頁/共130頁第六頁，共131頁。一、病毒(bngd)的大小與形態(tài)病毒體（virion）完整的成熟病毒顆粒，具有典型的形態(tài)結構，并有感染性病毒的大小(dxio)測量單位 ：納米（nm） 50 nm 小型病毒 50 nm -150 nm 中等大小(dxio)病毒（大多數） 150nm 大型病毒（最大300 nm）第7頁/共130頁第七頁，共131頁。微生物的大小微生物的大小(dxio)比比較較葡萄球菌(p to qi jn)(1000

4、nm） 牛痘(nidu)病毒300250nmABCDEFG立克次體450nm衣原體390nmA、大腸桿菌噬菌體 ( 65 95nm )B、腺病毒 (70nm )C、脊髓灰質炎病毒 (30nm )D、乙腦病毒 ( 40nm )E、蛋白分子 (10nm )F、流感病毒 ( 100nm )G、煙草花葉病毒第8頁/共130頁第八頁，共131頁。球形病毒(bngd)天花(tinhu)病毒第9頁/共130頁第九頁，共131頁。桿狀病毒第10頁/共130頁第十頁，共131頁。噬菌體第11頁/共130頁第十一頁，共131頁。狂犬病毒第12頁/共130頁第十二頁，共131頁。第13頁/共130頁第十三頁，共13

5、1頁。病毒體結構(jigu)模式包膜子粒(zl)包膜核心(hxn)衣殼殼粒核衣殼第14頁/共130頁第十四頁，共131頁。病毒(bngd)的結構核心(hxn)：核酸、酶類衣殼：由殼粒（多肽）組成包膜：由宿主細胞膜或核膜組成 鑲嵌有包膜子粒（刺突）第15頁/共130頁第十五頁，共131頁。螺旋(luxun)對稱型（Helical Symmetry）二十面體立體對稱型（ Icosahedral Symmetry ） 復合對稱型（Complex Symmetry ）衣殼類型(lixng)第16頁/共130頁第十六頁，共131頁。螺旋(luxun)對稱型（helical symmetry)第17頁/共

6、130頁第十七頁，共131頁。20面體立體(lt)對稱型(icosahedral symmetry)：大多數球狀病毒屬之 第18頁/共130頁第十八頁，共131頁。（3）復合(fh)對稱型(complex symmetry)螺旋對稱型20面體立體對稱型第19頁/共130頁第十九頁，共131頁。病毒(bngd)的組成成分一、核酸 種類(zhngli)：DNA、RNA 存在形式：單鏈與雙鏈；正鏈與負鏈，分節(jié) 作用：ORF可重疊，具有感染性二、蛋白質 種類(zhngli)：結構蛋白攜帶全部遺傳信息 特點：有內含子、非結構蛋白 作用：衣殼、基質、包膜蛋白（結構蛋白） 酶、反式作用因子（非結構蛋白）第2

7、0頁/共130頁第二十頁，共131頁。三、病毒(bngd)的分類 （Classification of Viruses） 第21頁/共130頁第二十一頁，共131頁。一、生物學分類(fn li)二、臨床分類(fn li)第22頁/共130頁第二十二頁，共131頁。生物學分類(fn li)DNA病毒類型(lixng) 分類特點 病毒科名DNA病毒 雙鏈DNA、有包膜 痘病毒科 皰疹病毒科 雙鏈DNA、無包膜 腺病毒科 乳多空病毒科 單鏈DNA、無包膜 細小病毒科第23頁/共130頁第二十三頁，共131頁。 類型 分類特點(tdin) 病毒科名RNA病毒 雙鏈RNA、分節(jié)、無包膜 呼腸病毒科 雙R

8、NA病毒科 負單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜 副粘病毒科 彈狀病毒科 負單鏈RNA、分節(jié)、有包膜 正粘病毒科 布尼亞病毒科 沙粒病毒科 正單鏈RNA、不分節(jié)、無包膜 小RNA病毒科 杯狀病毒科 星狀病毒科 正單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜 冠狀病毒科 黃病毒科 披膜病毒科生物學分類(fn li)RNA病毒第24頁/共130頁第二十四頁，共131頁。 類型 分類(fn li)特點 病毒科名 逆轉錄病毒 雙鏈DNA、不分節(jié)、有包膜 嗜肝DNA病毒科 單鏈RNA、不分節(jié)、有包膜 逆轉錄病毒科生物學分類(fn li)逆轉錄病毒第25頁/共130頁第二十五頁，共131頁。 病毒病毒(bngd)的增殖的增殖（ R

9、eplication of Viruses）第26頁/共130頁第二十六頁，共131頁。一、病毒的增殖過程(guchng)二、病毒的異常增殖形式第27頁/共130頁第二十七頁，共131頁。吸附 adsorption穿入 penetration脫殼 uncoating生物合成 biosynthesis組裝(z zhun)與釋放 assembly and release第28頁/共130頁第二十八頁，共131頁。吸附(xf)病毒(bngd)的增殖過程穿入脫殼早期(zoq)蛋白晚期蛋白裝配DNA復制核酸游離成熟釋放第29頁/共130頁第二十九頁，共131頁。 吸附 病毒表面蛋白質與細胞接觸結合特異(

10、ty)(ty)性吸附 （病毒配體位點與細胞膜特異(ty)(ty)受體結合） 決定病毒的嗜組織性 穿入融合(rngh)-有包膜病毒胞飲-無包膜病毒第30頁/共130頁第三十頁，共131頁。 CD21（EBV受體） CD4（HIV受體） CD46（麻疹病毒(bngd)受體） CD54（鼻病毒(bngd)受體）病毒(bngd)受體第31頁/共130頁第三十一頁，共131頁。胞飲方式(fngsh)穿入第32頁/共130頁第三十二頁，共131頁。脫殼脫殼 uncoating穿入胞質中的核衣殼脫去蛋白質，穿入胞質中的核衣殼脫去蛋白質，使基因組核酸裸露使基因組核酸裸露(lul)的過程的過程依賴于脫殼酶依賴于

11、脫殼酶第33頁/共130頁第三十三頁，共131頁。病毒(bngd)核酸病毒(bngd)核酸第34頁/共130頁第三十四頁，共131頁。生物合成生物合成 Biosynthesis利用利用(lyng)宿主細胞提供的小分子宿主細胞提供的小分子物質合成病毒核酸和蛋白質物質合成病毒核酸和蛋白質病毒mRNA的轉錄復制(fzh)子代病毒核酸特異性mRNA轉錄、翻譯子代病毒 結構蛋白和功能蛋白隱蔽(ynb)期第35頁/共130頁第三十五頁，共131頁。早 期： 基因組在細胞內合成非結構蛋白（病毒復制酶及抑制(yzh)細胞正常生物合成的抑制(yzh)酶）晚 期： 根據基因組的指令在細胞內復制病毒核酸，合成結構(

12、jigu)蛋白和非結構(jigu)蛋白第36頁/共130頁第三十六頁，共131頁。1、DNA病毒（雙鏈）： 細胞核內合成(hchng)DNA，細胞質內合成(hchng)病毒蛋白早期：病毒DNA依賴(yli)DNA的RNA多聚酶早期(zoq)mRNA轉 譯早期蛋白DNA多聚酶脫氧胸腺嘧啶激酶調控病毒基因組轉錄的酶抑制宿主細胞生物合成的酶藥物作用的靶第37頁/共130頁第三十七頁，共131頁。晚期(wnq)：解鏈正鏈DNA負鏈DNADNA多聚酶子代(zdi)DNA轉錄(zhun l)晚期mRNA晚期蛋白病毒衣殼蛋白及其他結構蛋白第38頁/共130頁第三十八頁，共131頁。2、RNA病毒（單鏈）：

13、多數(dush)在細胞質內合成子代RNA及病毒蛋白（1）正單鏈RNA病毒(bngd)（有mRNA功能）：正單鏈RNA復制(fzh)子代RNA結構蛋白（衣殼蛋白等）非結構蛋白（依賴RNA的RNA多聚酶） 雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶第39頁/共130頁第三十九頁，共131頁。（2）負單鏈RNA病毒(bngd)（有依賴RNA的RNA多聚酶）：負單鏈RNA依賴(yli)RNA的RNA多聚酶正單鏈RNA（有mRNA功能(gngnng)）子代RNA 結構蛋白（衣殼蛋白等）雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶解鏈第40頁/共130頁第四十頁，共131頁。（3）逆轉錄病毒(bngd)（有逆轉錄酶，即

14、依賴RNA的DNA多聚酶）單鏈RNA逆轉錄酶RNADNA（復制中間型）進入(jnr)細胞核雙鏈DNA整合(zhn h)（前病毒）子代病毒RNA病毒mRNA病毒蛋白質DNA腫瘤發(fā)生藥物作用的靶第41頁/共130頁第四十一頁，共131頁。組裝組裝(z zhun)與釋放與釋放assembly and release 裝配細胞核內細胞質內核膜上胞質膜上釋放 裂解細胞釋放（無包膜病毒） 出芽釋放（有包膜病毒）第42頁/共130頁第四十二頁，共131頁。裝配(zhungpi)（assembly）第43頁/共130頁第四十三頁，共131頁。釋放(shfng)（release） 破胞釋放： 無包膜病毒致細胞破

15、裂死亡 一次大量釋放 芽生釋放： 有包膜病毒病毒核衣殼出芽時套上宿主(szh(szh) )細胞的核膜或細胞膜細胞不死 逐個釋放第44頁/共130頁第四十四頁，共131頁。第45頁/共130頁第四十五頁，共131頁。 病毒的異常(ychng)(ychng)增殖 缺損病毒（ defective virus defective virus ） 基因組不完整的病毒體，無感染性 缺損干擾(gnr(gnro)o)顆粒 缺損病毒不能復制，但卻能干擾(gnr(gnro)o)同種成熟病毒體進入細胞 輔助病毒：輔助缺損病毒復制具有感染力的完整病毒 天然缺損病毒腺病毒伴隨病毒 頓挫感染（流產感染）： 細胞條件不合適

16、，病毒進入細胞但不能復制非容納細胞(xbo)頓挫感染容納細胞(xbo)第46頁/共130頁第四十六頁，共131頁。 干擾現象interference 當兩種病毒同時或先后感染同一細胞時，可發(fā)生一種(y zhn)病毒的增殖抑制另一種(y zhn)病毒增殖的現象 產生原因 干擾素interferon，IFN 競爭干擾（細胞表面受體、底物、酶） 改變細胞代謝途徑 （抑制第二種病毒mRNA的轉譯）第47頁/共130頁第四十七頁，共131頁。干擾現象的意義1、非特異性免疫的構成部分抗病毒作用(zuyng)2、指導正確使用疫苗第48頁/共130頁第四十八頁，共131頁。病毒(bngd)的遺傳與變異一、病毒

17、的遺傳特點(tdin)二、病毒變異的類型三、病毒基因組研究的意義第49頁/共130頁第四十九頁，共131頁。病毒(bngd)遺傳的特點1、遺傳方式簡單2、受宿主細胞(xbo)影響3、易產生突變第50頁/共130頁第五十頁，共131頁。病毒(bngd)變異的類型1、突變2、重組(zhn z)（recombination）3、重配（reassortment）4、表型混合第51頁/共130頁第五十一頁，共131頁。突變(tbin)株mutant溫度敏感突變(tbin)株（temperature sensitive，ts） 2835可以復制， 3740不能復制 脊髓灰質炎減毒活疫苗突變(tbin)株能

18、穩(wěn)定地存在，可在相應的宿主或細胞中傳代與存活第52頁/共130頁第五十二頁，共131頁。病毒(bngd)的抵抗力一、耐冷怕熱二、紫外線敏感(mngn)三、氧化劑敏感(mngn)四、包膜病毒對脂溶劑敏感(mngn)五、耐甘油第53頁/共130頁第五十三頁，共131頁。病毒感染抗病毒免疫(miny) 病毒感染與免疫(miny)第54頁/共130頁第五十四頁，共131頁。病毒(bngd)的感染： 病毒(bngd)侵入機體并在易感細胞內復制增殖，與機體發(fā)生相互作用的過程 第55頁/共130頁第五十五頁，共131頁。病毒(bngd)的感染方式 一、水平(shupng)傳播病毒(bngd)在人群不同個體間

19、的傳播醫(yī)學全在線網站 第56頁/共130頁第五十六頁，共131頁。一、水平(shupng)傳播1、通過黏膜表面?zhèn)鞑?、通過皮膚傳播 昆蟲叮咬乙腦(y no)病毒 動物咬傷狂犬病毒3、醫(yī)源性傳播 注射、輸血、拔牙乙肝、丙肝呼吸道流感病毒消化道甲肝病毒(bngd)泌尿生殖道愛滋病毒第57頁/共130頁第五十七頁，共131頁。 二、垂直(chuzh)傳播通過胎盤或產道，病毒由母親傳給胎兒(ti r)的方式胎盤(tipn)：風疹病毒、CMV、HIV、HBV產道:HIV、HSV-II第58頁/共130頁第五十八頁，共131頁。 病毒(bngd) 母體 新生兒 胎盤 顯 隱 胎 受 先 流性 性 兒 染

20、天 產感 感 正 胎 畸 死染 染 常 兒 形 胎第59頁/共130頁第五十九頁，共131頁。病毒(bngd)的致病機理一、病毒對宿主細胞(xbo)的直接作用 細胞水平(shupng)上致病機理 二、病毒感染的免疫病理損害 機體水平上致病機理第60頁/共130頁第六十頁，共131頁。1、溶細胞效應2、改變細胞膜結構(jigu)3、包涵體形成4、細胞增生與轉化5、細胞凋亡一、病毒(bngd)對宿主細胞的直接作用第61頁/共130頁第六十一頁，共131頁。病毒在細胞內增殖引起(ynq)細胞裂解死亡多見于無包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒1、影響細胞的生命(shngmng)活力（1）溶細胞效應(x

21、ioyng)（殺細胞性感染）：第62頁/共130頁第六十二頁，共131頁。CPE溶細胞(xbo)感染第63頁/共130頁第六十三頁，共131頁。（ 2）改變細胞膜結構(jigu)：（穩(wěn)定狀態(tài)感染）多見于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒第64頁/共130頁第六十四頁，共131頁。穩(wěn)定(wndng)狀態(tài)感染為特異性抗體(kngt)或CTL細胞識別新抗原(kngyun)多核巨細胞第65頁/共130頁第六十五頁，共131頁。3、包涵體形成概念有些病毒感染細胞，在普通顯微鏡下可見(kjin)胞漿或胞核內出現嗜酸性或嗜堿性、圓形或不規(guī)則的斑快結構意義病毒感染的鑒別第66頁/共130頁第六十六頁，共131頁。

22、狂犬病毒包涵(bo hn)體（Negri body）第67頁/共130頁第六十七頁，共131頁。細胞核原因(yunyn)：病毒基因的整合 細胞核細胞核 1、逆轉錄病毒復制(fzh)時以DNA整合入細胞染色體中； 2、失常式整合，DNA病毒(bngd)多見，病毒(bngd)的DNA偶而以片段整合入細胞的染色體DNA中。4、細胞增生與轉化第68頁/共130頁第六十八頁，共131頁。結果：細胞增生(zngshng)或惡性轉化（1）細胞(xbo)增生：病毒(bngd)細胞細胞內DNA合成加快細胞增生可能與腫瘤的發(fā)生有關第69頁/共130頁第六十九頁，共131頁。（2）細胞(xbo)轉化病毒(bngd)

23、培養(yǎng)(piyng)細胞細胞轉化 細胞形態(tài)變化繁殖加快成堆生長第70頁/共130頁第七十頁，共131頁。細胞癌基因：調節(jié)細胞生長、分化病毒癌基因： 以前病毒的方式從細胞中獲取細胞癌基因致癌因素(yn s)活化癌基因細胞轉化（轉化細胞不一定發(fā)生癌變）第71頁/共130頁第七十一頁，共131頁。與人類腫瘤相關(xinggun)的病毒第72頁/共130頁第七十二頁，共131頁。5、細胞(xbo)凋亡：誘導因子(ynz)（如病毒等）細胞(xbo)凋亡基因激活細胞膜鼓泡細胞核濃縮染色體DNA降解電泳時有階梯式條帶形成凋亡小體增加基因突變的機會第73頁/共130頁第七十三頁，共131頁。二、病毒感染的免疫病

24、理損害(snhi) 機體(jt)水平上致病機理1、體液免疫的病理作用2、細胞(xbo)免疫的病理作用3、免疫系統(tǒng)的功能被抑制4、自身免疫損傷第74頁/共130頁第七十四頁，共131頁。病毒感染的類型(lixng)病毒感染隱性感染(gnrn)顯性感染(gnrn)持續(xù)性感染慢性感染潛伏感染慢發(fā)病毒感染（遲發(fā)感染）急性感染持續(xù)性感染第75頁/共130頁第七十五頁，共131頁。病毒感染的類型(lixng)病毒數量少，毒力弱，機體(jt)免疫力強隱性感染病毒數量多，毒力強，機體(jt)免疫力弱顯性感染第76頁/共130頁第七十六頁，共131頁。病毒感染的類型(lixng)不發(fā)病，但機體可獲得特異性免疫(

25、miny) 向外播散病毒，成為重要傳染源 急性(jxng)感染 持續(xù)性感染 隱性感染顯性感染第77頁/共130頁第七十七頁，共131頁。慢性感染： 病程(bngchng)長，病毒可檢出 如HBV潛伏(qinf)感染：可反復激活，急性發(fā)作(fzu)病毒只有在急性發(fā)作(fzu)時才被檢出如 HSV、VZV慢發(fā)病毒感染：潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進行性直至死亡尋常病毒非尋常病毒 prion 麻疹病毒持續(xù)性感染 第78頁/共130頁第七十八頁，共131頁。急性和持續(xù)性病毒感染類型(lixng)比較第79頁/共130頁第七十九頁，共131頁。抗病毒免疫(miny)一、非特異性免疫(miny)二、特異性免疫

26、(miny)第80頁/共130頁第八十頁，共131頁。非特異性抗病毒免疫(miny)1、干擾素2、NK細胞(xbo)3、補體第81頁/共130頁第八十一頁，共131頁。干擾素定 義：由病毒或其他干擾素誘生劑 刺激機體細胞所產生的 一種(y zhn)具有抗病毒等作用的糖蛋白種 類：種類(zhngli)產生細胞 抗病毒 抗腫瘤 免疫調節(jié) 人白細胞 強 弱 弱 人成纖維細胞 強 弱 弱 T細胞 弱 弱 強I型I I型第82頁/共130頁第八十二頁，共131頁。干擾素性質(xngzh) 糖蛋白、抗原性弱、對蛋白酶、 胰酶敏感 具有(jyu)相對穩(wěn)定性，56C30分鐘 不被滅活 抗病毒譜廣、無特異性、無

27、毒性 干擾素的產生早于特異性抗體 在體內作用時間短第83頁/共130頁第八十三頁，共131頁?？共《疽饬x(yy)： 抗病毒特點(tdin)種的特異性、間接性、廣譜性抗病毒機理(j l)：細胞受干擾素作用后，合成抗病毒蛋白（蛋白激酶、2，-5，合成酶、磷酸二酯酶）早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散第84頁/共130頁第八十四頁，共131頁。干擾素產生(chnshng)機理操縱基因結構(jigu)基因A:DNA轉錄(zhun l)轉錄mRNAmRNA翻譯翻譯A阻遏物干擾素病毒A阻遏物與病毒結合失去活性第85頁/共130頁第八十五頁，共131頁。干擾素作用(zuyng)機理B:DNA操縱基因結構(jig

28、u)基因轉錄(zhun l)轉錄mRNAmRNA翻譯翻譯B阻遏物翻譯抑制蛋白TIP抑制病毒蛋白質合成B阻遏物與干擾素結合失去活性干擾素第86頁/共130頁第八十六頁，共131頁。特異性抗病毒免疫(miny)1、體液免疫：中和作用 細胞(xbo)毒作用 促進作用2、細胞(xbo)免疫：細胞(xbo)毒作用 DTH炎癥反應第87頁/共130頁第八十七頁，共131頁。體液(ty)免疫的保護作用 中和抗體可中和病毒的感染 具有保護作用的抗體，主要是IgG、IgM、IgA （1）改變(gibin)病毒表面結構或與病毒表位結合以阻止病毒的吸附； （2）與病毒形成免疫復合物有利于巨噬細胞的吞噬和清除； （3

29、）有包膜病毒與抗體結合后，激活補體而使病毒裂解。第88頁/共130頁第八十八頁，共131頁?？贵w(kngt)的中和作用第89頁/共130頁第八十九頁，共131頁。激活(j hu)補體病毒(bngd)裂解有包膜病毒(bngd)第90頁/共130頁第九十頁，共131頁。細胞(xbo)免疫的保護作用 病毒性感染主要靠細胞免疫 致敏T細胞CTL、TDTH CTL：直接殺傷或破壞表面(biomin)帶有特異性抗原的靶細胞 TDTH ：再次接觸病毒感染的細胞時，釋放多種細胞因子第91頁/共130頁第九十一頁，共131頁。TDTH病毒(bngd)抗原肽靶組織(zzh)細胞因子（IL-2、TNF、IFN-）C

30、D4+T細胞的效應(xioyng)作用機制活化巨噬細胞第92頁/共130頁第九十二頁，共131頁。未活化(huhu)ICE活化(huhu)ICE ICE底物(d w)P34cdc2（凋亡）FasL基因FasLFasTCRCD8+T細胞的細胞毒作用機制穿孔素粒酶CTL靶細胞第93頁/共130頁第九十三頁，共131頁。第94頁/共130頁第九十四頁，共131頁。第95頁/共130頁第九十五頁，共131頁。取雙份血清，效價升高4倍有診斷價值第96頁/共130頁第九十六頁，共131頁。2、病毒的分離培養(yǎng)(piyng)與鑒定 病毒的分離培養(yǎng)(piyng) 動物接種（Animals） 雞胚培養(yǎng)(piyng

31、)（Embryonated eggs）第97頁/共130頁第九十七頁，共131頁。第98頁/共130頁第九十八頁，共131頁。尿囊腔接種羊膜腔接種流感病毒流感病毒尿液羊水(yngshu)血凝及血凝抑制試驗(shyn) 鑒定病毒流感病毒+紅細胞 血凝流感病毒+特異(ty)抗體 血凝被抑制初次再次第99頁/共130頁第九十九頁，共131頁。雞胚接種(jizhng)第100頁/共130頁第一百頁，共131頁。常用(chn yn)的細胞培養(yǎng)第101頁/共130頁第一百零一頁，共131頁。 病毒病毒(bngd)(bngd)增殖指標增殖指標 細胞病變效應細胞病變效應(Cytopathic effect,

32、CPE)(Cytopathic effect, CPE) 包涵體（包涵體（Inclusion BodiesInclusion Bodies） 多核巨細胞多核巨細胞第102頁/共130頁第一百零二頁，共131頁。正常(zhngchng)細胞第103頁/共130頁第一百零三頁，共131頁。CPE第104頁/共130頁第一百零四頁，共131頁。狂犬病毒包涵(bo hn)體（Negri body）第105頁/共130頁第一百零五頁，共131頁。巨細胞病毒(bngd)包涵體第106頁/共130頁第一百零六頁，共131頁。1、形態(tài)學檢查2、檢查病毒性抗原(kngyun)3、檢查病毒抗體4、病毒核酸的檢測光

33、鏡大病毒(bngd)、包涵體 電鏡直接電鏡、免疫電鏡免疫標記技術熒光素、放射性核素、酶ELISAIgM核酸雜交技術 Southern、Nouthern PCR第107頁/共130頁第一百零七頁，共131頁。形態(tài)學檢查(jinch)第108頁/共130頁第一百零八頁，共131頁。形態(tài)學檢查(jinch)第109頁/共130頁第一百零九頁，共131頁。檢查(jinch)病毒性抗原第110頁/共130頁第一百一十頁，共131頁。第111頁/共130頁第一百一十一頁，共131頁。檢查(jinch)病毒性抗原第112頁/共130頁第一百一十二頁，共131頁。第113頁/共130頁第一百一十三頁，共131

34、頁。n酶聯免疫吸附試驗n已知抗原來測定抗體檢查病毒(bngd)抗體第114頁/共130頁第一百一十四頁，共131頁。 病毒核酸(h sun)的檢測 第115頁/共130頁第一百一十五頁，共131頁。第116頁/共130頁第一百一十六頁，共131頁。第117頁/共130頁第一百一十七頁，共131頁。第118頁/共130頁第一百一十八頁，共131頁。第119頁/共130頁第一百一十九頁，共131頁。第120頁/共130頁第一百二十頁，共131頁?；蚬こ?jyn gngchng)疫苗：合成編碼保護性抗原(kngyun)的基因片段克隆表達(biod)于載體細胞、真菌細菌等大量增殖基因重組疫苗純化第121頁/共130頁第一百二十一頁，共131頁。核酸(h sun)疫苗（DNA和RNA疫苗）： 由載體（質粒DNA）和編碼病原體某種抗原的cDNA或mRNA組成細胞免疫(miny)體液免疫(miny)機體(jt)細胞細胞表達病毒抗原核酸疫苗 優(yōu)點：便于制備、儲存與運輸，可誘生細胞免疫和體液免疫