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文檔簡介

1、嚴重電解質紊亂的診治策略 主要內容 鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂鈉代謝紊亂鈉代謝紊亂第一部分第一部分 鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂病例一n男,44歲,因“反復肢體乏力2年,加重1天,意識不清半小時”于2012-3-28日5:40急診入院n入院查體:T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg,昏迷,呼吸淺慢,壓眶無反應,雙側瞳孔對光反射遲鈍。雙肺(-)。心率137次/分,律齊,無雜音。腹軟,腸鳴音減弱。四肢肌張力減低,肌力不詳,四肢腱反射減弱,病理征(-)病例一輔助檢查n入院血常規(guī)示:WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82n生化示:Cr71.2mol/L、CO219m

2、mol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/Ln血氣分析示:PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/Ln心電圖示:室性心動過速病例一入院診斷1.低鉀血癥 2.心律失常 室性心動過速 3.型呼吸衰竭病例一病情變化及治療(第一次CPR)n糾正室性心律失常(利多卡因微量泵入)n補鉀n糾酸等治療n入院后40min出現心跳驟停,立即予n胸外心臟按壓n氣管插管接呼吸機輔助通氣n腎上腺素及阿托品靜脈推注n約5min患者恢復自主心律,仍室性心動過速,繼續(xù)予利多卡因泵入抗心律失常病例一病情變化及治療(第一次CPR)n入院后8

3、0min出現抽搐,心室顫動q予電除顫,胸外心臟按壓q藥物復蘇:腎上腺素、阿托品q碳酸氫鈉靜滴q去甲腎上腺素升壓n入院115min患者室速室顫情況控制,血壓110/60mmHg,心率150次/分病例一第一次CPR后續(xù)治療(3-28)n維持內環(huán)境穩(wěn)定(補鉀、糾酸、降糖)n呼吸支持n腦、肝、腎功能保護 注:CPR后當天靜脈補鉀7g,口服補KCl 2g,枸櫞酸鉀12g,15:00復查血鉀6.3mmol/L,停用所有含鉀液體,同時開始給予降鉀處理。病例一病情變化及治療(第二次CPR)n患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分,隨后出現室速、室顫q給予電擊除顫,共3次q心肺復蘇n患者約于6:05恢

4、復竇性心律,HR120-135次/分,BP106/60 mmHg,SPO2 98%n后續(xù)治療:CRRT病例一入院3天內血鉀情況病例一分析兩次心肺復蘇的原因n第一次CRP:嚴重低鉀血癥n第二次CRP:高鉀血癥病例一兩次心肺復蘇之后的治療n防治復蘇后綜合征(心搏驟停后綜合征)q急性腎功能衰竭(少尿期2周)n液體管理,電解質酸堿平衡n保護腎臟藥物q腦保護n低溫n脫水降顱壓n神經營養(yǎng)藥物q其他:肝、胰腺、胃腸功能、心臟n控制感染n尋找低鉀原因病例一低鉀原因n攝入不足(胃腸道)n排除過多:q胃腸道(吐、瀉)q腎臟q其他途徑損失:燒傷、腹腔引流、透析n鉀向細胞內轉移:q周期性麻痹(低鉀型)q胰島素治療(D

5、KA)q堿中毒病例一甲狀腺功能異常n甲功五項結果q總甲狀腺素83.1ng/mlq游離T3 15.6pmol/Lq游離甲狀腺素 36.8pmol/LqTSH 0.034mIU/L 病例一低鉀原因n甲狀腺功能亢進引起的周期性麻痹q支持點:實驗室檢查結果提示患者有甲狀腺功能亢進n高血糖引起的低血鉀q 高糖和胰島素會促使鉀從細胞外轉移到細胞內n腎小管性酸中毒q支持點包括:患者低鉀合并酸中毒q不支持點:患者血氯濃度正常n原發(fā)性醛固酮增多癥病例一診治經過及預后n患者入院后多次發(fā)生低鉀-高鉀情況n第9天尿量恢復,血液凈化治療2周n3周左右肝功能正常n4周左右腸道功能恢復,成功脫機n入院時甲狀腺功能亢進,5周

6、左右復查甲功正常n預后:住院46天出院,有簡單認知能力病例一最后診斷n周期性麻痹 鉀代謝異常n惡性心律失常n呼吸心跳驟停 n心搏驟停后綜合征(腦、肝、腎、胃腸、肺、血液系統(tǒng))n肺部感染n膿毒癥休克n甲狀腺功能異常 病例二n患者男性,22歲,因“突發(fā)呼吸困難、意識不清2h”于2011-9-2下午于我院急診就診,無抽搐等不適n最低SPO2為50%左右,入院予面罩吸氧能夠升至85%90%n既往有類似發(fā)作1次,未做治療自行好轉n查體:體態(tài)稍胖,血壓血壓200/70mmHg,神志不清,雙側瞳孔等大等圓,對光反射良好,頸軟,心率130次/分,律齊,無雜音,四肢軟癱,病理征陰性病例二n診斷?處理?氣管插管呼

7、吸機輔助通氣?n急診搶救室醫(yī)師的處理: 1.面罩吸氧+心電監(jiān)護+開通靜脈通道 2.NS+10%KCl 15ml +門冬鉀鎂20ml靜脈滴注 3.心電圖+血常規(guī)+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管病例二-輔助檢查輔助檢查n血常規(guī)血常規(guī):WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821n血氣分析血氣分析:pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5,SB12.4mmol/L, PO2/FIO2263,TCO220.1,乳酸1.1mmol/Ln生化生化: Cr100mol/L、Glu18.75m

8、mol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L;CTNI0.05ng/ml病例二n初步診斷初步診斷q嚴重低鉀血癥q型呼吸衰竭q代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒q高血壓、高血糖查因n進一步處理進一步處理q口服補鉀q鎖骨下靜脈穿刺q中心靜脈微量泵泵鉀q復查電解質、血氣q甲功、皮質醇等病例二n予補鉀治療后患者呼吸情況改善,進一步治療后患者入院約2小時神志清醒n但呼吸仍費勁,復查血氣仍有二氧化碳潴留情況(65mmHg),嚴重酸中毒,予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣n追問病史,有長期服用聯邦止咳露病史約有長期服用聯邦止咳露病史約6年年,近3月體重明顯增加約15kg病例二n患者低

9、鉀血癥合并高氯性代謝性酸中毒患者低鉀血癥合并高氯性代謝性酸中毒,必須考慮腎腎小管酸中毒(小管酸中毒(RTA)qRTA患者是由于近端及(或)遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒,尿酸化或對碳酸氫根的重吸收障礙,氯離子重吸收增加以維持機體的陰離子間隙(AG),表現為高氯性代謝性酸中毒,而腎小球功能正?;驌p害輕微q臨床特征:高氯性酸中毒,水、電解質紊亂,可有低鉀血癥或高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥,腎結石等n進一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+陳楠,重視低鉀性腎小管疾病的診治病例二n止咳藥水是一種含磷酸可待因及甘草成份的鎮(zhèn)咳藥n當大劑量服用止咳藥水后q當磷酸進入體內

10、后分解成H+及HPO4-離子,使腎小管H+主動分泌減少, H+ -K +交換競爭性增強,尿K +增多,而磷酸可待因及甘草大部分經腎排泄,因分子量略大于甘露醇,產生類似滲透性利尿而帶走K+q藥物在腎小管內90%離子化,成為不被吸收的有機陰離子,改變了細胞內外電位差而利于K+自細胞內移入腎小管腔,促進排K+n而據報導甘草所含甘草次酸鹽有擬糖皮質激素樣活性而致低鉀血癥病例二n腎小管疾病可導致腎性失鉀,而長期低鉀血癥又可加重腎小管空泡變性,加重腎小管損傷n繼發(fā)性近端腎小管酸中毒(繼發(fā)性近端腎小管酸中毒(型)治療型)治療:q首先糾正代酸(補充碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉)q糾正低鉀血癥n枸櫞酸鉀合劑(Albrig

11、hts溶液,由枸櫞酸鉀98g,枸櫞酸140g加水溶解至1000ml配成,1015ml/次,3次/d)q低鈉飲食,適當HCT(減少容量,促進碳酸氫鈉重吸收)q有骨病者適當補充vitD3和磷酸鹽 病例二 經過n患者口服枸櫞酸鉀合劑后,血鉀情況穩(wěn)定,呼吸力量恢復,酸中毒糾正n治療3天后轉腎內科進一步治療討 論如何快速安全補鉀嚴重低鉀血癥的界定和特點n低鉀血癥:血清鉀 3.5mmol/Lq輕度低鉀血癥:血清鉀3.53.0 mmol/L,癥狀甚少q中度低鉀血癥:血清鉀3.02.5 mmol/L,多有癥狀q嚴重低鉀血癥:血清鉀 2.5 mmol/L,出現嚴重癥狀q致死性低鉀血癥:血清鉀1mmol/L,隨時

12、具有生命危險n患者癥狀出現嚴重程度及預后取決于缺鉀的數量、速度和機體所處的狀態(tài)低鉀血癥的臨床表現q當血清K 濃度3.0 3.5 mmol/Ln往往沒有任何癥狀q當血清K 濃度2.5 3.0 mmol/Ln虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀q當血清K 濃度 2.5 mmol/L時n肌壞死q當血清K 濃度 2.0 mmol/L時n肌無力、呼吸肌麻痹而導致呼吸功能不全低鉀血癥的臨床表現n心血管系統(tǒng)q心電傳導的異常;即使當血清K 濃度 3.0 mmol/L時,如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚,易發(fā)生心律失常 q低鉀會加重地高辛所致心律失常q當攝入Na 不受限制時,鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓

13、和舒張壓的升高低鉀血癥-對心臟的影響對心臟的影響EKG異常:異常:T波和波和ST段段低鉀血癥的臨床表現n其他q長期、慢性失K 患者,可能發(fā)生腎功能障礙,病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性,間質淋巴細胞浸潤,嚴重時有纖維性變等 q低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者 q低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高經典的靜脈補鉀四不宜原則n不宜過早:見尿補鉀(尿量30ml/h)n不宜過濃:40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜過快: 20 mmol/h (80滴/分)n 不宜過多:每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止靜脈推注1.5g氯化鉀相當于氯化鉀相當于20mmol鉀鉀每

14、克氯化鉀每克氯化鉀=13.4mmol/l鉀鉀1g枸櫞酸鉀含鉀約枸櫞酸鉀含鉀約9mmol治療治療補鉀量補鉀量n輕度缺鉀:血清鉀3.03.5mrnolL,可補充鉀100mmol(相當于氯化鉀8g)n中度缺鉀:血清鉀2.53.0mmolL,可補充鉀300mmol(相當于氯化鉀24g)n重度缺鉀:血清鉀2.02.5mmolL水平,可補充鉀500mmol(相當于氯化鉀40g)n但一般每日補鉀以不超過200mmol(15g氯化鉀)為宜治療治療補鉀量補鉀量 補鉀公式補鉀公式n補鉀公式:不推薦使用q需補入總K量(mmol)=(4.5-實測值)0.3體重kgq(期望值實測值)體重(kg)0.3/1.34 =所需

15、10% kcl的毫升數n 舉例:如果病人重50公斤,血鉀2.0mmol/L 則需靜脈補k=(4.5-2.0) 0.350/1.34=27.98mln每日鉀的生理需要量:常按10%氯化鉀每日30ml補充治療治療補鉀種類補鉀種類n氯化鉀氯化鉀:含鉀13.4mmolg,有一定的胃腸道副作用,引起血氯升高,加重酸中毒n枸櫞酸鉀枸櫞酸鉀:含鉀約9mmolg,可經肝代謝生成碳酸氫根,可同時糾正酸中毒,但肝功能損害明顯者不宜n谷氨酸鉀谷氨酸鉀:含鉀約4.5mmolg,適用于肝衰竭伴低鉀血癥者nL_門冬氨酸鉀鎂溶液門冬氨酸鉀鎂溶液:含鉀3.0mmolg,鎂3.5mmol g,門冬氨酸和鎂有助于鉀進入細胞內治療

16、治療補鉀途徑補鉀途徑n首選口服補鉀:口服補鉀75mmol可在60-90min內使血鉀上升11.4mmol/Ln不能進食、口服吸收差、嚴重低鉀血癥者需靜脈補鉀 n較高濃度補鉀或較快速度補鉀應選擇中心靜脈補鉀速度及濃度n速度:一般靜脈補鉀的速度以2040mmol/h為宜,不能超過5060mmol/hn濃度:靜注以含鉀2040mmol/L或氯化鉀1.53.0g/L為宜 “不論血清不論血清K+ 水平如何低,不論心律失常如水平如何低,不論心律失常如何嚴重,何嚴重,決不可將含鉀溶液直接靜脈注射決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒。人體沒有能力快速適應鉀的負荷,這樣會發(fā)生危及生命的有能力快速適應鉀的負荷,這

17、樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏,導致死亡。高鉀血癥和心臟停搏,導致死亡。”對靜脈補鉀的警告鉀鉀溶溶液液(Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.)2005國際心肺復蘇與心血管急救指南國際心肺復蘇與心血管急救指南 n有心律失?;驀乐氐外洠ㄑ?.5mmol/L)是靜脈補鉀的適應癥。n在緊急情況下補鉀是經驗性的,有補鉀指征時,靜脈補鉀的最大劑量可以達到10-20mmol/h,輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測。如果中心靜脈開放,補鉀溶液的濃度可以更大,但要避免導管的頂端伸入右心房n低鉀血

18、癥造成的心臟停搏情況十分危急(尤其是出現惡性室性心律失常時),常需要快速補鉀。起始劑量10mmol靜脈注射,5分鐘推完;如有必要可重復一次。 第十部分:威脅生命的電解質異常第十部分:威脅生命的電解質異常 治療重度低血鉀n重度低鉀血癥是嚴重威脅患者生命的一種急危重癥,必須盡快實施超常規(guī)的中心靜脈補鉀,將血鉀升至安全水平以上n補充KCl,用葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血癥加重n頑固性低血鉀,除尋找鉀繼續(xù)丟失的因素外,需注意有無低鎂血癥、堿中毒等n動態(tài)監(jiān)測血鉀,血鉀正常之后仍需口服補充治療重度低血鉀n過于積極補鉀,是導致高鉀血癥的主要原因。故在少尿和腎功不全患

19、者謹慎而積極的靜脈補鉀治療n無尿一般不補鉀,除非血鉀明顯降低(1日無尿血鉀上升0.3mmol/L)n鉀離子進入細胞為一緩慢的過程,細胞內外鉀離子的平衡約需15小時,故需防止血鉀補充過快導致的高血鉀以及隨后的低血鉀高血鉀n定義:血清K+5.5mmol/Ln臨床表現:q心律變慢并心律不齊,最危險時可心跳驟停q心電圖:波高尖,間期延長,波增寬,-間期延長n治療q治療原發(fā)病q去除引起血漿繼續(xù)升高的因素q藥物:對抗K+的心肌毒性;促進K+向細胞內轉移; 促進K+的排泄q透析療法是降低血清鉀最有效的方法高鉀血癥心電圖高鉀血癥心電圖治療體會-微量泵泵入氯化鉀n適應癥:嚴重低鉀需快速糾正;低鉀,腸道補鉀不能保

20、證,而液體入量需控制的患者n具體方法:q開放中心靜脈q濃度:2030ml10%氯化鉀與生理鹽水配成50ml微量泵泵入q速度:具體速度由患者低鉀程度決定,最大速度遵從每小時不超過20mmol鉀(即10%氯化鉀量最大量為每小時15ml) 安全補鉀的關鍵不是濃度,而是速度q泵入過程中持續(xù)心電監(jiān)測,定期監(jiān)測血鉀第二部分第二部分鈉代謝紊亂鈉代謝紊亂病例三n患者,男,37歲,因“反復全身無力3月,加重1周,呼吸困難1天”2010-4-20由外院轉入n曾行頭顱MR檢查考慮腦干腦炎n外院帶入氣管插管,簡易球囊輔助呼吸收入ICU;入院當天神志不清,予大劑量激素沖擊治療,機械通氣,補液升壓,使用血管活性藥,營養(yǎng)神

21、經藥物,深靜脈營養(yǎng),鼻飼能全力等等n甲強龍1g3d500mg3d250mg3d白蛋白速尿10-20mg靜推,q12h,營養(yǎng)神經藥物深靜脈營養(yǎng)等等n經皮膚大量失汗,飲食予20/4-7/5鼻飼能全力500ml/d1000ml/d,補鈉量約1015g/d病例三患者血清鈉氯變化日期10/511/512/513/514/515/516/517/518/5Na+133135129126119116119121125CL-9210092928075808287日期19/520/521/522/523/524/525/526/527/5Na+126132128130129140121133135CL-9096

22、919097849099病例三n10/5出現尿量增多,6230ml,血鈉下降,n治療上予補鈉,補液,補液量前一天尿量1000mln最高補鈉為口服濃鈉20ml,q4h,靜滴濃鈉200+ml,其他溶液均改用NS,補鈉量達40-60g/dq補鈉公式:鈉需要量(mmol)=(目標血清鈉濃度-實際血清鈉濃度)體重0.6。(0.6為體液占體重的比例,女性為0.5)q每升血清Na1mmol/L,需Na0.6(女性0.5) mmol/kg,約氯化鈉0.03g/kgq按17 mmol Na1g鈉鹽q該病人需補鈉mmol=(140-120)70 0.6=1080mmol=63.5g鈉鹽(1080/17)病例三n尿

23、滲透壓:600mosm/L(正常范圍)n27/5 24h尿生化檢查 n多次尿比重 : 5.010病例三n診斷:低鈉血癥q中樞性尿崩癥?q抗利尿激素不適當分泌綜合征?q腦性鹽耗綜合征(CSWS) ?n治療中加用垂體、HCT無效,停用病例三低鈉的鑒別診斷n尿崩癥 :是指血管加壓素又稱抗利尿激素(ADH) 分泌不足(又稱中樞性或垂體性尿崩癥),或腎臟對血管加壓素反應缺陷(又稱腎性尿崩癥)而引起的一組癥侯群,其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿n尿崩癥特點q尿量多,一般4-10L/dq低滲尿,尿滲透壓小于血漿滲透壓,一般低于200mOsm/L,尿比重多在1.005-1.003以下q禁水試驗不能使尿滲透

24、壓和尿比重增加qADH或去氨加壓素治療有明顯效果病例三 低鈉的鑒別診斷n抗利尿激素分泌失調綜合征q是指內源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加壓素AVP)分泌異常增多,血漿抗利尿激素濃度相對于液體滲透壓而言呈不適當的高水平,從而導致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關臨床表現的一組綜合征nSIADH的傳統(tǒng)診斷標準是q低血鈉(135mmol/L)q低血漿滲透壓(20mmol/L)q尿滲透壓/血漿滲透壓1q正常的腎及腎上腺功能q無脫水或肢體末梢的水腫 病例三低鈉的鑒別診斷n腦性耗鹽綜合征(CSWS)是一種較少見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征,多由神經系統(tǒng)損傷或腫瘤引起n CSWS的發(fā)病原因

25、與中樞神經系統(tǒng)疾病引起心鈉素(ANP)或/和腦鈉素(BNP)對腎臟神經調節(jié)功能紊亂,從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關nCSWS的主要臨床表現是低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量,鈉和血容量的補充有效CSWS治療n對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎上補充高滲鹽水,通常給予3%或5%的高滲鹽水,補鈉的量先給計算補鈉量的1/2-2/3,動態(tài)觀察血鈉的變化,不斷根據血鈉的變化調整補鈉量n盡量將補鈉速度控制在使血鈉升高0.7mmol /L/hr,或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/dayCSWS治療nCSWS病人重度低鈉者(血鈉120mmol/L)時,應先在1小時內靜脈滴注3%鹽水20

26、0ml+生理鹽水300ml,再按計算量補鈉,先補高滲鹽水,然后補充膠體液n也可考慮采用透析法,在短時間內糾正電解質紊亂nCSWS的老年或小兒病人在補鈉和補水的同時要注意監(jiān)測中心靜脈壓,防止在過量或過快的補鈉、補液時發(fā)生急性肺水腫和左心衰注意事項n治療過程中應密切隨訪血清鈉,判斷容量狀態(tài),以評估治療反應、防止副作用n嚴重低鈉血癥糾正過快時,可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變n注意補鉀、補鎂n糾正酸、堿平衡失調n注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒病例三分析n本例患者原發(fā)病在腦干,有中樞神經系統(tǒng)的損傷,血鈉降低,尿鈉增高,低血容量,鈉和血容量的補充有效,尿比重正常,最后診斷腦性鹽耗綜合征n本例預后:q患者原

27、發(fā)病穩(wěn)定后,尿量逐漸控制,血鈉情況穩(wěn)定q轉上級醫(yī)院繼續(xù)治療病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停n患者,女,64歲,因“尿頻、尿急、尿痛、腰痛20余天,發(fā)熱5天”于2012-9-26入住腎內科n既往有風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄并關閉不全、心功能不全、房顫、亞急性心內膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性腎盂腎炎等病史n入院后患者尿量明顯增多,5000ml/天以上,存在低鉀、低鈉、低氯等,垂體MR平掃示“垂體前份膨隆”,予補鉀、補鈉等處理后,電解質紊亂未糾正病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停n4/10出現全身抽搐、神志淡漠,病情加重,轉我科,轉運過程中患者出現呼吸心跳驟停,立即予心肺復蘇、氣管插管呼吸機輔助通

28、氣n轉入診斷q呼吸心跳驟停 心肺復蘇術后 缺血缺氧性腦病q電解質紊亂:低鉀、低鈉、低氯血癥q亞急性心內膜炎 風濕性心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄并關閉不全 心功能級q肺部感染q口腔白色念珠菌感染q多尿查因 病例四 電解質情況時間鉀鈉氯時間鉀鈉氯26/93.11249106/10 3.013410201/10 3.21278907/10 3.513810102/10 2.91229008/10 3.51349803/10 2.71178509/10 4.613410204/10 2.51208612/10 4.214010204/10 2.71309707/11 3.314010105/10 2.913

29、210020/11 4.013498腎內科補鈉鉀情況腎內科補鈉鉀情況囑病人飲食中加鹽滴注生理鹽水約1000-2500ml/d補鉀:靜脈約30ml氯化鉀ICU補鈉鉀情況(第一個補鈉鉀情況(第一個24小時)小時)補鈉補鈉:口服濃鈉40ml 滴注氯化鈉21g補鉀補鉀:微量泵勻速泵入60ml氯化鉀 口服分次補鉀40ml病例四 患者診治情況n患者經過長時間治療后,內環(huán)境情況大致穩(wěn)定q每日口服補10%氯化鉀20mlq濃氯化鈉20mlq速尿20mg 靜推,bidn治療3月脫離呼吸機病例五低鈉糾正過快1例n患者女性,33歲,因“剖宮產、子宮全切術后10天,精神異常4天,發(fā)熱2天”于2011年11月29日急診入

30、院 n既往體健,2007年生一健康男孩 n患者11月18日在外院行“子宮下段剖宮產術+雙側輸卵管結扎術”,術后出現大出血,失血性休克;予輸血、子宮全切止血后患者情況好轉病例五n25日起(產后1周)患者出現精神異常,精神委靡,意識障礙,間斷有煩躁,全身發(fā)麻,不能入睡等,當地醫(yī)院予對癥治療無明顯好轉n28日患者出現發(fā)熱,體溫最高達39.3,仍伴有煩躁、意識不清等,當地醫(yī)院查電解質示鈉106.3 mmol/L,氯78.4 mmol/L,予補高滲鹽水等處理后患者情況有好轉,復查電解質鈉、氯在正常水平病例五入院查體nT38.2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHgn神志清,淡漠,自主體

31、位,查體尚配合。雙側瞳孔等大,直徑2.5毫米,對光反射靈敏。頸軟,雙肺(-)。心臟(-)。 腹(-)。 雙下肢無浮腫。NS(-)病例五n發(fā)熱查因:產褥感染?n缺血缺氧性腦病n精神異常查因:產褥期精神綜合征?n子宮全切除術后 入院診斷病例五入院處理n抗感染q美平0.5g,q8h(29/113/12)q阿昔洛韋0.5g q8h(3/12 )q頭孢曲松2g q8h(3/12 5/12)q特治星4.5g q8h(5/12 )n改善循環(huán)n營養(yǎng)神經q維生素B1、B12、q胞二磷膽堿(1/12已停用)神經節(jié)苷脂n脫水降顱壓(甘露醇、甘油果糖)n對癥支持治療 病例五輔助檢查結果生化n肝腎功大致正常n電解質:

32、K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110口服補鈉為主口服補鈉為主濃鈉濃鈉 10ml bidqid病例五治療經過n患者入院后神志情況逐漸變差,2/12起出現頻繁抽搐,自主排痰能力差,氧合差,于3/12行氣管插管呼吸機輔助通氣n加魯米那及安定抗癲癇治療病例五輔助檢查:n04/12大便常規(guī):大便OB+n01/12 CSF:葡萄糖4.02,氯108,微量總蛋白57.5;n測壓力250m

33、mH2O n2/12腦電圖:中度異常病例五輔助檢查結果甲功項目名稱20111130G0320072T3三碘甲狀腺原氨酸0.780 T4總甲狀腺素62.30 F-T3游離三碘甲狀腺原氨酸 2.360FT4游離甲狀腺素10.01TSH3-UL促甲狀腺激素1.1890 COR皮質醇34.77病例五輔助檢查結果頭顱磁共振病例五輔助檢查結果頭顱CT病例五輔助檢查結果頭顱磁共振病例五 診斷及預后n診斷q缺血缺氧性腦病 n繼發(fā)性癲癇q滲透性脫髓鞘綜合征?q肺部感染q子宮全切除術后 n預后q植物狀態(tài)出院滲透性脫髓鞘綜合征 n也稱滲透性髓鞘溶解綜合征,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血

34、癥時腦細胞已經適應了一種低滲狀態(tài),此時一旦給予迅速補鈉,血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘 n腦橋中央髓鞘溶解癥 n腦橋外髓鞘溶解癥n腦橋中央髓鞘溶解癥+腦橋外髓鞘溶解癥 滲透性脫髓鞘綜合征診斷n相關病史:慢性酒精中毒、低鈉血癥的過快糾正、肝移植等n臨床表現:四肢癱和不同程度的腦干功能障礙,如假性延髓麻痹,偶有閉鎖綜合征、緘默癥 ;昏迷;運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等 nMRI:早期可無異常,對稱性腦橋中央的T1WI低信號、T2WI和DWI高信號的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有診斷意義 低鈉血癥n指血清鈉低于135mmol/L,常伴有血漿滲透壓下降q低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)q

35、正常容量性低鈉血癥q高容量性低鈉血癥n根據其發(fā)病的緩急而分為q急性低鈉血癥(指在48小時內,由血清鈉正常而降低到135mmolL以下)q慢性低鈉血癥臨床表現n臨床表現嚴重程度取決于Na+下降的速度和程度n主要表現為神經系統(tǒng)癥狀,如:惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應遲鈍等n當血鈉迅速下降至125mmol/L以下或下降速度0.5mmol/L/h時:抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡n慢性低鈉血癥可無明顯癥狀n當伴有血容量不足或水潴留時,可有相應表現 n血清鈉濃度的高低,與臨床表現的關系大致如下:血清鈉濃度的高低,與臨床表現的關系大致如下: 125mmolL:多無低鈉血癥的臨床表現多無低鈉血癥的臨床表現 125mmolL:食欲不振、惡心、嘔吐、食欲不振、惡心、嘔吐、 疲乏疲乏無力無力 120mmolL:凝視、共濟失調、驚厥、凝視、共濟失調、驚厥、 木僵木僵 1l0mm

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