病生重點(diǎn)整理

1、病理生理學(xué)總結(jié)考試要求：8次課程，閉卷，問答6道（選5道）RTPK介導(dǎo)（酪氨酸激酶）膜上信號轉(zhuǎn)換通路，細(xì)胞膜上的信號是如何轉(zhuǎn)換：三過程信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化過程：1、配體與受體結(jié)合后，誘導(dǎo)受體構(gòu)象變化，發(fā)生穩(wěn)定的二聚化，二聚體的受體相互交叉磷酸化，并有酪氨酸激酶的激活2、酪氨酸磷酸化使激酶區(qū)穩(wěn)定在激活的構(gòu)象，并為下游的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子提供識別、?？亢徒Y(jié)合的部位3、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白進(jìn)一步在膜上組裝成激活的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合物通過多種底物蛋白啟動多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，實(shí)現(xiàn)膜上信號轉(zhuǎn)換和信號傳遞失活過程：被激活的受體可因與其配體的解離而鈍化，回到無活性的單體狀態(tài)高血壓信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常途徑GPCR介導(dǎo)TPKR介導(dǎo)整合素介導(dǎo)型糖尿

2、病信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，闡明發(fā)生機(jī)制類型：胰島素受體異常 遺傳性（受體基因突變）、自身免疫性（阻斷型抗體）、繼發(fā)性（受體下調(diào)）胰島素受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常 PI3K、IRS胰島素與受體結(jié)合后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程有多種信號蛋白參與，如IRS-1/2、PI-3K等，并通過效應(yīng)蛋白葡萄糖轉(zhuǎn)移蛋白4從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞膜的移位激活，介導(dǎo)細(xì)胞外葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，實(shí)施胰島素的代謝性效應(yīng)；胰島素與受體結(jié)合后，還通過MAPK通路的ERK1/2等的活化，實(shí)現(xiàn)胰島素的細(xì)胞分化生長效應(yīng)。自身免疫性甲狀腺疾?。═SH受體介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑）（促甲狀腺激素）TSH是腺垂體合成和釋放的糖蛋白激素，作用于甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞膜上的TSH受體，主

3、要經(jīng)Gs激活腺苷酸環(huán)化酶，增加cAMP生成；亦可經(jīng)Gq介導(dǎo)的PLC增加PKC活性和IP3生成，其生物學(xué)效應(yīng)是調(diào)節(jié)甲狀腺細(xì)胞生成和甲狀腺素分泌。（1）刺激性TSH受體抗體Graves病（表現(xiàn)甲亢） 與TSH受體N-末端結(jié)合（2）抑制性TSH受體抗體橋本氏?。ū憩F(xiàn)甲低）粘液性水腫 與TSH受體C-末端結(jié)合選凝（擇）素家族概念：又稱凝集素樣細(xì)胞粘附分子（Lec-CAM），是一種介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間粘附，并有高度選擇性，配體為細(xì)胞膜上唾液酸化的路易斯寡糖的跨膜糖蛋白。結(jié)構(gòu)：有胞外區(qū)、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)三部分組成。三種細(xì)胞外區(qū)結(jié)構(gòu)相似，有較高的同源性，均含一個凝集素樣區(qū)，一個表皮生長因子樣區(qū)和29個連續(xù)重復(fù)的補(bǔ)

4、體結(jié)合區(qū)段；選擇素的胞內(nèi)區(qū)很短，且三種之間無同源性，也與骨架蛋白結(jié)合。組成：L選凝素（CD62L）：LAM1 or leuCAM1E選凝素（CD62E）：ELAM1P選凝素（CD62P）：GMP-140 or PADGEM功能：（1）L選凝素：LAM1有2個連續(xù)重復(fù)的補(bǔ)體結(jié)合蛋白區(qū)段，它在絕大部分白細(xì)胞上都有表達(dá)作用（可單獨(dú)）介導(dǎo)白細(xì)胞的滾動與捕獲（通過與VEC的結(jié)合）參與淋巴細(xì)胞的歸巢（通過介導(dǎo)LC間的結(jié)合）分布：白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞（2）E選凝素：EAM1有6個連續(xù)重復(fù)的補(bǔ)體結(jié)合蛋白區(qū)段，它們在未激活的內(nèi)皮細(xì)胞不表達(dá)，在TNF、IL1、IFN、LPS等刺激時(shí)其表達(dá)在46小時(shí)內(nèi)迅速增加作用介導(dǎo)中

5、性粒細(xì)胞與VEC的粘附介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與VEC的粘附分布：活化的VEC（毛細(xì)血管、后微靜脈）（3）P選凝素：GMP-140 or PADGEM有9個連續(xù)重復(fù)的補(bǔ)體結(jié)合蛋白區(qū)段，通常情況下存在于血小板的顆粒和內(nèi)皮細(xì)胞的WeibelPalade小體，在受到凝血酶、組胺、補(bǔ)體、氧自由基或細(xì)胞因子刺激后，可在數(shù)分鐘內(nèi)移到細(xì)胞表面作用介導(dǎo)白細(xì)胞的滾動介導(dǎo)白細(xì)胞與VEC的粘附分布：血小板、活化的VEC（小靜脈、微靜脈）整合素家族概念：整合素是一組二價(jià)陽離子依賴性的細(xì)胞表面跨膜糖蛋白，它們介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞及細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的粘附反應(yīng)。分布：整合素分子在體內(nèi)分布十分廣泛，一種整合素可分布于多種細(xì)胞，同一種細(xì)胞也

6、可有多種整合素的表達(dá)。某些整合素的表達(dá)有顯著的細(xì)胞類型特異性。整合素分子的表達(dá)水平可隨細(xì)胞分化和生長狀態(tài)發(fā)生改變。結(jié)構(gòu)：由和亞基以非共價(jià)鍵結(jié)合形成的異二聚體。亞基和亞基都有一個較大的球形的細(xì)胞外區(qū)、一個跨膜區(qū)、一個較短的細(xì)胞內(nèi)區(qū)。組成：目前已發(fā)現(xiàn)18亞基和8種亞基，它們可以相互結(jié)合形成20多種整合素。該家族可分為數(shù)個亞族，迄今了解最多的有三個亞族：1亞族：1整合素2亞族：2整合素3亞族：3整合素功能：一方面：介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞，細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)以及細(xì)胞與病原體之間的相互作用，行使其黏附分子的功能另一方面：通過其胞內(nèi)區(qū)與胞內(nèi)的細(xì)胞骨架和信號分子結(jié)合，行使（由內(nèi)到外和由外到內(nèi)）雙向跨膜信號傳遞功能（1

7、）1整合素 亞基單位為CD29分布：激活的淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、血小板、成纖維細(xì)胞分類：（9種）11、21、31、41、51、61、71、81、91作用：介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)成分的結(jié)合（主要）介導(dǎo)淋巴細(xì)胞的歸巢介導(dǎo)白細(xì)胞與激活的VEC的粘附（2）2整合素 亞基單位為CD18分布：各種白細(xì)胞分類：（3種）22、m2、x2作用：參與白細(xì)胞之間的粘附參與白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附（3）3整合素 亞基單位為CD61分布：血小板、多種細(xì)胞分類：（2種）b3、v3作用：介導(dǎo)血小板的粘附、聚集介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)成分間粘附黏附因子在腫瘤轉(zhuǎn)移中的作用（一）腫瘤細(xì)胞從原發(fā)腫瘤部位脫離原因：表面鈣黏素表達(dá)下降

8、，細(xì)胞之間的粘附性下降，實(shí)驗(yàn)證實(shí)，降鈣素可限制或逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移（二）穿過基底膜及細(xì)胞外基質(zhì)進(jìn)入淋巴系統(tǒng)或血液系統(tǒng)內(nèi)向侵襲腫瘤細(xì)胞在CAM介導(dǎo)下與基底膜、ECM黏附釋放蛋白酶降解ECM、破壞基底膜通過細(xì)胞移動血循環(huán)（三）在血循環(huán)中的移動腫瘤鞋包、ICAM-1表達(dá)下降，而血中sICAM-1表達(dá)增多封閉L2的作用LC、NKC識別腫瘤細(xì)胞能力下降腫瘤細(xì)胞通過自身黏附或與纖維蛋白沉積物結(jié)合瘤血栓逃避免疫監(jiān)視通過整合素家族中GPb/a的介導(dǎo)與血小板黏附腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視（四）腫瘤細(xì)胞與異位器官EC的選擇性粘附第一步與血管內(nèi)皮細(xì)胞的特異性粘附，已證明是由CAM介導(dǎo)器官特異性皮膚黑色素瘤（表達(dá)41）易轉(zhuǎn)移入腫瘤（

9、原因：肺血管EC上VCAM表達(dá)非常豐富）胃癌、結(jié)腸癌（表達(dá)sle寡糖）易轉(zhuǎn)移入肝（原因：E選凝素主要分布在肝臟）肝竇（五）腫瘤細(xì)胞穿過血管基底膜及破壞細(xì)胞外基質(zhì)外侵襲 腫瘤細(xì)胞從Cap和小靜脈進(jìn)入組織黏附因子（CAM）在心肌缺血-再灌注損傷（MIRI）中的作用在心肌缺血再灌注后不同時(shí)間，不同CAM的作用不同再灌注后20min，PMN上的L選凝素可很快從激活的細(xì)胞表面釋放，造成白細(xì)胞的滾動狀態(tài)，這是白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附的先決條件。隨著再灌注時(shí)間的延長，PMN表面2整合素（CD11/CD18）的表達(dá)上調(diào)（4h）隨著再灌注時(shí)間的延長血管內(nèi)皮細(xì)胞表面P選凝素（20min）、ICAM1（1h）和E選

10、凝素（4h）的表達(dá)上調(diào)心肌細(xì)胞表面也出現(xiàn)ICAM1的表達(dá) 間接通過2整合素與VECICAM1結(jié)合滾動的PMN 直接與VEC的E選凝素結(jié)合 機(jī)械堵塞作用PMN與VEC粘附 損傷因子作用 細(xì)胞毒作用機(jī)械堵塞作用堵塞Cap“無復(fù)流現(xiàn)象”損傷因子作用PMN釋放的彈性蛋白酶、細(xì)胞因子等可擴(kuò)散至心肌細(xì)胞使其損傷細(xì)胞毒作用PMN跨內(nèi)皮細(xì)胞遷移通過2整合素/ICAM-1途徑與心肌細(xì)胞粘附，直接釋放細(xì)胞毒性介質(zhì)造成其損傷應(yīng)用選凝素、2整合素和ICAM的單克隆抗體在不同動物MIRI模型中均顯示了心肌壞死程度減輕，血清CPK活性降低等。表明：抗粘附分子治療可成為臨床預(yù)防MIRI的有效途徑。線粒體通路線粒體損傷概念：

11、線粒體膜功能的改變和膜結(jié)構(gòu)上完整性的破壞，表現(xiàn)為線粒體膜跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大證據(jù)顯示：線粒體功能失調(diào)在細(xì)胞凋亡的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵性作用內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通路內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激概念：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受某些應(yīng)激刺激時(shí)，未折疊或錯誤折疊的蛋白質(zhì)明顯增多或積聚，當(dāng)超出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)處理能力時(shí)，會引起細(xì)胞內(nèi)一系列反應(yīng)，來減輕異常蛋白的過度負(fù)荷，恢復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)。由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)引發(fā)的一系列反應(yīng)稱為ERS。通過UPR等可使蛋白質(zhì)翻譯短暫減弱、錯誤折疊蛋白的降解以及誘導(dǎo)伴侶分子和折疊酶，以致增強(qiáng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的蛋白質(zhì)折疊和降解能力，減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白過荷。若通過上述反應(yīng)仍不能緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常蛋白質(zhì)積聚，將觸發(fā)受損細(xì)胞凋亡。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中有許多伴侶分子，它們參

12、與蛋白質(zhì)翻譯后修復(fù)、折疊、裝配及質(zhì)控，最終維持細(xì)胞的內(nèi)穩(wěn)定。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶分子：熱休克家族蛋白GRP78、GRP94等凝集素樣伴侶分子鈣聯(lián)蛋白、鈣網(wǎng)蛋白等底物特異性伴侶分子HSP47等內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜感應(yīng)蛋白：肌醇酶1 IRE1活化轉(zhuǎn)錄因子6 ATF6蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶 PERK當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)保持穩(wěn)態(tài)時(shí)：ATF6、PERK的N端與GRP78結(jié)合而處于無活性狀態(tài)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)：大量未折疊或錯誤折疊蛋白質(zhì)堆積于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，GRP78與ATF6、PERK感應(yīng)蛋白解離，轉(zhuǎn)而與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合（未折疊蛋白質(zhì)可直接激活I(lǐng)RE1）。激活后的ATF6、PERK、IRE1分布激活下游信號的傳遞及相關(guān)基因的表達(dá)，統(tǒng)

13、稱UPR。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激誘發(fā)細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制1、 通過PERK信號通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡2、 通過IRE信號通路調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡3、 通過ATF6信號通路介導(dǎo)細(xì)胞凋亡4、 通過microRNAs介導(dǎo)細(xì)胞凋亡5、 通過Ca2+信號通路介導(dǎo)細(xì)胞凋亡SIRS和CARSSIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征定義：因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。主要病理生理變化：1、全身高代謝狀態(tài)特點(diǎn)：持續(xù)性頑固高代謝 產(chǎn)、耗能途徑異常 對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差機(jī)制：促炎介質(zhì)的釋放 應(yīng)激激素的分泌影響：低蛋白血癥 高血糖癥 高乳酸血癥

14、血漿氨基酸失衡（AAA、CAA）2、全身高動力循環(huán)狀態(tài)特點(diǎn)：高排 低阻機(jī)制：心臟的代償反應(yīng)高排 炎性擴(kuò)血管物質(zhì)生成低阻 肝功能受損低阻 假性神經(jīng)遞質(zhì)低阻 氧供與氧需不匹配低阻3、多種內(nèi)源性促炎介質(zhì)失控性釋放病因單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)促炎介質(zhì)損傷VEC血管通透性血栓形成炎細(xì)胞促炎介質(zhì) +炎癥瀑布效應(yīng) PMN激活并粘附于VEC釋放體液性物質(zhì)診斷標(biāo)準(zhǔn)：確診須具備以下四點(diǎn)中的至少兩點(diǎn):1.體溫>38或<362.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或過度通氣,PaCO2<32mmHg4.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12*109/L或<4*109/L （>12000/l或<

15、;4000/l或未成熟粒細(xì)胞>10% ）CARS代償性抗炎反應(yīng)綜合征（同義詞：免疫麻痹）定義：感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)為主要特征的臨床綜合征。主要病理生理變化：1、 免疫功能抑制特點(diǎn)：細(xì)胞免疫抑制 體液免疫 非特異性免疫抑制機(jī)制：細(xì)胞免疫的凋亡 應(yīng)激激素的分泌 抗炎介質(zhì)的釋放2、 多種內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放 S-TNF- R 機(jī)體免疫功能抑制 IL-4,10,11,13隨著促炎介質(zhì)內(nèi)源性抗炎介質(zhì) IL-1 TGF- PGF2 PGI2 NO LX annexin-1 機(jī)體對感染易感性診斷標(biāo)準(zhǔn)：外周血單核細(xì)胞HLA-DR表達(dá)量 正常值30%

16、SIRS和CARS的關(guān)系抗炎介質(zhì) = 促炎介質(zhì) SIRS = CARS 促炎抗炎反應(yīng) 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 反應(yīng)平衡 恢復(fù) 抗炎介質(zhì) 促炎介質(zhì) 損傷 SIRS CARS 過度炎癥反應(yīng) SIRS 高應(yīng)答 血壓過低MODS 抗炎介質(zhì) 促炎介質(zhì) SIRS CARS 持續(xù)或反復(fù)感染爆發(fā) CARS 低應(yīng)答 性感染MODS腸源性感染MODS的病人可無明顯的感染灶發(fā)現(xiàn)，但其血培養(yǎng)中見到腸道細(xì)菌，其可能是MODS發(fā)生發(fā)展的主要原因。腸源性感染發(fā)生與Kupffer細(xì)胞的活性密切相關(guān)。正常時(shí)腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素即便進(jìn)入門靜脈也會在肝臟被Kupffer清除。細(xì)菌移位腸道細(xì)菌透過受損腸黏膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)（門脈或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)

17、隔器官的過程。細(xì)菌移位、毒素移位 + 自身分泌多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身炎癥反應(yīng)細(xì)菌的作用：1、直接的毒性作用 2、間接的毒性作用內(nèi)毒素的作用：1、直接的毒性作用 2、間接的損害作用（炎癥介質(zhì)釋放） 3、影響凝血、纖溶系統(tǒng)DIC 4、激活補(bǔ)體、誘導(dǎo)干擾素等免疫功能紊亂 5、其他：發(fā)熱、低血壓等內(nèi)毒素的增敏途徑：脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）脂多糖受體CD14系統(tǒng) 增敏效應(yīng)：10002000倍治療MODS：抗炎、抗毒素鈣超載的損傷效應(yīng)（一）鈣超載的概念鈣超負(fù)荷CO各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象正常鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)：細(xì)胞膜對鈣的低通透性鈣與特殊配基形成可逆性復(fù)合物

18、細(xì)胞膜鈣泵將Ca2+主動轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外通過肌漿網(wǎng)和線粒體膜上的Ca2+泵和Na+Ca2+交換將胞漿Ca2+貯存到細(xì)胞器內(nèi)通過細(xì)胞膜Na+Ca2+交換，將胞漿Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外 （二）再灌注時(shí)鈣超載的發(fā)生機(jī)制1、Na+Ca2+交換異常細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+Ca2+交換蛋白的直接激活細(xì)胞內(nèi)高H+對 Na+Ca2+交換蛋白的間接激活PKC活化對Na+Ca2+交換蛋白的間接激活2、生物膜損傷細(xì)胞膜損傷Ca2+通透性增強(qiáng)膜外板與糖被表面分離膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 胞外Ca2+內(nèi)流胞漿Ca2+膜磷脂降解肌漿網(wǎng)膜損傷Ca2+泵功能障礙肌漿網(wǎng)膜損傷肌漿網(wǎng)Ca2+泵功能障礙對Ca2+攝取胞漿Ca2+線粒體膜損傷Ca2+泵

19、功能障礙線粒體膜受損氧化磷酸化障礙ATP生成細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)Ca2+泵功能障礙胞漿Ca2+（三）鈣超載引起IRI的機(jī)制1、激活XOOFR生成2、激活A(yù)TP酶加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒 膜磷脂降解直接損傷生物膜3、激活PLC 間接通過降解產(chǎn)物細(xì)胞功能紊亂4、激活核酶染色體損傷 蛋白酶蛋白質(zhì)水解5、形成磷酸鈣干擾M氧化磷酸化ATP生成6、促進(jìn)血小板黏附、聚集及釋放器官微循環(huán)障礙7、Na+/Ca2+交換一過性內(nèi)向電流心肌動作電位后引發(fā)延遲后除極心律失常（三）判斷指標(biāo)細(xì)胞內(nèi)游離鈣（Ca2+i）濃度鈣調(diào)蛋白（Ca2+M）水平血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性破壞（血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用）概念（VEC）：血管內(nèi)皮細(xì)胞裱襯在整個心血管系統(tǒng)

20、的內(nèi)表面，為單層扁平上皮，是血管壁與血液之間的分界細(xì)胞，是形成心血管封閉管道系統(tǒng)的形態(tài)基礎(chǔ)。功能：（1）調(diào)節(jié)血管壁通透性 （2）促凝和抗凝特性 （3）維持血管張力 （4）抗PMN與EC的黏附IR時(shí)VEC受損的機(jī)制缺血、缺氧代謝性酸中毒炎癥介質(zhì)大量分泌內(nèi)毒素大量釋放其他毒性物質(zhì)的作用（活性氧等）VEC完整性破壞引起IRI的機(jī)制 缺氧酸中毒 陰離子屏障功能障礙 病因 炎癥介質(zhì)（PMN） EC受損血管壁通透性 內(nèi)毒素 細(xì)胞間縫隙連接松懈EC的抗凝機(jī)制 EC的促凝機(jī)制A、活化PC、PS A、活化XIIB、合成AT-III B、釋放IIIC、產(chǎn)生t-PA C、產(chǎn)生t-PAID、產(chǎn)生PGI2、NO D、產(chǎn)生vWF、PAF 趨化因子 PMN滾動病因 EC受損黏附分子 PMN與EC的黏附PMN粘附 PMN釋放炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì) PMN滲出 組織細(xì)胞損傷 促凝物質(zhì)釋放病因 EC損傷 DIC 抗凝物質(zhì)釋放 縮血管物質(zhì)釋放病因 EC損傷 血管異常收縮 擴(kuò)血管物質(zhì)釋放判斷指標(biāo)EC活性檢測CAM水平測定PGI2/TXA2測定ET/NO測定微循環(huán)觀察基因組學(xué)與疾病、蛋白質(zhì)組學(xué)與疾病大題20分何謂單基因遺傳??？簡述其基本類型。P101單基因遺傳病簡稱單基因病，是指單一基因突變引起的疾病，符合孟德爾遺傳方式，所以稱為孟德爾式遺傳病。單基因病的遺傳方式：（一）常染色體顯性遺傳（二）常染色