中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師——傳染病學(xué)重點

1、傳染病學(xué)第一單元總論傳染病是由各種病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物和寄生蟲所引起，較傳染病不同點在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過程。二、感染過程的表現(xiàn)：病原體通過各種途徑進(jìn)入人體后就開始了感染的過程。病原體能否被清除或定植下來，進(jìn)而引起組織損傷、炎癥過程和各種病理該病，主要取決于：病原體的致病力和機(jī)體的免疫功能，也和來自外界的干預(yù)（受涼、勞累、藥物或放射治療等因素）有關(guān)。即：傳染過程的三因素（是否致?。翰≡w、人體、外環(huán)境。（一）清除病原體（elimination of pathog

2、en）：病原體進(jìn)入人體后，可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除（如胃液對少量痢疾桿菌、霍亂弧菌等的清除作用），亦可由事先存在體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)（特異性免疫球蛋白與細(xì)胞因子）將相應(yīng)的病原體清除。特異性免疫功能又分主動免疫（疫苗接種或自然感染）和被動免疫（通過胎盤屏障從母體獲得或注射免疫球蛋白）。（二）隱性感染（cover infection）：有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見的表現(xiàn)，隱性感染過程結(jié)束后大多數(shù)人獲得不同程度的特

3、異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人科轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內(nèi)，稱為無癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病毒感染等。（三）顯性感染（overt infection）：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。最易識別。只占全部感染者的小部分，但少數(shù)傳染病中（麻疹 水痘）大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯。顯過程結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)定的免疫力（麻疹 甲肝 傷寒），不易再受感染。但有些傳染病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而發(fā)病（流感 細(xì)痢 阿?。Ｐ〔糠挚煞Q為慢性病原攜帶者。（四）

4、病原攜帶狀態(tài)（carrier state）：病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機(jī)體排除，仍持續(xù)存在，但病人無明顯臨床癥狀，此時病人可向體外排菌，稱為。是重要的傳染源，按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生時間和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者/健康攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時間在3個月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內(nèi)攜帶病原體者?？稍跐摲趦?nèi)攜帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。這類攜帶者多數(shù)在潛伏期未排出病原體?；謴?fù)期病原攜帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。相關(guān)的疾病包括痢疾、傷寒、白喉、流行性

5、腦脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢復(fù)期病原攜帶者狀態(tài)持續(xù)時間較短，凡臨床癥狀消失后病原攜帶時間在三個月以內(nèi)者，稱為急性病原攜帶者：超過三個月者，稱為慢性病原攜帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。健康病原攜帶者：指整個感染過程中均無明顯臨床癥狀與體征而排出病原體者，如白喉、脊髓灰質(zhì)炎等。（五）潛伏性感染（latent infection）：指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不能清除病原體時，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等。潛伏性感染者不排出病原體。人體與病原體處于相持狀態(tài)，不

6、出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū)別病原攜帶）。二、感染過程中病原體的作用：致病的兩個因素：病原體的致病能力（侵襲力、毒力-內(nèi)外毒素、數(shù)量、變異性）和機(jī)體的免疫功能。三、感染過程的免疫應(yīng)答：1、非特異性免疫：天然屏障（外部屏障-皮膚黏膜、內(nèi)部屏障-血腦胎盤），吞噬作用，體液因子；2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫*傳染病的發(fā)病機(jī)制：傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑；組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制；重要的病生變化：發(fā)熱、代謝改變四、流行過程的基本條件：傳染源；傳播途徑；人群易患性。傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括：1、患者2、隱

7、性感染者3、病原攜帶者4、受感染動物。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。人群易患性：對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人群稱為易感者，易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。影響流行過程的因素：自然因素、社會五、傳染病的基本特征：（一）病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。（二）傳染性，與其他感染性疾病的主要區(qū)別。（三）流行病學(xué)特征，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個基本條件。傳染病發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)性流行。/f發(fā)病率在時間（季節(jié)分布）上、空間（地區(qū)分布）上、不同人群（年齡性別職業(yè)）中的分布。（四）感染后

8、免疫，免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。包括主動（感染后獲得的免疫力、接種疫苗、菌苗、類毒素）和被動（注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得）免疫。臨床特征分期：潛伏期（確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考）；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：有些傳染性疾病患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定一段時間由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再次繁殖至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。癥狀和體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。熱型及其

9、意義：熱型是傳染病的重要體征之一，具有鑒別診斷意義。1）稽留熱：體溫升高達(dá)39°C以上而且24小時相差不超過1°C，可見于傷寒、斑疹傷寒等極期。2）弛張熱：24小時體溫相差超過一度，但最低點未達(dá)正常水平，常見于敗血癥。3）間歇熱：24小時內(nèi)體溫波動于高熱于正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。4）回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，可見于回歸熱、布魯菌病等。但在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。5）不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥等。發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷

10、寒，傷寒。傳染病的治療：一般治療（隔離、護(hù)理、心理和支持治療、消毒），對癥治療，病原治療，康復(fù)治療，中醫(yī)藥治療。傳染病的預(yù)防：管理傳染源，切斷傳播途徑（隔離、消毒），保護(hù)易感人群。傳染病分類：甲類2種，乙類26（新加甲流）種，丙類10種。甲類包括鼠疫和霍亂-城鎮(zhèn)要求2h內(nèi)上報，農(nóng)村不超過6H。乙類傳染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎。城鎮(zhèn)要求6h內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12H，丙類傳染?。鞲小⒘餍行匀傺?、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎）按傳染病防治法定為監(jiān)測管理傳染病，確診后應(yīng)在24H內(nèi)填寫傳染病報告卡。免疫球蛋白Ig可分為IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM抗體最先出現(xiàn)，

11、是近期感染的標(biāo)志，持續(xù)時間不長，IgG為恢復(fù)期抗體，持續(xù)時間長，多用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部產(chǎn)生的抗體，IgE主要作用于原蟲和蠕蟲。IgD的功能尚不十分明確。病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝臟炎性損害為主的的一組傳染病，具有傳染性強(qiáng)，傳播途徑復(fù)雜，流行面廣，發(fā)病率高等特點，根據(jù)引起肝炎的病毒不同可分為甲乙丙丁戊等不同類型，臨床上多以急性為主，部分乙丙丁型肝炎可演變?yōu)槁裕贁?shù)可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗體是乙型肝炎e抗體的簡稱（抗-HBe）；核心抗體是乙型肝炎核心抗體

12、的簡稱，可簡寫為抗-HBc）。乙肝二對半（五項）是指：HBsAg乙型肝炎表面抗原 抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體 HBeAg乙型肝炎e抗原 抗HBe抗乙型肝炎e抗原的抗體 抗HBc抗乙型肝炎核心抗體的抗原 。大三陽是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗體（抗HBc）均陽性。小三陽是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗體（抗HBe）及核心抗體（抗HBc）均陽性。而無論“大三陽”、“小三陽”只能反映機(jī)體感染了乙肝病毒，而不能表示病情輕重，其臨床意義要結(jié)合病史及其他檢測項目綜合分析后，才能得出正確的結(jié)論。一、病原學(xué)：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。601

13、小時可完全滅活，對紫外線照射、過氧乙酸、甲醛及氯類等消毒劑敏感。早期產(chǎn)生的IgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒屬。長鏈含4個開放的讀碼框架：S,C,P,X區(qū)。HBV對外環(huán)境抵抗力很強(qiáng)，在干燥或冰凍的環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱6010H時，10010分鐘，高壓蒸汽消毒等可被滅活，對次氯乙酸，甲醛及過氧乙酸等消毒劑敏感，對酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黃病毒科丙型肝炎病毒屬，單股正鏈RNA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，單股閉合負(fù)鏈RNA。5、戊肝（HEV）：病毒亞組。單股正鏈RNA。二、流行病學(xué)1、甲型：傳播途徑：糞口。傳染源：主要是急性期和隱

14、性感染者（較多）。糞便排毒期在起病前2周至血清ALT高峰后1周，少數(shù)患者可延長至其病后30天。當(dāng)血清抗HAV出現(xiàn)時，糞便排毒基本停止。（糞便排毒期在起病前2周至發(fā)病后23周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。）易感人群：抗HAV陰性者。2、乙型：傳播途徑：母嬰；血液體液（密切接觸、性接觸獲得HBV的可能途徑；其他途徑：經(jīng)破損的消化道、呼吸道黏膜或昆蟲叮咬。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群：抗HBV陰性者。3、丙型：傳播途徑：（1）輸血及血制品（2）注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析（3）生活密切接觸傳播（4）性傳播（5）母嬰傳播。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群

15、：人類對HCV普遍易感，抗HCV并非保護(hù)性抗體。4、丁型肝炎傳播途徑傳染源與乙肝類似。與HBV以重疊感染（為主）或同時感染形式存在。5、戊型肝炎傳播途徑傳染源和甲肝類似。三、發(fā)病機(jī)制：甲肝表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。乙肝以細(xì)胞免疫為主。出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。病理變化：基本病變：以肝損害為主，肝外器官科有一定程度損害。位肝細(xì)胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和干細(xì)胞再生。急性肝炎：肝細(xì)胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。嗜酸性變和凝固性壞死，凋亡小體形成，匯管區(qū)輕度或中度炎性細(xì)胞浸潤，肝竇內(nèi)庫佛爾細(xì)胞增生肥大。慢性肝炎：炎癥 、

16、壞死、纖維化。重型病毒性肝炎：1）急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮。2）亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見再生結(jié)節(jié)。3）慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質(zhì)壞死?？梢姌蚪踊蛩樾紶顗乃馈Ｓ倌懶透窝祝喊槊黠@的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤。肝炎肝硬化：慢性無癥狀攜帶者。病理生理：黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。四、臨床表現(xiàn)：1急性黃疸型肝炎：分3期,黃疸前期：全身乏力，食欲不振，厭油惡心嘔吐，上腹不適，腹脹，便溏。本期末尿色逐漸加深似濃茶色，體征可有右上腹叩擊痛。黃疸期：多為肝細(xì)胞性黃疸，肝大有觸痛及肝區(qū)叩擊痛，脾大?；謴?fù)期：黃疸消

17、退，癥狀消退，肝功能正常，腫大的肝臟脾臟恢復(fù)正常。甲戊型肝炎以黃疸型多見2急性無黃疸型肝炎：無黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。主要癥狀為乏力食欲不振，腹脹，肝區(qū)疼痛。體征：肝臟腫大，壓痛，脾輕度腫大。丙型多見。3慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀體征及肝功能異常者可診斷。臨床上分3度：輕度：臨床癥狀體征輕微或缺如，肝功能指標(biāo)僅1或2項輕度異常。中度：癥狀體征實驗室檢查居于輕度或重度之間。重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴有肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大并排除其它原因，且無門脈高壓癥者。ALT,AST白蛋白a/g，丙種球蛋白，除前

18、述條件者，凡白蛋白32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限，凝血酶原活動度為60%-40%，膽堿酯酶4500U/L.四項中有一項達(dá)上述程度者診斷為重度慢性肝炎。4重型肝炎（肝衰竭）：病因及誘因包括：重疊感染（如乙型肝炎重疊戊型肝炎）、機(jī)體免疫狀況、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染、伴有其他疾?。ㄈ缂卓骸⑻悄虿。┑取ＥR床表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間（PT）顯著延長及凝血酶原活動度（PTA）<40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素（TBil）每天上升>=17.1mol

19、/L或大于正常值10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等?？梢姄湟順诱痤澕安±矸瓷?，肝濁音界進(jìn)行性縮小。膽酶分離，血氨升高等。分為：急性肝衰竭（ALF）：又稱暴發(fā)型肝炎，特征是起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥狀。（極度乏力，消化道癥狀明顯（無食欲，惡心，頻繁嘔吐，鼓腸等），常有高熱，迅速出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃疸急劇加深，血白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度低于40%。）亞急性肝衰竭（SALF）：又稱亞急性肝壞死，起病15天至26周出現(xiàn)癥狀。首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）

20、者，稱為腹水型。晚期科有難治性并發(fā)癥，如腦水腫、消化道大出血、嚴(yán)重感染、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。WBC升高，血紅蛋白下降，低血糖，低膽固醇，低膽堿酯酶，一旦出現(xiàn)肝腎綜合癥，預(yù)后極差。本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭（ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（CLF）：在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血酶功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分為早中晚三期：早期：極度乏力及嚴(yán)重消化道癥狀；黃疸進(jìn)行性加深（血總膽紅素每天上升>=17.1mol/L或大于正常值10倍）

21、；有出血傾向，PTA<40%；末出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。中期：早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病程中有以下二者之一者：有II度肝性腦病或明顯腹水；出血侵向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度在20-30%之間。晚期：在中期基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下三者之一：有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征，消化道大出血，嚴(yán)重出血傾向，嚴(yán)重感染，難以糾正的電解質(zhì)紊亂；II度以上肝性腦病，腦水腫；嚴(yán)重出血傾向，PTA20%。（重癥肝炎的4大并發(fā)癥：肝性腦病，上消化道出血、肝腎綜合征、繼發(fā)感染。凝血酶原活動度PTA正常值為75%-100%，PTA40%時為肝細(xì)胞大量壞死的有力證據(jù)。）5淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，急性淤膽型肝炎起病類似急性

22、黃疸型肝炎，大多數(shù)可恢復(fù)。在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生上述表現(xiàn)著，為慢性淤膽型肝炎。有梗阻性黃疸表現(xiàn)：皮膚瘙癢、大便灰白、肝臟腫大，黃疸重而消化道癥狀輕。6肝炎肝硬化：根據(jù)肝臟炎癥情況分為-活動性與靜止性兩型。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為失代償性肝硬化和代償性肝硬化。1）代償性肝硬化：輕度乏力，食欲減少或腹脹體征，無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白但35g/L.膽紅素35umol/L.凝血酶原活動度多大于60%。ALT,AST，可有門靜脈高壓癥如輕度胃底靜脈曲張，但無腹水，肝性腦病或上消化道出血。2）失代償性肝硬化:有明顯肝功能異常及失代償體征，血清白蛋白35g/L.膽紅素35umol/L.凝血

23、酶原活動度小于60%。ALT,AST，A/G1.0，患者可出現(xiàn)腹水，肝性腦病及門脈高壓癥引起的食管，胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。未達(dá)到肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)，但肝纖維化表現(xiàn)明顯者，稱為肝炎肝纖維化。7幾種特殊人群肝炎：小兒病毒性肝炎；老年病毒性肝炎；妊娠期合并肝炎。五、病原學(xué)檢查1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：HBeAg。2、對病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢。3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動度。乙肝標(biāo)志物的意義：1表面抗原（HbsAg）和抗體（抗HBs）：HbsAg陽性說明機(jī)體過去或近期感染了HBV，可能具有傳染性，但其本身無傳染性。是HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志之一，

24、可見于潛伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性HBsAG攜帶者，抗HBs 陽性說明機(jī)體過去感染過HBV，現(xiàn)在已恢復(fù)或正在恢復(fù)。抗HBs是HBV感染后所產(chǎn)生的所有抗體中唯一的保護(hù)抗體，對以后的再感染有一定的免疫力。 一般在HBsAG消失后隔一段時間才出現(xiàn)，這段時間稱為空窗期，此時HBsAG及抗HBS均為陰性。2核心抗原（HbcAg）和抗體（抗HBc） 血液中不能檢出HbcAg，只能檢測抗HBc?？笻bcIgM高滴度時，可作為HBV近期（急性）感染的標(biāo)志，抗HbcIgG陽性是HBV過去感染的標(biāo)志。 3、e抗原（HbeAg）和抗體（抗Hbe）： HbeAg陽性是病毒復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)的標(biāo)志。急性肝炎患者若H

25、beAg持續(xù)陽性10周以上，可能轉(zhuǎn)為慢性感染。抗HBe陽性往往表示病毒復(fù)制減少或終止，機(jī)體正在恢復(fù)，傳染性減低。4、HBVDNA和DNA多聚酶:HBVDNA陽性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒復(fù)制，機(jī)體傳染性大?？?HAVIgM為甲型肝炎早期診斷最常用而簡便的可靠指標(biāo)。提示現(xiàn)癥感染，抗-HCV陽性可診斷為HCV感染，HCV-RNA出現(xiàn)較抗-HCV早，可用于HCV感染的早期診斷及療效評估，治愈后很快消失。抗-HEV陽性或滴度由低到高或抗-HEV滴度1:20或抗-HEVIgM陽性對急性戊型肝炎有診斷意義。抗病毒治療的一般適應(yīng)癥包括：HBV DNA105拷貝/ml（HBeAg陰性者為104拷貝/ml

26、）；ALT>=2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應(yīng)10×ULN，血TBil<2×ULN，如ALT<2×ULN,但組織病理學(xué)Knodel組織學(xué)活動指數(shù)（HAI）4，或中度（G23）及以上炎癥壞死和（或）中度（S2）以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也應(yīng)排除因應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時性正常；如ALT<2×ULN，但肝組織學(xué)顯示Knodel HAI4，或G2炎癥壞死；丙型肝炎HCV RNA陽性。流行性出血熱（EHF）/腎綜合征出血熱(HFRS)漢坦病毒（HV）引起，屬于布尼亞病毒，為負(fù)

27、性RNA病毒。臨床以發(fā)熱、出血、低血壓休克及腎臟損害為主要表現(xiàn)。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害（變性，壞死）。主要傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，其他包括貓、豬、犬、兔。我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源。早期患者（不是主要傳染源）。傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直。易感性：普遍。流行特征：地區(qū)性-主要分布在亞洲；有季節(jié)性和周期性明顯：姬鼠-111月為高峰 57月為小高峰；家鼠-35月，；林區(qū)姬鼠-夏季。有一定的周期波動，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)每隔數(shù)年由此大流行。人群分布：以青壯年農(nóng)民和工人為主。發(fā)病機(jī)制：漢坦病毒一方面可直接破壞所侵襲

28、的組織器官，另一方面可激發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，照成組織器官嚴(yán)重?fù)p傷。病生：休克-于本病病程的37天常出現(xiàn)低血壓性休克（原發(fā)性休克），少尿期-繼發(fā)性休克。原發(fā)：主要是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降+外滲血液濃縮，血液黏稠度升高DIC血液循環(huán)淤滯，血流受阻有效血容量進(jìn)一步下降。繼發(fā)-主要原因是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補(bǔ)充不足導(dǎo)致有效血容量不足。出血：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少和功能異常，休克期肝素類物質(zhì)增加和DIC導(dǎo)致消耗性凝血障礙（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成）。急性腎衰竭：腎血流障礙；腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷；腎間質(zhì)水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血

29、性壞死；腎素、血管緊張素的激活；腎小管腔被蛋白、管型等阻塞。（腎小球濾過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。）（低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。）病理：以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心肝腦等臟器。小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，腎臟水腫和出血。臨床表現(xiàn)：【1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）。為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重。主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)。3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重。4、多尿期：日尿量2000ml可發(fā)生電解紊

30、亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常。】潛伏期為4-16天，以2周多見。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期經(jīng)過，非典型和輕型可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害。（一）發(fā)熱期，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害?；颊叨嗥鸩〖?，畏寒，發(fā)熱常在39-40度之間，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多為3-7天，少數(shù)達(dá)10天以上，一般體溫 越高，熱程越長，則病情越重。（1）全身中毒癥狀：疼痛：全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般

31、稱為“三痛”。消化道中毒癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、腹瀉呃逆。消化道三大癥狀-惡心、嘔吐、腹痛腹瀉。神經(jīng)中毒癥狀：嗜睡或失眠、煩躁譫語、精神恍惚。（2）毛細(xì)血管損害癥：主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。充血癥狀：“三紅”癥狀：皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、上胸部等部位，呈醉酒貌。出血癥狀：皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點狀瘀點。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血點。滲出水腫征：主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，輕者眼球轉(zhuǎn)動時球結(jié)膜有漣漪波，重者球結(jié)膜呈水泡樣。部分患者還可出現(xiàn)眼瞼、臉部水腫、腹水，一般滲出水腫越重，病情越重。（3）腎損害：主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢出現(xiàn)管型等。（二

32、）低血壓休克期，一般發(fā)生于第4-6病日，遲者8-9病日出現(xiàn)。體溫下降，而病情加重；多數(shù)患者子啊發(fā)熱末期或退熱同時出現(xiàn)BP下降，繼而出現(xiàn)休克，輕者不發(fā)生低血壓或休克。表現(xiàn)：面色蒼白。四肢厥冷、口唇及肢端紫紺、脈搏細(xì)弱、尿量減少；當(dāng)大腦供血不足時煩躁、譫妄、神志恍惚；當(dāng)組織血流長時間關(guān)注不足發(fā)紺，并促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生。（三）少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期。24小時尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。少尿期一般發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)：1、少尿或無尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者-高血容量綜合征和

33、肺水腫。臨床表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。鈉水儲留腹水和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣）（四）多尿期：此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，濾過功能部分恢復(fù)，加上尿素氮高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量2000ml/日為進(jìn)入此期），少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期（尿量3000ml/日進(jìn)入此期）。多尿期一般出現(xiàn)在病程第9-14天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)

34、血癥情況可分為以下三期：1、移行期（每日尿量4002000，但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期）2、多尿早期（2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重）3、多尿后期（3000ml，精神食欲好轉(zhuǎn)，此期若水電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血納和低血鉀）（五）恢復(fù)期，尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需1-3個月體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。并發(fā)癥：腔道出血（以嘔血便血最常見，咯血、腹腔出血、鼻出血和陰道出血）

35、、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（腦炎 腦膜炎、高血壓腦病和顱內(nèi)出血、低鈉性腦水腫、垂體性昏迷、腦出血）肺水腫（ARDS-肺毛細(xì)血管直接和心源性肺水腫-高血容量綜合癥、心肌受損引起）其他（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害）實驗室檢查：血常規(guī)：12天多正常（血小板從第2病日開始減少）。第3病日后白細(xì)胞升高，可達(dá)（15-30）×109/L，早期中性粒細(xì)胞增多，核左移，有中毒顆粒，重癥患者可見幼稚細(xì)胞呈類白血病反應(yīng)。第45病日淋巴細(xì)胞增多，出現(xiàn)較多異型淋巴細(xì)胞。（由于血漿外滲，血液濃縮）發(fā)熱后期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)均升高，血小板從第2病日開始減少，可見異型血小板。尿常規(guī)：病

36、程第2天出現(xiàn)尿蛋白，第46病日常到+到+，突然出現(xiàn)大量尿蛋白對診斷很有幫助；部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物。鏡檢可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型。血液生化檢查：BUN及肌酐在低血壓休克期、發(fā)熱后期（少數(shù)）開始升高，移行期末達(dá)高峰，多尿后期開始下降。凝血功能檢查：發(fā)熱期開始血小板減少，功能降低，出現(xiàn)DIC-血小板50×109/L。免疫學(xué)檢查：第2病日能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽性，IgG-1:40-+。一周后滴度上升4倍或以上有診斷價值。診斷：流行病學(xué)資料、臨床特征（3種主要表現(xiàn)-發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲征、腎損害）+5期）、實驗室檢查：包括血壓濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、白細(xì)胞計數(shù)增高、血

37、小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合癥出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可以明確診斷?；謴?fù)期，特異性IgG抗體需雙份血清效價升高4倍以上者才有診斷意義。治療：本病治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進(jìn)行對癥治療?！叭缫痪汀比匀皇潜静〉闹委熢瓌t，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出血。（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染-抗病毒（利巴韋林+GS靜滴）、減輕外滲（蘆丁、Vc降低血管通透性+每日輸注平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水1000ml左右，高熱大汗嘔吐腹瀉可適當(dāng)增加）、改善中毒癥狀（高熱-物理降

38、溫、忌發(fā)汗退熱藥，以防進(jìn)一步喪失血容量；中毒癥狀重者-地塞米松靜滴；嘔吐頻繁者-甲氧氯普胺肌注）和預(yù)防DIC（降低血液粘滯性-適當(dāng)?shù)头肿佑倚囚虻⒆⑸湟红o滴；高熱中毒癥狀和滲出嚴(yán)重者-高凝狀態(tài)-適當(dāng)給予小劑量肝素）。（二）低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量（早期快速適量，爭取在4H內(nèi)使血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶體和膠體結(jié)合，以平衡鹽為主，忌單輸G液），注意糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉aq滲透壓高既能糾酸也能擴(kuò)容）和改善微循環(huán)-血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素（多巴胺、酌情應(yīng)用山莨菪堿，可加地塞米松）。* 補(bǔ)充血容量：【強(qiáng)調(diào)一早二快三適量，即收縮壓低于100mmhg立即擴(kuò)容，靜脈滴速每分鐘100-150

39、滴，必要時靜脈推注，收縮壓回升100mmHg、紅細(xì)胞比容接近正常即可，液體以補(bǔ)充晶體和膠體結(jié)合為宜，以“先晶后膠，晶三膠一，膠不過千”“先快后慢，先膠后晶，見尿補(bǔ)鉀”為原則，】晶體溶液以平衡鹽溶液為主，嚴(yán)重休克者雙滲平衡鹽液，膠體溶液以低分子右旋糖酐，甘露醇，血漿（本期存在血液濃縮，因而不用全血）和白蛋白為主。密切觀察血壓，根據(jù)血壓的穩(wěn)定程度控制滴量滴速，血壓穩(wěn)定后輸液仍需維持24h以上。（三）少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境（控制輸液量、碳酸氫鈉糾正酸中毒、減少蛋白分解控制氮質(zhì)血癥-高碳高維低蛋飲食，不能進(jìn)食者-輸G200300g，必要時可加適量的Ins）、促進(jìn)利尿（速

40、尿、甘露醇）、導(dǎo)瀉（甘露醇硫酸鎂大黃）和透析（血液/人工腎或腹膜透析-少用）治療。*穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：少尿期與休克期導(dǎo)致的腎前性少尿的鑒別：若尿比重1.20，尿納40mmol/L，尿BUN于血BUN之比10:1，應(yīng)考慮休克期的腎前性少尿?？奢斪㈦娊赓|(zhì)溶液5001000ml，并觀察尿量是否增加，亦可用20%甘露醇100125ml靜脈注射，觀察3h，若尿量不超過100ml，則為腎實質(zhì)損害所致少尿，此時應(yīng)嚴(yán)格控制輸入量。每日輸入量=出量+300400ml或前一日尿量和嘔吐量+500700ml。*促進(jìn)利尿：本病少尿的原因之一腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，所以先用20%甘露醇125ml靜脈注射，效果不明顯者改用速尿加

41、大劑量46h重復(fù)一次。亦可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑酚妥拉明、山莨菪堿。*導(dǎo)瀉：為預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀導(dǎo)瀉。但必須是無消化道出血者。應(yīng)注意水電解質(zhì)平衡。*透析適應(yīng)癥：少尿持續(xù)4d以上或無尿24h以上，或出現(xiàn)下列情況者：明顯氮質(zhì)血癥，血BUN28.56mmol/L，有嚴(yán)重尿毒癥表現(xiàn)著，高分解狀態(tài)，每日BUN升高7.14mmol/L血K6mmol./L，ECG有高聳T波的高鉀表現(xiàn)高血容量綜合征。（四）多尿期：治療原則：移行期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡（半流質(zhì)和含鉀食物-同時監(jiān)測血鉀，口服補(bǔ)水，不能進(jìn)食者靜脈注射），防治繼發(fā)感染（易發(fā)呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染，忌用對腎臟有毒性作用

42、的抗生素）。（五）恢復(fù)期，治療原則為補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息12個月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能。（六）并發(fā)癥治療：1、消化道出血：DIC消耗性低凝血期-宜補(bǔ)充凝血因子和血小板；DIC纖溶亢進(jìn)期-應(yīng)用氨基乙酸或?qū)︳然S胺靜脈注射；肝素類似物升高導(dǎo)致出血-魚精蛋白或甲苯胺藍(lán)。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐-地西泮或戊巴比妥鈉靜脈注射，腦水腫/腦出血顱內(nèi)高壓-甘露醇。3、ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素地塞米松+限制入水量和進(jìn)行高頻通氣/呼吸機(jī)進(jìn)行人工終末正壓呼吸。4、心衰肺水腫：控制或停止輸液，并用強(qiáng)心藥毛花苷C、鎮(zhèn)靜藥地西泮及擴(kuò)血管和利尿藥，還可導(dǎo)瀉或透析。5、自發(fā)性腎破裂，手術(shù)縫

43、合。流行性乙型腦炎（B）簡稱乙腦/日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳播疾病。人畜共患的自然疫源性疾病。經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏季，主要分布于亞洲，臨床上以高熱、頭痛、嘔吐、意識模糊、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分可留有嚴(yán)重后遺癥。并發(fā)癥發(fā)生率-10%，以支氣管肺炎最常見。傳染源：人和動物，豬是主要，人不是主要傳染源同流行性出血熱。傳播途徑：蚊蟲叮咬兒傳播。庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種都能傳播本病，而三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。蚊蟲不但是傳播媒介還是長期儲存宿主。人群易感性：普遍，感染后多成隱性。（流行病學(xué)：有嚴(yán)格的季節(jié)性（夏秋季）10歲以下兒童

44、多見 得了后終身免疫但注射疫苗不是終身免疫-同麻疹。）一典型的臨床表現(xiàn)：分期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期。初期：為病初13天，起病急，發(fā)熱，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，此期誤認(rèn)為是上呼吸道傳染，少數(shù)為神志淡漠和頸項強(qiáng)直。極期，病程的第4-10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損的癥狀。（1）高熱：體溫高達(dá)40°C，一般持續(xù)7-10天，重型者可達(dá)3周以上。（劇烈頭痛 噴嘔顱壓）（2）意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、定向力障礙等。神志不清最早可見于病程第1-2天，但多發(fā)生于第3-8天。（通常持續(xù)一周，昏迷深淺持續(xù)時間長短和病情嚴(yán)重預(yù)后呈正相關(guān)。）（3）驚厥或抽搐：是

45、病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要系高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致。表現(xiàn)為先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐，強(qiáng)直性痙攣，可發(fā)生于單肢、雙肢或四肢，重者可發(fā)生全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識障礙。（長時間或頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫甚至呼吸暫停）（4）呼吸衰竭：患側(cè)高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。中樞性呼吸衰竭（主要，腦實質(zhì)病變、缺氧、腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝、低血納腦病所致），多見于重型患者，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆氣樣呼吸、潮式呼吸抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。周圍性呼吸衰竭（脊髓病變導(dǎo)致）：先快后慢，呼吸減弱，

46、但節(jié)律整齊。（腦疝患者：前述呼吸異常+其他癥狀。如小腦幕切跡疝：表現(xiàn)患側(cè)瞳孔先變小后逐漸散大 患側(cè)上眼瞼下垂 眼球外斜 病變對側(cè)肌張力減弱或麻痹，病理征+，腦干受壓-生命體征異常，延髓呼吸中樞呼吸驟停而死亡）（5）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性，還可以出現(xiàn)腦膜刺激征陽性（瞳孔大小形態(tài)改變、錐體束病理反射征陽性、癱瘓、植物神經(jīng)功能紊亂-大小便失禁、尿儲留，顱神經(jīng)受損的表現(xiàn)）。（6）循環(huán)衰竭：少見，常與呼吸衰竭同時出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血?；謴?fù)期：患者體溫逐漸下降、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征減輕，一般可在2周內(nèi)恢復(fù)?？捎谐掷m(xù)性低熱多汗失

47、眠癡呆失語流涎吞咽困難顏面癱瘓肢體強(qiáng)直性癱瘓等，如在半年內(nèi)不能恢復(fù)則成為后遺癥。后遺癥期：主要失語、肢體癱瘓、意障、精失、癡呆等。積極治療后可不同程度恢復(fù)，癲癇后遺癥有時可持續(xù)終身。（臨床分型：輕型：T39 神志清 可有嗜睡 無抽搐 頭痛嘔吐腦膜刺激征不明顯 無呼衰 無后遺 病程1w。普通型：3940 意識障礙（昏迷嗜睡） 頭痛嘔吐腦明顯 偶抽搐 病理征陽性 病程12w。重型：40 昏迷 腦刺激明顯 反復(fù)抽搐 瞳孔縮小 淺反射消失 深反射先亢進(jìn)后消失 病征+ 有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和癥狀 可有癱瘓呼衰后遺癥 病程2w。極重型（暴發(fā)型）：起病急驟 40（在12d內(nèi)升至） 持續(xù)強(qiáng)烈抽搐 深度昏迷 中樞

48、性呼衰腦疝 多在極期死亡 有嚴(yán)重后遺癥 病程3w1m。二、實驗室檢查腦脊液的改變：外觀無色透明或微混濁，壓力增高，白細(xì)胞多在（50-100）×106/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。蛋白輕度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。少數(shù)病例檢查正常。（血象：WBC總數(shù)增高-（1020）109/L可更高，中粒細(xì)80%。血清：特IgM抗體測定病后34d出現(xiàn)，腦脊液中最早在第2天科可檢到，2周時高峰。補(bǔ)體結(jié)合試驗補(bǔ)體結(jié)合抗體為IgG抗體，多病發(fā)后2周出現(xiàn) 56w高 維持1年左右。）治療：1）一般治療-隔離于防蚊降溫設(shè)施病房，適量補(bǔ)液 酌情補(bǔ)鉀 糾酸 2）對癥治療：高熱抽搐呼衰-三大主要癥

49、狀。高熱-物理降溫 藥物輔助-口服阿司匹林忌發(fā)汗 亞冬眠療法。抽搐-高熱致降溫 腦水腫致脫水 呼吸道阻塞致吸痰給氧 腦實質(zhì)病變致鎮(zhèn)靜藥地西泮 亞冬眠 巴比妥鈉可預(yù)防抽搐。呼衰-氧療 腦水腫致脫水 呼吸道阻塞致吸痰 中樞性呼衰-呼吸興奮劑洛貝林首選/尼可剎米 改善微循環(huán)-擴(kuò)血管 減腦水腫 解除腦血管痙攣 興奮呼吸中樞東莨菪堿 酚妥拉明。循環(huán)衰竭-看情況補(bǔ)充血容量 升壓藥 強(qiáng)心劑 腎激素使用艾滋病AIDS： 由人免疫缺陷病HIV毒引起的嚴(yán)重傳染病，主要經(jīng)性接觸、血液、母嬰傳播。HIV主要侵犯、破壞輔助性T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，該病經(jīng)過急性感染期后隨即進(jìn)入較長的無癥狀期，最后進(jìn)入艾滋病期

50、，出現(xiàn)艾滋病相關(guān)癥狀，最后并發(fā)各種機(jī)會性感染和腫瘤。HIV病毒為RNA病毒，類脂包膜上嵌有糖蛋白gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），內(nèi)含多種宿主蛋白，尤其是組織相容性復(fù)合體II（MHCII）類蛋白。發(fā)病機(jī)制：HIV侵犯和破壞CD4T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致CD4T淋巴細(xì)胞減少和免疫功能障礙和缺損，其他免疫細(xì)胞如單核-吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞也有不同程度的損傷，最終并發(fā)各種機(jī)會性感染和腫瘤。病理：1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的。2、免疫功能障礙引起的機(jī)會感染和惡性腫瘤：最常見的惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤；機(jī)會感染卡氏肺囊蟲肺炎多見。傳播途徑：1、性接觸傳播：是主要

51、的傳播途徑（包括同性、異性和雙性性接觸）性接觸摩擦所致細(xì)微破損即可侵入機(jī)體致病2、經(jīng)血液和血制品傳播：共用針具靜脈吸毒，經(jīng)血液或血制品以及介入性醫(yī)療操作等均可受感染。3、母嬰傳播：經(jīng)胎盤、經(jīng)產(chǎn)道、哺乳4、其他：接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫(yī)務(wù)人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受染。臨床表現(xiàn)：潛伏期平均9年，可短至數(shù)月，長達(dá)15年。臨床分期：1、急性期：發(fā)生在初次感染HIV的2-4周，部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大部分輕微，13w后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、嘔吐、腹瀉、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。

52、CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)一過性減少，同時CD4/CD8比例倒置，部分病人卡有輕度白細(xì)胞和（或）血小板減少或肝功能異常。（此期血清可檢出HIV RNA及P24抗原。而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)）2、無癥狀期，可從急性期或無明顯的急性期癥狀進(jìn)入此期。持續(xù)時間一般為6-8年，此期HIV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，CD4+T細(xì)胞計數(shù)逐漸下降，此期具有傳染性。（血液中病毒數(shù)量穩(wěn)定在較低水平）3、（艾滋病前期）艾滋病期，為感染HIV后的最終階段。病人CD4+T淋巴下班計數(shù)明顯下降，多少于200/mm3。（1）HIV相關(guān)癥狀：主要表現(xiàn)為持續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，；體重減輕10%以上。部分表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥

53、狀（記憶力減退、神情淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等）還可出現(xiàn)持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（T：除腹股溝以外有2部位的淋巴結(jié)腫大淋巴結(jié)直徑1cm無壓痛無粘連持續(xù)3個月以上）。（2）各種機(jī)會性感染及腫瘤：呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲引起肺孢子菌肺炎（PCP）等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎等各種腦膜炎。消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎等?？谇唬葫Z口瘡、舌毛狀白斑。皮膚：帶狀皰疹、尖銳濕疣等。眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎等。腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。檢查：T細(xì)胞總數(shù)降低，CD+4T細(xì)胞減少。CD4/CD81.0。治療:心理支持、抗病毒治療、臨終關(guān)懷聯(lián)合治療，終生治療。目前主要采用

54、高校聯(lián)合抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療?？笻IV藥物有三類：核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑。主要是抗病毒：抗病毒指征：CD4+0.35；或HIVRNA水平5000拷貝；或CD4+下降速率每年0.08。11瘧疾 是瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病，經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染，瘧原蟲寄生于人體肝細(xì)胞或紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增殖，使紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病，臨床表現(xiàn)以間歇性寒戰(zhàn)，高熱，出汗退熱為特點，多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血，脾腫大等?；颊咧委煵粡氐卓芍略偃迹g日瘧與卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，惡性瘧可引起腦型瘧等嚴(yán)重的并發(fā)癥。 感染人類的瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲，三日

55、瘧原蟲和惡性瘧原蟲。 瘧原蟲是一種復(fù)雜的多階段發(fā)育生物，在人體內(nèi)的裂體增殖階段稱為無性繁殖期，分為紅細(xì)胞外繁殖期（肝細(xì)胞內(nèi)繁殖期）和紅細(xì)胞內(nèi)繁殖期。在按蚊內(nèi)的繁殖階段為有性繁殖期。發(fā)病機(jī)制： 瘧疾的發(fā)作主要是被寄生的紅細(xì)胞破裂后，裂殖子，瘧原蟲的代謝產(chǎn)物，殘余和變性的血紅蛋白，紅細(xì)胞碎片等進(jìn)入血液，其中一部分可被多形核白細(xì)胞及單核-吞噬細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，與瘧原蟲代謝產(chǎn)物共同作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)，高熱，汗出退熱的典型發(fā)病癥狀。釋放出來的裂殖子，一部分未被吞噬細(xì)胞吞噬侵入新的紅細(xì)胞，并繼續(xù)發(fā)育，不斷循環(huán)。部分患者感染瘧疾后將獲得一定的免疫力，此時

56、雖仍發(fā)生小量的瘧原蟲增殖，但無臨床表現(xiàn)，稱該感染者為帶蟲者。臨床表現(xiàn)（一）瘧疾典型發(fā)作的臨床表現(xiàn)1發(fā)冷期 瘧疾癥狀為突發(fā)性發(fā)冷，寒戰(zhàn)，面色蒼白，唇甲發(fā)紺，寒戰(zhàn)常持續(xù)1060分鐘，隨后體溫迅速上升。2發(fā)熱期 寒戰(zhàn)停止后隨即出現(xiàn)高熱，通?？蛇_(dá)40C以上，伴頭痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促，脈搏快而飽滿，但神志清楚，發(fā)熱常持續(xù)26小時。3出汗期 高熱后開始大量出汗，體溫驟降，持續(xù)時間0.51小時。除感疲倦外，患者頓覺癥狀緩解，舒服輕松，常安然入睡。 瘧疾的再燃是指瘧疾初發(fā)后，因為患者治療不徹底或未經(jīng)療，殘存于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲由于抗原變異以及宿主抵抗力或特異性免疫力下降而大量增殖，出現(xiàn)原蟲血癥并引

57、起臨床癥狀。見于惡性瘧原蟲、三日瘧原蟲，無遲發(fā)型子孢子，故無復(fù)發(fā)現(xiàn)象。 瘧疾的復(fù)發(fā)是瘧疾初發(fā)后紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲已被消滅，經(jīng)過數(shù)月或年余，出現(xiàn)原蟲血癥及臨床癥狀。多見于病愈后的36月。遲發(fā)型子孢子是間日瘧和卵形瘧復(fù)發(fā)的原因。并發(fā)癥 黑尿熱： 主要是短期內(nèi)發(fā)生大量被瘧原蟲感染的紅細(xì)胞破壞，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血，黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱溶血性尿毒綜合征，亦稱為黑尿熱。肝損害 惡性瘧損害 腎損害 4肺部病變 5.其他通過血涂片查到瘧原蟲是確診的最可靠依據(jù)抗瘧原蟲治療1 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂殖體的常用藥物-磷酸氯喹(適用于間日瘧治療).磷酸咯萘啶(適于惡性瘧治療)

58、.青蒿素及其衍生物(適用于兇險瘧疾的搶救，尤其適用于孕婦和腦型瘧疾患者的治療)2 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲配子體和遲發(fā)型子孢子的常用藥物 主要應(yīng)用磷酸伯氨喹3兇險瘧疾的治療青蒿琥酯：是目前國內(nèi)治療腦型瘧疾最常應(yīng)用的藥物傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。1、病機(jī)：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤。特征性病變傷寒細(xì)胞。病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊由傷寒桿菌引起的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病，臨床特征為長程發(fā)熱、全身中毒癥狀明顯、相對脈緩、肝脾腫大、玫瑰疹及白細(xì)