人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案_第1頁
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1、人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第二章和第三章第二章細(xì)胞膜動(dòng)力學(xué)和跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)1. 哪些因素影響可通透細(xì)胞膜兩側(cè)溶質(zhì)的流動(dòng)? 脂溶性越高,擴(kuò)散通量越大。 易化擴(kuò)散:膜兩側(cè)的濃度梯度或電勢差。由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散:載體的數(shù)量,載體越多,運(yùn)輸量越大;競爭性抑制物質(zhì),抑制物質(zhì)越少,運(yùn)輸量越大。 原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):能量的供應(yīng),離子泵的多少。 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):離子濃度的梯度,轉(zhuǎn)運(yùn) 單純擴(kuò)散:膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度梯度和物質(zhì)的脂溶性。濃度梯度越大蛋白的數(shù)量。 胞膜窖胞吮和受體介導(dǎo)式胞吞:受體的數(shù)量,ATP的供應(yīng)。 胞吐:鈣濃度的變化。2. 離子跨膜擴(kuò)散有哪些主要方式? 易化擴(kuò)散:有高濃度或高電勢一側(cè)向低濃度或低電勢一

2、側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn),不需要能量,需要通道蛋白介導(dǎo)。女口:鉀離子通道、鈉離子通道等。 原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):由低濃度或低電勢一側(cè)向高濃度或高電勢一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn),需要能量的供應(yīng),需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo)。如:鈉鉀泵。 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):離子順濃度梯度形成的能量供其他物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與。3闡述易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)。 易化擴(kuò)散:順濃度梯度或電位梯度,轉(zhuǎn)運(yùn)過程中需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介導(dǎo),通過蛋白的構(gòu)象或構(gòu)型改變, 實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn),不需要消耗能量,屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散:特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。由通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散:速度快。 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):逆濃度梯度或電位梯度,由轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo),需要消耗能量。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):

3、由ATP直接提供能量,通過蛋白質(zhì)的構(gòu)象或構(gòu)型改變實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。如:NA-K泵。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):由離子順濃度或電位梯度產(chǎn)生的能量供其他物質(zhì)逆濃度的轉(zhuǎn)運(yùn),間接地消耗ATR如:NA-葡萄糖。4. 原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別?試舉例說明。前者直接使用ATP的能量,后者間接使用ATP 原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):NA-K泵。過程:NA-K泵與一個(gè)ATP結(jié)合后,暴露出NA-K泵上細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的3個(gè)鈉離子高親結(jié)合位點(diǎn);NA-K泵水解ATP,留下具有高能鍵的磷酸基團(tuán),將水解后的 ADP游離到細(xì)胞內(nèi)液;高能磷 酸鍵釋放的能量,改變了載體蛋白的構(gòu)型。載體向細(xì)胞外側(cè)開放,同時(shí)降低了與鈉離子的親和性, 鈉離子被釋放到

4、細(xì)胞外液;伴隨著鈉離子外運(yùn),磷酸基團(tuán)從載體解脫進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液,同時(shí)提供了 載體對鉀離子的親和性,并暴露出2個(gè)鉀離子的結(jié)合位點(diǎn);1個(gè)新的ATP分子與NA-K泵結(jié)合,載 體構(gòu)型改變向細(xì)胞內(nèi)側(cè)開放,同時(shí)釋放出鉀離子,又開始一個(gè)新的循環(huán)。 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):NA-葡萄糖。過程:載體面向胞外,此時(shí)與 NA結(jié)合位點(diǎn)有高的親和力,與葡萄糖結(jié)合位點(diǎn)有低的親和力;當(dāng) NA 與載體結(jié)合后,與葡萄糖結(jié)合的親和力增大,與葡萄糖結(jié)合;兩種物質(zhì)與載體的結(jié)合導(dǎo)致載體變 構(gòu),載體轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi);NA被釋放,導(dǎo)致載體與葡萄糖的結(jié)合親和力降低,葡萄糖同時(shí)被釋放到細(xì) 胞內(nèi)。5闡述繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中通過同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)的NA和溶質(zhì)的移動(dòng)

5、方向 細(xì)胞外液中的NA多于細(xì)胞內(nèi)液中的NA因?yàn)槔^發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是由離子的順濃度梯度提供能量, 所以,NA由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí),溶質(zhì)移動(dòng)方向與 NA移動(dòng)方向一致,即從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),由低濃度向高濃度 移動(dòng)。如:葡萄糖,氨基酸。反向轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí),溶質(zhì)移動(dòng)方向與 NA移動(dòng)方向相反,即從細(xì)胞內(nèi)想細(xì)胞外移動(dòng),由低濃度向高濃度 移動(dòng)。如:腎小管分泌H、K。6. 試述G蛋白偶聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)。 通過產(chǎn)生第二信使實(shí)現(xiàn)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白通過激活或抑制其靶酶,調(diào)節(jié)第二信使的產(chǎn)生和濃度的變化。 膜表面受體是與位于膜內(nèi)側(cè)的 G蛋白相偶聯(lián)啟動(dòng)了這條通路。 一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯(lián)作用,一個(gè)G蛋白可與一個(gè)

6、或多個(gè)膜效應(yīng)蛋白偶聯(lián)。 信號(hào)放大:由于第二信使物質(zhì)的生成經(jīng)多級(jí)酶催化, 因此少量的膜外化學(xué)信號(hào)分子與受體結(jié)合, 就可能在胞內(nèi)生成數(shù)量較多的第二信使分子,使膜外化學(xué)分子攜帶的信號(hào)得到了極大的放大。7.比較化學(xué)門控通道和電壓門控通道信號(hào)傳遞的特點(diǎn)第三章神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)1. 簡述神經(jīng)細(xì)胞靜息膜電位形成的離子機(jī)制。由于膜內(nèi)外存在不同的離子濃度,膜對這些離子具有不同的通透性,導(dǎo)致了靜息膜電位的產(chǎn)生。 在靜息狀態(tài)時(shí),膜電位保持恒定不變,離子透膜的凈流動(dòng)速率為零。所有被動(dòng)通透力都與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的 力平衡。盡管存在極大地相反方向的 NA和K的濃度梯度,在胞外存在稍多的正電荷和在胞內(nèi)存在稍 多的負(fù)電荷,膜電位仍始

7、終保持在一個(gè)穩(wěn)定狀態(tài)。 盡管此時(shí)仍然存在離子的被動(dòng)滲透和主動(dòng)泵出, 但 胞內(nèi)、胞外之間的電荷交換卻能保持準(zhǔn)確的平衡, 通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在一個(gè)恒 定的水平。2何謂離子的平衡電位?試述 K平衡電位與靜息膜電位的關(guān)系。平衡電位:離子的濃度差與電位差相等時(shí),離子處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài),此時(shí)為離子的平衡電位。靜息時(shí),膜對K離子具有通透性,對NA的通透性很小,由于K胞內(nèi)外的濃度比為30: 1,因此K 向胞外流動(dòng),當(dāng)濃度差與電位差相等時(shí),達(dá)到 K的平衡電位。在此過程中,因?yàn)橛猩倭康?NA通過漏 NA通道向胞內(nèi)擴(kuò)散,因此抵消了一部分 K形成的電位,因此膜靜息電位小于 K的平衡電位。3. 簡述動(dòng)

8、作電位形成的離子機(jī)制。細(xì)胞膜處于靜息狀態(tài)時(shí),膜的通透性主要表現(xiàn)為K的外流。當(dāng)細(xì)胞受到一個(gè)閾下刺激時(shí),NA內(nèi)流, 而NA的內(nèi)流會(huì)造成更多的NA通道打開。當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí),NA通道迅速大量開放,NA內(nèi)流,造成細(xì) 胞靜息狀態(tài)時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。至V達(dá)峰電位時(shí), NA通道失活,K通道打開,K外流,逐漸復(fù) 極化到靜息水平的電位。因?yàn)閺?fù)極化的力比較大,會(huì)形成比靜息電位更負(fù)的超極化,之后再恢復(fù)到靜 息電位水平。4. 試述在閾電位水平時(shí),膜 K通道和NA通道發(fā)生的變化。閾電位水平時(shí),NA通道大量迅速的開放,造成 NA離子快速內(nèi)流,形成去極化,達(dá)到峰電位。在 NA通道打開的同時(shí),K通道也在打開,但是K通道比

9、NA通道開放的速率慢,因此對 K的通透性增加 也較緩慢,K的外流對抗的NA的內(nèi)流。5. 在動(dòng)作電位期間,除極化形成的超射值為何小于 NA的平衡電位值?到達(dá)峰電位時(shí),NA通道開始關(guān)閉并進(jìn)入失活態(tài),NA的通透性下降到它的靜息狀態(tài)水平。當(dāng)膜到 達(dá)閾電位時(shí),首先是激活態(tài)們迅速開放引起膜的除極化, 使通道轉(zhuǎn)換成開放的構(gòu)型。在通道開放的同 時(shí)也啟動(dòng)了通道關(guān)閉的過程,通道構(gòu)型的變化打開了通道,同時(shí)也使失活態(tài)門小球與開放門的受體相 結(jié)合,阻塞了離子通透的孔道。與迅速開放的通道相比,失活態(tài)門關(guān)閉的速度較慢。在激活態(tài)門開放 之后、失活態(tài)門關(guān)閉之前,NA快速流入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致動(dòng)作電位達(dá)到峰值,之后失活態(tài)門開始關(guān)閉,

10、膜對NA的通透性一直降至靜息膜電位的水平。6何謂神經(jīng)纖維的跳躍傳導(dǎo)?簡述跳躍傳導(dǎo)的形成機(jī)制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續(xù)的方式由興奮區(qū)傳導(dǎo)至靜息區(qū),即局部電流可 由一個(gè)郎飛結(jié)跳躍至鄰近的下一個(gè)或下幾個(gè)郎飛結(jié),這種沖動(dòng)傳導(dǎo)的方式稱為跳躍傳導(dǎo)。郎飛結(jié)可以導(dǎo)致電阻的分布的不均勻性:由于多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高;相反, 結(jié)區(qū)的軸突膜可直接接觸細(xì)胞外液, 電阻要低的多。在結(jié)間區(qū)NA通道很少,但在結(jié)區(qū)NA通道的密度 很高。7. 試用離子通道的門控理論解釋神經(jīng)細(xì)胞興奮的絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期現(xiàn)象。絕對不應(yīng)期:有三個(gè)階段。第一個(gè)階段:在閾電位水平時(shí),NA激活態(tài)和失活態(tài)門均處于打開的

11、狀態(tài),此時(shí)已經(jīng)處于對刺激發(fā)生反應(yīng)的階段,不能對其他刺激再發(fā)生反應(yīng)。第二階段:峰電位之后,失活態(tài) 門關(guān)閉,沒有開放的能力。此時(shí)不論怎么樣的刺激,都不會(huì)引起通道的打開。第三階段:NA通道失活態(tài)門逐漸打開,激活態(tài)門關(guān)閉,到達(dá)靜息狀態(tài)時(shí),激活態(tài)門關(guān)閉,失活態(tài)門關(guān)閉,有開放的能力。 相對不應(yīng)期:膜的興奮性逐漸上升,但仍低于原水平,需用比正常閾值強(qiáng)的刺激才能引起興奮。在此 期間,一些NA的通道仍處于失活狀態(tài),部分 NA通道重新恢復(fù)到靜息水平。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第四章和第五章第四章突觸傳遞和突出活動(dòng)的調(diào)節(jié)1. 簡述神經(jīng)肌肉接頭信號(hào)傳遞的基本過程。動(dòng)作電位到達(dá)突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終末;突出前膜對 CA通透

12、性增加,CA沿其電化學(xué)梯度內(nèi)流進(jìn)入軸 突終末;CA驅(qū)動(dòng)ACH從突出囊泡中釋放至突觸間隙中; ACH與終板膜上的ACH受體結(jié)合,增加了 終板膜對NA和K的通透性;進(jìn)入終板膜的NA的數(shù)量超過流出終板膜K的數(shù)量,使終板膜除極化, 產(chǎn)生EPPEPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位,弓I發(fā)動(dòng)作電位并沿肌膜向外擴(kuò)布。2. 比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不同點(diǎn)興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位突觸前膜興奮并釋放化興奮性化學(xué)遞質(zhì)抑制性化學(xué)遞質(zhì)學(xué)遞質(zhì)化學(xué)遞質(zhì)與后膜受體結(jié)提高NA K、CL尤其是提高K、CL尤其是對CL合,提咼某些離子的通透對NA的通透性的通透性性突觸后膜產(chǎn)生電位反應(yīng)除極化超極化對

13、突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生影興奮抑制響3.簡述突出前抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)釋放,從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制效應(yīng)。神經(jīng)元B與神經(jīng)元A構(gòu)成軸突一軸突型突觸;神經(jīng)元 A與神經(jīng)元C構(gòu)成軸突一胞體型 突觸。神 經(jīng)元B對神經(jīng)元C沒有直接產(chǎn)生作用,但可通過對神經(jīng)元A的作用來影響神經(jīng)元C的遞質(zhì)釋放。同時(shí) 刺激神經(jīng)元A與神經(jīng)元B,神經(jīng)元B軸突末端會(huì)釋放遞質(zhì),使神經(jīng)元 A的較長時(shí)間除極化,盡管這種 除極化能夠達(dá)到閾電位水平,但此時(shí)進(jìn)入神經(jīng)元 A的CA將低于正常的水平,因此由神經(jīng)元 A釋放的 遞質(zhì)減少,繼而使神經(jīng)元 C突觸后膜不易達(dá)到閾電位水平產(chǎn)生興奮,故出現(xiàn)抑制效應(yīng)。4

14、.舉例說明傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制的特點(diǎn)及功能意義。傳入側(cè)支性抑制:此種抑制能使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來, 即當(dāng)一個(gè)中樞發(fā)生興奮時(shí),另一個(gè)中樞則發(fā)生抑制, 從而完成某一生理效應(yīng)。回返性抑制:這種抑制可使神經(jīng)元的興奮及時(shí)停止, 并促使同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動(dòng)步調(diào) 一致。因此,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)范圍。5 簡述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同,舉例說明在一些情況下,神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無截然的界 限。相同點(diǎn):在神經(jīng)元內(nèi)合成;貯存在神經(jīng)元并能釋放一定濃度的量;外源性分子能模擬內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì); 在突觸間隙能夠消除或失活。不同點(diǎn)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)相對分子質(zhì)相對分子質(zhì)量100數(shù)百數(shù)百-數(shù)千量合成與貯存在神經(jīng)

15、細(xì)胞內(nèi)由合成酶自小分子前體 合成,經(jīng)軸漿運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)末梢,貯存 于大、小囊泡內(nèi),可吸收重復(fù)利用, 或在末梢合成自胞體內(nèi)的核糖核蛋白 體生成大分子多肽前體, 經(jīng)裂解酶加工產(chǎn)生并存 儲(chǔ)于大囊泡重吸收在神經(jīng)末梢釋放后,可以部分地被重 吸收,被重復(fù)利用釋放后不能被重吸收,必 須重新合成,有軸漿運(yùn)輸補(bǔ)充突觸聯(lián)系通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系而作用于效應(yīng)細(xì) 胞的傳遞物質(zhì)軸突末梢釋放,作用于靶 細(xì)胞受體,通常經(jīng)過第二信使而起作用作用時(shí)間快速而短暫緩慢而持久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內(nèi)提高 CA的水平,因此可引起神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的共同釋放。6舉例說明G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)通路信息傳遞的結(jié)構(gòu)和功能特征。心肌細(xì)胞膜上的M型AC

16、H受體:效應(yīng)酶為內(nèi)向整流 K通道。結(jié)構(gòu)特征:由三部分組成,第一類為識(shí)別外來化學(xué)調(diào)節(jié)因子并與之相結(jié)合的受體。第二類蛋白是G蛋白,有a、b、r三個(gè)亞單位組成,結(jié)合在受體的細(xì)胞內(nèi)一側(cè)。第三類蛋白為效應(yīng)器酶,可能是離子 通道,也可能是某種酶。功能特征:受體與配體結(jié)合后,G蛋白的a與b、r分離,與效應(yīng)器酶結(jié)合并激活此酶,導(dǎo)致第二信 使生成,第二信使再激活它的效應(yīng)酶,最終引起離子通道的開放或引起其他一些細(xì)胞效應(yīng)。第五章骨骼肌、心肌和平滑肌細(xì)胞生理1 試比較心室肌動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼肌動(dòng)作電位除極化期為NA0期:快NA通道NA快速內(nèi)流通道的開放造成有復(fù)極化期1期:

17、快速復(fù)極早期,K外流由K的外流造成2期:平臺(tái)期,CA內(nèi)流K外流3期:快速復(fù)極末期,K外流動(dòng)作電位持續(xù)時(shí) 間長;除極化與復(fù)極化相差時(shí)間 大短;除極化與復(fù)極化相差時(shí) 間小有不應(yīng)期時(shí)間長時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮可以產(chǎn)生強(qiáng)直收縮2. 試比較骨骼肌、心肌和平滑肌收縮過程中鈣離子的作用。 骨骼?。篊A與肌鈣蛋白結(jié)合,引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變,這種構(gòu)象繼而導(dǎo)致了原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生某些改變,結(jié)果使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的扭轉(zhuǎn),暴露出原來被其抑制的肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合位點(diǎn),是橫橋球頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。 平滑肌:四個(gè)鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合形成復(fù)合體,該復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶結(jié)合并激活了此酶,

18、激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用 ATP使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化,磷酸化的橫橋被激 活,與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。 心?。和庠葱遭}離子進(jìn)入,促發(fā)了貯存在肌質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子的釋放,達(dá)到可興奮濃度后,鈣離子與肌鈣蛋白C結(jié)合,解除了原肌球蛋白對肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白結(jié)合位點(diǎn)的抑制。心肌收縮必須依賴于外源鈣離子的供給和啟動(dòng)。3. 簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。 在肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白結(jié)合前的靜息狀態(tài),肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依然緊密結(jié)合在肌球蛋白上,能量貯存在橫橋中。 鈣離子釋放后與TNC的結(jié)合使原肌球蛋白構(gòu)象改變,暴露了移動(dòng)蛋白與橫橋的結(jié)合位點(diǎn),使橫橋與 肌動(dòng)蛋白結(jié)合,無

19、鈣離子釋放時(shí),肌纖維處于靜止?fàn)顟B(tài)。 肌球蛋白發(fā)生構(gòu)象改變,橫橋頭部拖動(dòng)肌動(dòng)蛋白細(xì)肌絲向肌節(jié)中間移動(dòng),ADF和PI被釋放。此過程使貯存在橫橋頭部的ATP化學(xué)能量轉(zhuǎn)換成橫橋擺動(dòng)的機(jī)械能。 橫橋頭擺動(dòng)結(jié)束后,如果沒有新的ATP進(jìn)入,則肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài),新 的ATP結(jié)合到已釋放ADP和pi的ATP酶位點(diǎn),解除橫橋頭與肌動(dòng)蛋白的連接,橫橋恢復(fù)初始構(gòu)型, ATP被水解準(zhǔn)備迎接下一個(gè)橫橋周期。4. 簡述為何肌收縮力與初始肌節(jié)長度有關(guān),并解釋其內(nèi)在機(jī)制。產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時(shí)的肌長稱為最適長度。有關(guān)的原因是:與細(xì)肌絲結(jié)合的橫橋的數(shù)量。 當(dāng)肌長大于最適肌長時(shí),肌長度增加,I帶中細(xì)肌絲與

20、A帶粗肌絲的相互作用范圍減小,橫橋與肌 動(dòng)蛋白結(jié)合位點(diǎn)的數(shù)量減少,因而限制了收縮力。 當(dāng)肌長為最適肌長時(shí)(機(jī)體正常狀態(tài)下的肌長度),粗肌絲上的每個(gè)橫橋都能與細(xì)肌絲作用,因而 能產(chǎn)生最大的收縮力。 當(dāng)肌長小于最適肌長時(shí),兩側(cè)的細(xì)肌絲穿過M線并產(chǎn)生疊加,限制了橫橋與肌動(dòng)蛋白的作用,造成 收縮力的下降。5. 簡述單位平滑肌兩種類型的自動(dòng)除極化電位產(chǎn)生的特點(diǎn)。 起搏點(diǎn)電位:自動(dòng)起搏點(diǎn)平滑肌細(xì)胞能特異性產(chǎn)生動(dòng)作電位,但是沒有收縮功能,數(shù)量很少,僅集 中分布在某些特殊的部位。一旦起搏點(diǎn)電位產(chǎn)生,便會(huì)迅速傳遍所有合胞體細(xì)胞并引起它們的共同收 縮,此過程不需要任何神經(jīng)信號(hào)的輸入。 慢波電位:膜自動(dòng)周期性交替發(fā)

21、生超極化和復(fù)極化電位的波動(dòng),與NA跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)。膜電位超極化時(shí)遠(yuǎn)離閾電位,復(fù)極化時(shí)接近閾電位。一旦達(dá)到閾電位,就會(huì)爆發(fā)一串動(dòng)作電位。慢波電位并 非總會(huì)達(dá)到閾電位,但慢波電位的振蕩卻會(huì)持續(xù)存在。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第六章和第七章第六章神經(jīng)系統(tǒng)1. 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有幾種類型?簡述其結(jié)構(gòu)及功能特點(diǎn)。1)星形膠質(zhì)細(xì)胞:最大的膠質(zhì)細(xì)胞,胞體直徑為 35微米,有血管足。功能是:星形膠質(zhì)細(xì)胞通過其長突起交織成支持神經(jīng)元的支架;通過血管周足和突起聯(lián)系,分布于毛細(xì)血管和神經(jīng)元之間,對 神經(jīng)元的營養(yǎng)和代謝發(fā)揮作用,它們產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子對維持神經(jīng)元的生長、發(fā)育也發(fā)揮重要 作用。此外,它們還參與血-腦屏障

22、的構(gòu)筑、腦損傷修復(fù),以及在胚胎發(fā)育期間引導(dǎo)神經(jīng)元向靶 區(qū)遷移等。2)少突膠質(zhì)細(xì)胞:突起少而短,胞體直徑13微米。功能是:分布于白質(zhì)神經(jīng)纖維之間和灰質(zhì)神經(jīng)元胞體周圍,圍繞神經(jīng)軸突形成絕緣的髓鞘。3)小膠質(zhì)細(xì)胞:體小致密,呈長形。功能是:是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的免疫防御細(xì)胞,具有吞噬功能。4)室管膜細(xì)胞:有一些帶有纖毛。功能是:具有肝細(xì)胞的功能,它們能形成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元的前體細(xì)胞,可遷移到某些腦區(qū),進(jìn)一步分化成神經(jīng)元。2. 闡述肌梭的結(jié)構(gòu)、神經(jīng)支配及功能特征。1)結(jié)構(gòu):形狀為梭形,直徑約100微米,長約10mm,外包以結(jié)締組織的囊,囊內(nèi)含212根肌纖維,稱為梭內(nèi)肌纖維。2)神經(jīng)支配:能夠同時(shí)激活a

23、和r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,使梭內(nèi)肌和梭外肌共同收縮。由于 r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元隨a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元同時(shí)被激活,梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮,使中間非收縮部分拉長繃緊,使其 能在一個(gè)較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽拉維持很高敏感性。3)功能:感受肌肉拉長。許多運(yùn)動(dòng)單位的收縮能使肌肉產(chǎn)生一定的張力,出現(xiàn)取消或?qū)贡粍?dòng)牽引的效果。3. 何為a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的協(xié)同活動(dòng)?闡述其活動(dòng)的功能意義。在正常運(yùn)動(dòng)中,a和r神經(jīng)元是同時(shí)受到刺激的,這種現(xiàn)象叫做 a和r的協(xié)同活動(dòng)。功能意義: 由于r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元隨a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元同時(shí)被激活,梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮,使中間非收縮部 分拉長繃緊,使其能在一個(gè)較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽

24、拉維持很高敏感性。4. 簡述牽張反射和反牽張反射協(xié)同參與機(jī)體肌張力調(diào)節(jié)的機(jī)制。1)相位牽張反射:是快速牽拉肌肉,興奮了 la類傳入纖維引起的反應(yīng)。感受器位于核袋纖維和核鏈纖維核袋區(qū)處的初級(jí)終末,即由肌梭中的初級(jí)傳入終末興奮引起的。2)緊張性牽張反射:感受器是肌梭中的la和II類傳入纖維終末。是脊髓反射活動(dòng)的結(jié)果,是一種自動(dòng)反饋的調(diào)節(jié)過程。是梭肌中的次級(jí)傳入終末興奮引起的。作用是使骨骼肌維持一種輕度的持 續(xù)收縮狀態(tài),產(chǎn)生一定的張力,對維持姿勢有至關(guān)的作用。3)反牽張反射:感受器為高爾基腱器官,位于股直肌中。調(diào)節(jié)機(jī)制:傳入纖維進(jìn)入脊髓與中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系,它們和a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元沒有形成單突觸神經(jīng)聯(lián)

25、系。在此環(huán)路中包括兩個(gè)中間神經(jīng) 元:其中一個(gè)是抑制性中間神經(jīng)元,它抑制支配股直肌的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元;另一個(gè)是興奮性中間神經(jīng)元,它興奮支配其拮抗肌的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。最終的結(jié)果是引起股直肌產(chǎn)生一個(gè)較大的收縮并使 姿勢維持在合適的狀態(tài)。5. 簡述皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)對軀體運(yùn)動(dòng)控制的特點(diǎn)。1)一側(cè)大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)主要調(diào)節(jié)和控制對側(cè)的軀體運(yùn)動(dòng),而頭面部肌肉多屬雙側(cè)性支配,咀嚼及喉 部運(yùn)動(dòng)肌肉均受雙側(cè)運(yùn)動(dòng)區(qū)支配;2)運(yùn)動(dòng)區(qū)具有精確地功能定位,一定的運(yùn)動(dòng)區(qū)支配一定部位的軀體和四肢,在空間方位關(guān)系上呈現(xiàn) 一種頭足倒置式樣的安排,但頭面部代表區(qū)在皮質(zhì)的位置仍然是正置的;3)身體的不同部位在皮質(zhì)所占的代表區(qū)大小不同,主要取決于所支

26、配器官運(yùn)動(dòng)精確和復(fù)雜的程度, 手和頭面部占有更大的區(qū)域,軀干所占部分很?。?)以適當(dāng)?shù)膹?qiáng)度電流刺激運(yùn)動(dòng)代表區(qū)的某一點(diǎn),只會(huì)引起個(gè)別肌肉收縮,或某塊肌肉得到一部分收 縮,而不是肌肉群的協(xié)同收縮。6. 小腦由哪些功能部分組成?簡述各部分在神經(jīng)聯(lián)系及功能方面對運(yùn)動(dòng)控制的特征。1)前庭小腦:主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的有關(guān)頭部位置改變、直線或旋轉(zhuǎn)加速度運(yùn)動(dòng)變化的信息,傳出纖維均在前庭核換元,再經(jīng)前庭脊髓束抵達(dá)脊髓前角內(nèi)側(cè)部分 地運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,影響軀干和四肢近端肌肉的活動(dòng),因此其主要功能是控制軀體的平衡。2)脊髓小腦:由蚓部和小腦半球中間部構(gòu)成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系

27、,它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射,其感覺傳入沖動(dòng)主要來自肌肉與關(guān)節(jié)處的本體感受器。脊髓小腦一 方面可對來自不同方面的信息進(jìn)行比較和整合,另一方面,通過腦干-脊髓下行纖維到達(dá)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,精確調(diào)節(jié)肌肉的活動(dòng)和糾正運(yùn)動(dòng)偏差,因此其主要功能是在于調(diào)節(jié)正在進(jìn)行過程中 的運(yùn)動(dòng),協(xié)助大腦皮質(zhì)對隨意運(yùn)動(dòng)的適時(shí)控制。3)皮質(zhì)小腦:小腦半球的外側(cè)部。僅接受由大腦皮質(zhì)廣大區(qū)域傳來的信息,與大腦皮質(zhì)的感覺區(qū)、 運(yùn)動(dòng)區(qū)和聯(lián)絡(luò)區(qū)構(gòu)成回路。皮質(zhì)小腦與大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺區(qū)和聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動(dòng)和運(yùn)動(dòng) 計(jì)劃的形成、運(yùn)動(dòng)程序的編制有關(guān)。在運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)過程中,大腦皮質(zhì)和小腦之間不斷進(jìn)行協(xié)調(diào)活動(dòng) 糾正運(yùn)動(dòng)的偏差,使運(yùn)動(dòng)逐漸協(xié)

28、調(diào)、精確。當(dāng)學(xué)習(xí)的運(yùn)動(dòng)達(dá)到熟練完善后,皮質(zhì)小腦就儲(chǔ)存了該 運(yùn)動(dòng)過程的全部程序。當(dāng)大腦皮質(zhì)發(fā)動(dòng)精巧運(yùn)動(dòng)時(shí),通過提取儲(chǔ)存在小腦中的運(yùn)動(dòng)程序,使發(fā)動(dòng) 的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)、精確并極為迅速。7. 交感和副交感神經(jīng)有哪些結(jié)構(gòu)和功能特征?1)結(jié)構(gòu)I中樞位置:交感神經(jīng)為胸段1腰段3;副交感神經(jīng)為腦干腦神經(jīng)核;l節(jié)前纖維:交感神經(jīng)為有髓鞘、短;副交感神經(jīng)為有髓鞘、長;I節(jié)后纖維:交感神經(jīng)為無髓鞘、長;副交感神經(jīng)為無髓鞘、短;I聯(lián)系方式:交感神經(jīng)為彌散;副交感神經(jīng)為單一對應(yīng)。2)功能特征I對多數(shù)內(nèi)臟器官為雙重支配,即交感和副交感神經(jīng)協(xié)同作用;I交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)有拮抗作用:器官的不同狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,會(huì)有不同的作用。I緊張性

29、作用:劇烈活動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮,安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)興奮;I交感神經(jīng)側(cè)重于應(yīng)急,副交感神經(jīng)側(cè)重于保護(hù)。8. 下丘腦有何生理功能?9. 特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)有何不同?特異投射系統(tǒng)I投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域I點(diǎn)對點(diǎn)的投射特征I突觸小體數(shù)量多I誘發(fā)大腦皮質(zhì)興奮I產(chǎn)生特定的感覺非特異投射系統(tǒng)1投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域I彌散性投射特征I突觸小體數(shù)量少I維持和提高大腦皮質(zhì)的興奮性l不同感覺的共同上傳10. 簡述腦電圖與誘發(fā)腦電的波形特點(diǎn)及形成原理。腦電圖:近似于正弦波。形成機(jī)制:取決于皮質(zhì)的淺層和深層組織產(chǎn)生的興奮性突觸后電位或抑制 性突觸后電位。皮質(zhì)淺層產(chǎn)生興奮性突觸后電位時(shí), 出現(xiàn)向上的負(fù)波;出現(xiàn)

30、抑制性突觸后電位時(shí)出現(xiàn) 向下的正波。皮質(zhì)深層的電位變化對皮質(zhì)表面電位極性的變化產(chǎn)生相反的效應(yīng)。誘發(fā)腦電:由主反應(yīng)、次反應(yīng)和反發(fā)放組成。主反應(yīng)潛伏期穩(wěn)定,呈現(xiàn)先正后負(fù)的雙相變化,是皮 質(zhì)大椎體細(xì)胞電活動(dòng)的總和反應(yīng)。 在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)有特定的中心。 次反應(yīng)是跟隨主反應(yīng)之后的擴(kuò) 散性續(xù)發(fā)反應(yīng),可見于皮質(zhì)的廣泛區(qū)域。后發(fā)放則是主反應(yīng)與次反應(yīng)之后的一系列正相的周期性電變 化。11. 分析睡眠的時(shí)相及生理作用。慢波睡眠:各種感覺功能減退,骨骼肌反射活動(dòng)和肌緊張減退,自主神經(jīng)功能普遍下降。 生理作用:慢波睡眠后生長激素分泌明顯增高,因此對促進(jìn)生長和體力恢復(fù)有重要意義??觳ㄋ撸焊鞣N感覺和軀體運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)一步

31、減退, 喚醒閾大大增高,肌張力降低,呈完全松弛狀態(tài)。 此外,還可有間斷性的。陣法性的表現(xiàn)。生理作用:此階段,腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成增高,新的突觸聯(lián)系建立,有利于幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育,促進(jìn)學(xué) 習(xí)和記憶活動(dòng),并有利于精力的恢復(fù)。第七章感覺器官1. 簡述眼球壁的主要分層結(jié)構(gòu)及視網(wǎng)膜的細(xì)胞組構(gòu)特點(diǎn)。眼球壁從外向內(nèi)依次為:鞏膜和角膜;脈絡(luò)膜、睫狀體和虹膜;視網(wǎng)膜。鞏膜構(gòu)成眼球堅(jiān)實(shí)的外壁,除對眼球起定形保護(hù)作用外,還與眼外肌相連,是眼球得以在眼眶內(nèi) 轉(zhuǎn)動(dòng)。角膜不含血管,營養(yǎng)來自于房水。中層的脈絡(luò)膜富含血管和黑色素,可吸收光線以防止眼的內(nèi) 部折射。透明的晶狀體通過睫狀小帶懸掛在虹膜后方,將眼球分為前后兩個(gè)室。視網(wǎng)膜由

32、外向內(nèi)為:節(jié)細(xì)胞層、雙極細(xì)胞層、感光細(xì)胞層和色素上皮細(xì)胞層。感光細(xì)胞層包括視 桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞兩種。2. 簡述房水的產(chǎn)生及循環(huán)途徑。3. 簡述眼睛折光系統(tǒng)的組成。折射發(fā)生于不同密度的介質(zhì)之間。影響折射的主要因素是界面兩側(cè)介質(zhì)的相對密度(差大折光率 高)和入射角(角大折光率高)??諝?角膜界面兩側(cè)介質(zhì)的密度差最大,人85%折射發(fā)生于此。魚類 最大折光的地方在晶狀體。在靈長類,晶狀體中的黃色素起到濾紫外線的作用,部分魚類、兩棲類、 爬行類和鳥類通過分布于視錐細(xì)胞內(nèi)段的有色油滴限制短波通過。4. 簡述眼在遠(yuǎn)近視物時(shí)的調(diào)節(jié)過程。在視近物時(shí),動(dòng)眼神經(jīng)中支配睫狀肌的副交感神經(jīng)興奮,使其收縮,脈絡(luò)膜被前拉,

33、于是睫狀小 帶放松,晶狀體被膜借助其本身的彈性而更加鼓凸,前表面半徑減小,曲率增加。在視遠(yuǎn)物時(shí),睫狀 肌舒張,晶狀體被繃緊的睫狀小帶拉成扁平形,曲率半徑減小。5. 簡述視桿系統(tǒng)和視錐系統(tǒng)的作用及細(xì)胞分布特點(diǎn)。作用:視桿細(xì)胞一對散射光敏感;光敏度高,視敏度低;?;狄曈X、灰色視覺;時(shí)間分辨率低,反 應(yīng)慢,整合時(shí)間長;視錐細(xì)胞一對直射光敏感;光敏度低,視敏度高;?;饕曈X、有色視覺;時(shí)間分辨率高,反 應(yīng)快,整合時(shí)間短。分布特點(diǎn):視桿細(xì)胞一中央凹無分布,主要分布在周邊;視錐細(xì)胞一主要分布于中央凹及周圍,周邊分布少。6. 簡述視網(wǎng)膜對視覺信息初步處理加工的過程。視信息的縱向傳輸通過三級(jí)細(xì)胞:光感受器細(xì)

34、胞、雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。光感受器接受光信號(hào) 轉(zhuǎn)換為電信號(hào)。在水平方向,水平細(xì)胞接受鄰近和相對較遠(yuǎn)的光感受器細(xì)胞的輸入,然后和雙極細(xì)胞形成突觸,無長突細(xì)胞在雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間起連接作用。雙極細(xì)胞有兩種類型:D型和H型。D型一代謝型受體:在黑暗中,視細(xì)胞釋放谷氨酸,與雙極細(xì)胞代謝型受體結(jié)合,通過G蛋白引起cGMP水平下降,鈉離子通道關(guān)閉,發(fā)生超極化,遞質(zhì)釋放減少;光照中,釋放的谷氨酸量減少, 使鈉離子通道開放,產(chǎn)生去極化,遞質(zhì)釋放增加。H型一離子型受體:在黑暗中,感受器細(xì)胞釋放谷氨酸,作用于AMPA/K受體,使鈉離子內(nèi)流,發(fā)生去極化,遞質(zhì)釋放增加;在光照中,釋放的谷氨酸減少,使鈉離子內(nèi)流減

35、少,發(fā)生超極化,遞質(zhì) 釋放減少。雙極細(xì)胞通過遞質(zhì)對神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控,控制神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。最后信息經(jīng)過 視神經(jīng)進(jìn)入中樞。7. 簡述視覺傳導(dǎo)通路。I光通過眼的屈光系統(tǒng)聚集到視網(wǎng)膜上。1光感受器的視色素吸收聚集的光,并轉(zhuǎn)換為電信號(hào)。I在水平方向上,水平細(xì)胞接受鄰近和相對較遠(yuǎn)光感受器細(xì)胞的輸入,和雙極細(xì)胞形成突觸。I無長突細(xì)胞在雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間起連接作用。I雙節(jié)細(xì)胞將信息傳遞給神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。 神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的信息通過遞質(zhì)輸出, 將信息傳遞給中樞,在中樞 內(nèi)完成復(fù)雜的視信息處理和整合過程。8. 簡述中耳的結(jié)構(gòu)組成及其傳音功能。結(jié)構(gòu)組成:中耳內(nèi)為鼓室,內(nèi)含三塊聽小骨:錘骨、砧骨和鐙骨,并

36、由肌肉相連組成聽骨鏈;咽 鼓管由部分硬骨、部分軟骨和纖維所構(gòu)成,并帶有黏膜皺折,從中耳鼓室向下、前、內(nèi)延伸至鼻咽部。傳音功能:聽骨鏈結(jié)構(gòu)是:錘骨柄附著于鼓膜上,錘骨頭附在砧骨上,砧骨又附在鐙骨上。聲波 撞擊骨膜,引起錘骨柄和整個(gè)聽骨鏈的震動(dòng)。 聽骨鏈的杠桿結(jié)構(gòu)使得震動(dòng)傳遞過程中增加。 之后鐙骨 再與卵圓窗作用,進(jìn)行內(nèi)耳的傳遞。9. 簡述耳蝸的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。I類似一個(gè)管道沿錐形骨軸一蝸軸呈螺旋形環(huán)繞而成。I蝸管形狀類似于一個(gè)三角形管道,內(nèi)含內(nèi)淋巴。I蝸管底為基膜,頂為前庭膜。I蝸管上方為前庭階,下方為鼓階,兩者在蝸頂相遇,內(nèi)部充滿了外淋巴。I有科爾蒂器,在蝸管的基底膜上,由主細(xì)胞和支持細(xì)胞組成,內(nèi)毛

37、細(xì)胞與外毛細(xì)胞的比例為1: 3或 1: 4.10. 簡述聲波傳入內(nèi)耳乃至產(chǎn)生聽覺的全過程(含頻率分析的行波理論和聽覺傳導(dǎo)通路)。傳導(dǎo)通路:鐙骨一卵圓窗一科爾蒂器一圓窗行波理論:聲波產(chǎn)生的波動(dòng),是蝸管內(nèi)的內(nèi)淋巴活動(dòng),使得科爾蒂器活動(dòng),使毛細(xì)胞彎曲。當(dāng)聲 波頻率與毛細(xì)胞波動(dòng)頻率發(fā)生共振時(shí), 科爾蒂器興奮,毛細(xì)胞向動(dòng)纖毛方向彎曲,靜纖毛上的K通道 開放,K進(jìn)入細(xì)胞,是毛細(xì)胞去極化,可使神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量增加,是信息通過傳入軸突傳遞到腦中, 在視覺中樞完成復(fù)雜的處理和整合過程。11. 簡述前庭器官的適宜刺激和作用機(jī)制。適宜刺激是頭部的加速度。當(dāng)頭部開始運(yùn)動(dòng)時(shí),內(nèi)淋巴液的慣性能在膠質(zhì)膜上產(chǎn)生壓力的改變,

38、并引起毛細(xì)胞纖毛的彎曲。如果纖毛向著動(dòng)纖毛側(cè)彎曲,毛細(xì)胞將去極化,釋放神經(jīng)遞質(zhì)興奮支配它 的前庭神經(jīng),產(chǎn)生動(dòng)作電位;如果纖毛向著靜纖毛側(cè)彎曲,毛細(xì)胞將發(fā)生超極化,使前庭神經(jīng)產(chǎn)生很 少的動(dòng)作電位,是由于降低了興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。12. 簡述味覺感受器的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及特異性的生理功能結(jié)構(gòu)特點(diǎn):屬于化學(xué)感受中的外感受器類型。在表面有味孔,由外向內(nèi)分別有上皮細(xì)胞、支持細(xì) 胞、味覺細(xì)胞和基底細(xì)胞。最后通過突觸與傳入神經(jīng)相聯(lián)系。單根味覺纖維可對多種味刺激發(fā)生反應(yīng),但對其中某一種刺激呈現(xiàn)最佳反應(yīng)。即四種基本味覺的 換能機(jī)制不同:咸和酸味刺激物通過特殊的化學(xué)門控通道作用;甜味要通過G蛋白和第二信使介導(dǎo);苦味則視

39、刺激物結(jié)構(gòu)的不同來兼用這兩種不同的機(jī)制。13. 聯(lián)系實(shí)際分析暈車或暈船的生理機(jī)制。暈車或暈船時(shí),前庭迷路功能發(fā)生障礙,出現(xiàn)眩暈、旋轉(zhuǎn)的感覺,并常伴有嘔吐、耳鳴等自主神經(jīng)系 統(tǒng)的反應(yīng)。14. 簡述動(dòng)物的電、磁感覺功能。電感覺:被動(dòng)電感覺在魚類和哺乳類均有發(fā)現(xiàn), 主要用于探測外源性電場,精確到能對其他動(dòng)物的神 經(jīng)和心臟發(fā)出的低頻電信號(hào)產(chǎn)生反應(yīng); 主動(dòng)電感覺類似回聲定位,主動(dòng)發(fā)出電信號(hào)并接收反饋信號(hào)以 判定周圍環(huán)境。磁感覺:探測到磁場的存在,并能利用這種信息進(jìn)行定向。人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第九章第九章血液循環(huán)1.試比較心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌動(dòng)作電位骨骼

40、肌動(dòng)作電位除極化期為NA0期:快NA通道NA快速內(nèi)流通道的開放造成有復(fù)極化期1期:快速復(fù)極早期,K外流由K的外流造成2期:平臺(tái)期,CA內(nèi)流K外流3期:快速復(fù)極末期,K外流動(dòng)作電位持續(xù)時(shí) 間長;除極化與復(fù)極化相差時(shí)間 大短;除極化與復(fù)極化相差時(shí) 間小 有不應(yīng)期時(shí)間長時(shí)間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮可以產(chǎn)生強(qiáng)直收縮2.試比較心室肌細(xì)胞和竇房結(jié) P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。心室肌細(xì)胞進(jìn)行的是快反應(yīng)動(dòng)作電位;竇房結(jié)進(jìn)行的是慢反應(yīng)動(dòng)作電位。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌細(xì)胞竇房結(jié)動(dòng)作電位類型快反應(yīng)動(dòng)作電位慢反應(yīng)動(dòng)作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復(fù)極化有復(fù)極化早期沒有復(fù)極化早期平臺(tái)

41、期較長且平坦平臺(tái)期較短且不平坦:NA通道失活和CA K (主要) 的打開CA通道失活和K通道電導(dǎo)增加平臺(tái)期轉(zhuǎn)換為快容易區(qū)分不易區(qū)分速復(fù)極化末期的 界限3.心肌細(xì)胞靜息電位絕對值的變化將如何影響心肌細(xì)胞的興奮性和自律性?心肌細(xì)胞靜息電位的絕對值變大時(shí),細(xì)胞內(nèi)更負(fù),離閾電位越遠(yuǎn),因此需要的刺激更大,興奮性 和自律性均下降。心肌細(xì)胞靜息電位的絕對值變小時(shí),細(xì)胞內(nèi)外的電勢差減小,離閾電位變近,需要的刺激強(qiáng)度變 小,所以興奮性和自律性增強(qiáng)。4. 試述心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其與心肌收縮的關(guān)系。興奮性周期分為:絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期。絕對不應(yīng)期:在此階段,給予第二次刺激,心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)

42、生興奮和收縮,此時(shí)的興奮性為零。離子 機(jī)制是,鈉通道完全失活或剛剛開始復(fù)活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段,此時(shí) CA通道會(huì)開放。相對不應(yīng)期:給心肌細(xì)胞一個(gè)高于閾強(qiáng)度的刺激, 可引起擴(kuò)布性興奮,但是產(chǎn)生的動(dòng)作電位去極化的 幅值小而復(fù)極化速度快,動(dòng)作電位的時(shí)程較短。離子機(jī)制是鈉通道已經(jīng)逐漸復(fù)活,并具有 開放能力,但尚未恢復(fù)到正常興奮水平,而 K電流仍較大,心肌細(xì)胞的興奮性低于正常水 平。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期,CA通道關(guān)閉。超常期:膜處于去極化狀態(tài),膜電位接近閾電位水平,此時(shí)心肌細(xì)胞的興奮性高于正常。離子機(jī)制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平,這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮,但動(dòng)作電位的幅值和速度

43、仍低于正常。此時(shí)心肌細(xì)胞處于舒張期。低常期:由于NA-K泵每水解一個(gè)ATP泵出3個(gè)NA泵入2個(gè)K,使膜出現(xiàn)微弱的超極化。此時(shí)心肌細(xì)胞 處于舒張期。5. 簡述影響心肌興奮性傳導(dǎo)的因素。不同心肌組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導(dǎo)組織;心肌細(xì)胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成??p隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結(jié)構(gòu)中,大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速 率,使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步收縮,具有“合胞體”的性質(zhì),所以,縫隙連接的多少直接影響 興奮性的傳導(dǎo)。興奮傳遞有房室延擱的現(xiàn)象,其主要原因:第一,結(jié)區(qū)細(xì)胞較小,只能產(chǎn)生很小的局部電流;第 二,房室交界處縫隙連接較少。6. 簡述Starling

44、 機(jī)制的主要生理意義。 心肌細(xì)胞抵抗過度伸長的特性,對于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。 由于上下腔靜脈存在于胸腔中,吸氣和呼吸時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的變化,可使回心血量隨呼吸運(yùn)動(dòng)而改變, 這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。 當(dāng)體位改變時(shí),回心血量的改變將導(dǎo)致心輸出量的改變。 左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。假如不存在這種機(jī)制,只要右心室比左心室每分鐘多泵出1 %的血量,就會(huì)使全身的血液在2h內(nèi)全部進(jìn)入肺循環(huán)。7. 前負(fù)荷與后負(fù)荷對心臟射血功能有何影響?前負(fù)荷:收縮前就作用在肌肉上的負(fù)荷,使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài),使其具有一 定的初長度。前負(fù)

45、荷增加,初長度增長,使心肌的收縮力增強(qiáng),心輸出量增多,射血功能增強(qiáng)。后負(fù)荷:收縮后遇到的負(fù)荷或阻力,不增加肌肉的初長度,但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后, 會(huì)減少心肌的收縮力,心輸出量減少,射血功能減弱。8. 簡述維持動(dòng)脈血壓相對穩(wěn)定的生理機(jī)制通過減壓反射實(shí)現(xiàn)對動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)。 竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)在平時(shí)不斷有神經(jīng)沖動(dòng)傳入心血管中 樞,興奮心迷走神經(jīng)中樞,抑制心交感和縮血管中樞的活動(dòng),使心臟的活動(dòng)不致過強(qiáng),使動(dòng)脈血壓保 持在合適的水平。(這是平時(shí)心迷走緊張性活動(dòng)占優(yōu)勢的原因)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮 時(shí),引起心律減慢,外周血管阻力降低,血壓下降。減壓反射形成了機(jī)體心血管系統(tǒng)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)

46、路,它能有效地緩沖動(dòng)脈血壓的突然升高或降低的趨勢,對維持機(jī)體動(dòng)脈血壓的相對穩(wěn)定具有重要意 義。9. 影響有效濾過壓的因素有哪些?簡述組織液是如何生成的?有效濾過壓=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)毛細(xì)血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量;組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當(dāng)有效濾過壓為正時(shí),有濾過發(fā)生;當(dāng)有效濾過壓為負(fù)時(shí),有重吸收 發(fā)生。在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端,毛細(xì)血管壓為 30mmH,血漿膠體滲透壓為-25mmHg組織液靜水壓為 -10mmHg組織液膠體滲透壓為15mmHg有效濾過壓為10mmHg為正值,因此發(fā)生濾過作用,組織

47、液 生成。10. 比較心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)系統(tǒng)對心肌細(xì)胞電活動(dòng)和收縮功能調(diào)節(jié)作用的異同。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢釋放節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體(M型)煙堿型受體(N型)能夠支配心臟竇房結(jié)、房室交界、房室 束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、心房肌、房室交 界、房室束及其分支最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上 腺素抑制作用增強(qiáng)作用對電活動(dòng)有影響動(dòng)作電位4期最大舒張電 位更負(fù)慢反應(yīng)細(xì)胞0期動(dòng)作電位 的去極化加快大多數(shù)情況下,以迷走神經(jīng)作用為主,在運(yùn)動(dòng)或緊張等情況下,心交感神經(jīng)的活 動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢右側(cè)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢,左側(cè)對房室交界的作用占優(yōu)勢11

48、. 心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)有幾種主要形式?簡述其調(diào)節(jié)的特點(diǎn)和生理意義。有三種:頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反 射。 頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)的特點(diǎn):是減壓反射,心迷走神經(jīng)興奮,心交感和縮血管中樞的活動(dòng)被抑制;有一定的適應(yīng) 性,如果持續(xù)長時(shí)間處于高壓水平,減壓反射對血壓的負(fù)反饋很快將消失, 原因是因?yàn)槌掷m(xù)的高壓使 壓力感受器的傳入沖動(dòng)頻率減少;快速短時(shí)。生理意義:減壓反射是維持機(jī)體正常血壓范圍的第一道防線,在動(dòng)脈血壓出現(xiàn)快速變化時(shí)能發(fā)揮 較強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用,使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過大的波動(dòng),但在動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起主要作用。 心肺感受器反射調(diào)

49、節(jié)特點(diǎn):是容量反射,通過控制對水的重吸收,從而控制了循環(huán)血量,即當(dāng)循環(huán)血量增加時(shí),最終通過增加尿量使循環(huán)血量降低生理意義:心肺感受器對于循環(huán)血量的調(diào)節(jié)起了重要的意義。 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)特點(diǎn):使外周血管收縮,心律增加,心輸出量增加,血壓顯著升高;在正常情況下對心血管 活動(dòng)沒有明顯的作用,只有在低氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等病理?xiàng)l件下發(fā)揮作用。生理意義:在低氧、失血、動(dòng)脈血壓過低或酸中毒等異常條件下,化學(xué)感受器能發(fā)揮重要的調(diào)節(jié) 作用。12. 試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參與機(jī)體心血管系統(tǒng)活動(dòng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。書上P248圖9-20人體及動(dòng)物生理學(xué)課后習(xí)題答案第十章第十章呼吸1

50、. 簡述無效腔的生理意義。在正常情況下,無效腔是指呼吸道到細(xì)支氣管這一段,其主要生理意義有: 調(diào)節(jié)氣道阻力:這一段的管壁都有平滑肌纖維,能夠主動(dòng)的收縮與舒張,接受交感神經(jīng)和副交感神 經(jīng)的雙重支配,即交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)受到刺激,引起支氣管和細(xì)支氣管舒張,阻力減??;迷走膽堿能神經(jīng)受到刺激,支氣管和細(xì)支氣管收縮,阻力增大。通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進(jìn)出肺的氣體 的量、速度和呼吸功。 保護(hù)功能:呼吸道管壁中有重要的黏膜,內(nèi)含分泌黏液的細(xì)胞和具有纖毛的上皮細(xì)胞。吸氣時(shí),空 氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著, 使到達(dá)肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應(yīng)豐富,外界空 氣吸入時(shí),可被加溫和濕潤,對肺組織具有

51、保護(hù)作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞都有纖毛,這些纖毛經(jīng)常進(jìn)行規(guī)則而協(xié)調(diào)的擺動(dòng), 不斷將它上面的黏液推向口腔方向, 并通過咳嗽排出,或通過吞 咽進(jìn)入消化管內(nèi)。2. 試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義在于:可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴(kuò)張狀態(tài)而不致枯萎,同時(shí)可以作用于胸腔內(nèi) 的心臟和大靜脈,降低中心靜脈壓,促進(jìn)靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度,因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封閉性以及 兩者間存在液體吸附力,故兩層膜不能分開,胸膜腔不能增大,只有肺被動(dòng)地隨之?dāng)U大,所以無論是 吸氣還是呼氣,肺都處于一定的擴(kuò)張狀態(tài),吸氣時(shí)擴(kuò)張大,容量增多,呼氣時(shí)擴(kuò)張小,容量也較小。

52、大氣壓通過呼吸道以肺內(nèi)壓的形式作用于肺,使胸膜腔內(nèi)的壓力等于大氣壓, 而肺本身有回縮力,抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。3. 氧與血紅蛋白的結(jié)合有哪些特點(diǎn)?氧離曲線為何呈S形?特點(diǎn):反應(yīng)時(shí)可逆的,并且不需要任何酶的幫助,只受 02分壓的影響。氧分壓升高時(shí),Hb結(jié)合02 生成Hbo2,氧分壓降低時(shí),HbO將02解離去生成Hb= 一個(gè)Hb可逆結(jié)合四個(gè)02 個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+,每個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)02,因此可以結(jié)合四個(gè)。 在四個(gè)亞鐵離子與02結(jié)合中,任何三個(gè)亞鐵離子與02結(jié)合都會(huì)增加第四個(gè)亞鐵離子與 02的親和力; 同樣,任何三個(gè)亞鐵離子釋放02就促進(jìn)第四個(gè)亞鐵離子釋放02呈S形的原因:Hb分

53、子內(nèi)四個(gè)亞鐵離子對 02的親和力取決于它們已經(jīng)結(jié)合了多少 02,結(jié)合的02越多 則對02的親和力越大,氧合血紅蛋白越不易解離。4. 試述呼吸氣體交換的原理。氣體分子在空間不斷地進(jìn)行無定向運(yùn)動(dòng),其結(jié)果是氣體分子由壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域轉(zhuǎn) 移,直至整個(gè)空間各部位的氣體壓力相等,達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡,這個(gè)過程叫做氣體擴(kuò)散,氣體交換是通過 這種物理擴(kuò)散方式實(shí)現(xiàn)的。擴(kuò)散的動(dòng)力來自各氣體的分壓差。當(dāng)氣體與液體相接觸時(shí),氣體分子將不斷地撞擊液面并擴(kuò)散如液體,成為溶解狀態(tài)。同理,溶解 于液體中的氣體分子也可因擴(kuò)散而逸出液體,回到氣體狀態(tài)。在單位時(shí)間內(nèi),進(jìn)入與逸出液體的同樣分子在數(shù)量上相等時(shí),則液體中該氣體的分壓與

54、氣體中該氣體的分壓相等而達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。5. 波爾效應(yīng)與何爾登效應(yīng)有何區(qū)別?波爾效應(yīng):CO分壓或pH對氧離曲線的影響。何爾登效應(yīng):02與 Hb結(jié)合可促使C02勺釋放,而去氧Hb則容易與C02吉合。區(qū)別:波爾效應(yīng)是說C02寸氧解離曲線的影響,CO分壓的升高可以促進(jìn)02勺解離;何爾登效應(yīng) 是說02寸二氧化碳解離曲線的影響,02分壓的降低可促進(jìn)C02勺結(jié)合。6. 為什么深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸?因?yàn)橛袩o效腔的存在。當(dāng)進(jìn)行淺而快的呼吸時(shí),吸入的氣體量少,而且因?yàn)楹粑乃俾士?,進(jìn)入 肺泡的氣體量少,大部分殘留在無效腔內(nèi),在呼氣時(shí),排出體外。當(dāng)進(jìn)行深而慢的呼吸時(shí),吸入的氣 體量大,而且呼吸的速率慢,

55、因而進(jìn)入肺泡的氣體多,因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。7. 試述化學(xué)因素對呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。血液中化學(xué)成分的改變,特別是 02分壓下降、C0分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學(xué) 感受器,引起呼吸中樞活動(dòng)加強(qiáng),調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的深度和頻率。外周化學(xué)感受器包括頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體;中樞化學(xué)感受位于延髓。 C0是促進(jìn)呼吸的生理性刺激,是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的最重要體液因素。對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實(shí)現(xiàn):刺激中樞感受器和刺激外周感受器,主要的是刺激中樞感受器。C02寸外周化學(xué)感受的作用, 僅在C0含量增加較多時(shí)才表現(xiàn)出來。 缺02寸呼吸的影響是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。缺 02寸呼吸中樞的直接作用是抑制

56、。外周化學(xué)感受器能夠隨缺02的程度發(fā)放更多的沖動(dòng),推動(dòng)并維持呼吸中樞的興奮活動(dòng)。缺02寸外周化學(xué)感受器引起的呼吸反射是機(jī)體一種重要的保護(hù)機(jī)制。 H+是外周化學(xué)感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中樞化學(xué)感受器而加強(qiáng)呼吸。8. 簡述呼吸節(jié)律的形成。 起步細(xì)胞學(xué)說:呼吸節(jié)律是由延髓內(nèi)具有起步點(diǎn)樣活動(dòng)的神經(jīng)元興奮引起的。 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說:呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是中樞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中不同于神經(jīng)元相互作用的結(jié)果。中樞吸氣發(fā)生器引發(fā)吸氣神經(jīng)元興奮,產(chǎn)生吸氣;接著吸氣切斷機(jī)制啟動(dòng),使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。9. 肺泡表面活性物質(zhì)是什么,有何生理作用?活性物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂。生理作用:由II型肺泡上皮細(xì)胞所合成和釋放,然后分布于肺泡的內(nèi)襯層的液膜,能隨著肺泡 的張縮而改變其分布濃度,對肺泡的張縮起著穩(wěn)定作用。當(dāng)吸氣時(shí),肺泡擴(kuò)張,肺泡活性物質(zhì)分布變 稀,只有單分子層減弱表面張力的功效降低,導(dǎo)致肺泡易回縮;當(dāng)呼氣時(shí),肺泡縮小,表面活性物質(zhì) 分布變濃,單分子層減弱表面張力的功效

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