心衰患者圍麻醉期管理

1、；心衰患者圍麻醉期管理 北京大學人民醫(yī)院麻醉科 馮藝   左心衰患者氧療的方法是什么？心力衰竭是指心臟功能因急性或慢性病變而引起心排出量降低，導致組織灌注不足，不能滿足全身氧代謝需求的臨床綜合征。圍術期急性心衰患者多合并嚴重的心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病。最常見的病因有冠心病、高血壓、心臟瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、呼吸道感染等。此外低溫體外循環(huán)也可以誘發(fā)急性心衰。一、圍術期心衰高危人群及誘發(fā)心衰失代償?shù)脑?1、新發(fā)心肌缺血或原有的心肌缺血加重2、低氧血癥（COPD加重、哮喘、肺栓塞） 3、左心室功能進行性下降 4、貧血或者失血 5、新近應用受體阻滯劑，特別是

2、初始劑量過大時 6、應用NSAID類藥物 7、高血壓8、新發(fā)房顫 9、鹽攝入量增加10、沒有按時服用藥物11、飲酒 12、利尿劑劑量不足13、原有心衰治療藥物劑量不足 二、常見合并心衰手術或術前合并心衰高危患者 左心衰高?；颊呒笆中g：冠心病病人實施非心臟手術、接受心肺轉(zhuǎn)流下心臟手術和心臟移植手術的患者、先心或瓣膜病合并妊娠行剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦。右心衰高?；颊呒笆中g：COPD、肺動脈高壓患者行開胸肺葉切除手術或先心病手術、ARDS、肺栓塞和呼吸衰竭的患者、心臟移植后。 三、發(fā)病機制      心衰發(fā)生發(fā)展是一個進展性過程，不同病因所致心衰的機制不盡相同。急性左心

3、衰肺水腫是一個急性病程，通常發(fā)生在幾小時，甚至幾分鐘內(nèi)，其發(fā)生機制不一定是液體的蓄積，而是液體在肺部再分布的異常。Northride指出，急性心衰的特點為心博量突然下降，同時可激活交感神經(jīng)以維持全身動脈壓。但交感神經(jīng)興奮可引起心動過速和外周血管收縮，使得血液轉(zhuǎn)移至胸腔內(nèi)。如果心室的泵功能已嚴重受損，則可導致肺水腫。因此，肺水腫是由多種因素相互作用而產(chǎn)生的，其中包括血管阻力異常升高及心室收縮和舒張功能障礙，導致急性心肌力與后負荷不相匹配。若急性心衰的誘發(fā)因素不能及時解除時，可使病情進一步惡化。主要原因是心功能已經(jīng)受損的心臟遇到異常升高的外周血管阻力，使心肌收縮力受挫加重。血管阻力增加還可增加左心

4、室舒張壓，使血液滯留在肺靜脈而引起肺水腫。隨著肺水腫的加重，肺的氧合功能降低，全身的氧供降低，使心肌收縮力進一步受損，又可加速肺水腫的進程（第二個惡性循環(huán)）。第三個惡性循環(huán)發(fā)生在右心，由于肺靜脈壓增加、氧合降低、交感神經(jīng)興奮，誘發(fā)肺血管阻力增加，右室后負荷增加，使右室舒張末壓力增加，可影響左心室的舒、縮功能，加重左心衰竭。因此，血管阻力與心肌收縮與舒張功能之間的匹配關系是急性肺水腫發(fā)生的可能機制。 如果平均動脈壓突然升高，而心輸出量（CO）正?；蚪档?，則全身血管阻力一定會很高，可引發(fā)急性后負荷增加。如果此時心臟舒張功能已受損，必然會產(chǎn)生急性肺水腫。另外，肺毛細血管通透性增加也是引起肺水腫的因素

5、之一。 四、臨床表現(xiàn) 在全身麻醉下心衰的診斷主要靠病史、體征及輔助檢查。*PCWP正常值為0.81.6 kPa(612 mmHg), CI=2.54.2 L/min/m2；肺淤血：PCWP2.4 kPa(18mmHg)，CI正常； 肺水腫：PCWP為3.34.6 kPa(2535 mmHg) CI為2.22.5 L/min/m2； 心源性休克：PCWP 2.4 kPa(18mmHg)，CI2.2 L/min/m2。 五、圍麻醉期處理      心衰患者術前應做哪些準備？麻醉過程中應注意什么呢？（一）術前準備 1、術前積極強心、擴管、利尿治療，以及可能改善

6、病人心功能，降低肺血管系統(tǒng)充血，降低肺動脈壓；2、 注意電解質(zhì)，特別是血鉀、鎂濃度；3、入手術室前充分鎮(zhèn)靜，以免患者緊張引起交感神經(jīng)進一步興奮，加重心衰。但須注意以心力衰竭表現(xiàn)為特征的心臟瓣膜病患者，對阿片類藥物特別敏感，在給予時應十分慎重，酌情減量。 （二）麻醉誘導 誘導期應保證鎮(zhèn)痛充分，并保持一定的交感張力。必要時泵入一定劑量的多巴胺。 靜脈全麻藥可選用Etomidate (依托咪酯) 0.20.3mg/kg或Midazolam(咪唑安定) 0.050.15mg/kg；或氯胺酮1-2mg/kg。鎮(zhèn)痛藥可選用Fentanyl (芬太尼)515g/kg，或舒芬太尼0.51.5g/kg。肌松藥可

7、選用Vecuronium (維庫溴胺) 0.10.12 mg/kg，或 Rocuronium (羅庫溴胺) 0.5S0.7mg/kg。建議氣管內(nèi)噴霧或靜脈注射利多卡因后氣管內(nèi)插管。 （三）麻醉維持 靜吸復合麻醉，或劑量芬太尼復合咪唑安定或異丙酚全靜脈麻醉。靜吸復合麻醉可采用吸入Isoflurane(異氟醚)0.31.0MAC，持續(xù)輸注Propofol 37mg/kg/hr，強刺激時追加25g/kg Fentanyl。輸注依托咪酯易誘發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全，應同時加用皮質(zhì)醇激素。六、左心衰的藥物治療     治療左心衰的藥物有哪些？它們分別在什么情況下使用呢

8、？首先要明確引起圍術期急性心衰的誘因，去除誘因的同時，針對急性心衰的原發(fā)病及時調(diào)整治療方案。近年來，血管調(diào)節(jié)機制在心衰的病理生理及治療中起到了非常重要的作用。先前所依賴的利尿劑、嗎啡作為主要治療藥物，現(xiàn)已逐漸轉(zhuǎn)為以血管擴張劑為首選治療。因此，建議肺水腫患者的治療應以氧治療、小劑量靜脈嗎啡、速尿（或其它利尿劑）和適當劑量的硝酸鹽為主。必要時采用機械通氣和正性肌力藥物治療。改善全身氧供氧耗，特別是心肌的氧供和氧耗的平衡是治療急性心衰的關鍵。1、基礎治療氧療氧療的目的在于提高吸入氧濃度，糾正缺氧。一般情況下用鼻導管吸氧，氧流量為46L/min，吸入氧濃度可達40%左右。嚴重缺氧者可用面罩吸氧，必要時

9、可氣管內(nèi)插管機械通氣，使用PEEP可減少肺內(nèi)分流、降低左室前負荷。 2、藥物治療 （1）血管擴張劑：不同的擴血管藥物可選擇作用于小動脈、小靜脈或兩者皆有。擴張小動脈的代表藥物為鈣離子拮抗劑，可通過減小外周阻力降低心臟的后負荷，改善左心室射血功能。作用于外周小經(jīng)脈的藥物，可通過增加靜脈血管床的容積和儲血能力，降低回心血量，減低前負荷。 硝酸甘油：當劑量1g/(kg.min)，主要作用于靜脈端，降低回心血量，使左室舒張壓和肺血管壓下降。而劑量1g/(kg.min)時，則作用于動脈端，而優(yōu)先擴張冠狀動脈。初始劑量為515g/min，維持劑量為2050g/min。 硝普鈉：同時擴張動、靜脈?？勺鳛榧毙?/p>

10、左心衰肺水腫首選靜脈擴張藥，尤其適用于急性心梗合并高血壓的患者。劑量0.51.5g/kg/min 鈣通道阻滯劑：以擴張小動脈為主，使周圍循環(huán)阻力下降，改善左室射血功能。 （2）利尿劑：增加尿量，可減少靜脈回流和總體循環(huán)血容量。常用利尿劑為速尿1020 mg或利尿酸鈉10-25 mg。 （3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：可擴張血管，抑制醛固酮分泌和交感神經(jīng)興奮性，降低室壁張力，改善血管重構(gòu)。（4）氨茶堿：氨茶堿有支氣管舒張作用，減輕呼吸困難，增加肺活量，還可增強心肌收縮力和心排血量。當與速尿合用時，可增加腎灌注，增強利尿作用。氨茶堿0.25mg加入5%葡萄糖20ml緩慢靜推，或0.5g氨茶堿溶于5%

11、葡萄糖100200ml內(nèi)靜脈滴注。（5）嗎啡：緊急狀況下最有效的藥物，可引起血管擴張，外周血管阻力下降，消除焦慮。由于肌肉松弛作用，還可能降低心肌氧需。510 mg 靜脈緩慢注射或皮下、肌肉注射。高齡、低血壓、休克、昏迷、嚴重呼吸疾患者慎用或禁用。禁用嗎啡者可改用杜冷丁50100mg或罌粟堿3060mg肌注。 硝普鈉、硝酸甘油、鈣通道阻滯劑、血管緊張素阻滯劑以及靜脈嗎啡，均可降低心肌氧耗，與氨茶堿以及40葡萄糖胰島素輸注合用可達到正性肌力作用。 （6）受體阻滯劑： 受體阻滯劑是慢性心衰的一線治療藥物。具有調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌、抑制心肌重構(gòu)、抗高血壓、抗心律失常、抗缺血特性，并使受體上調(diào)的特性。新近多

12、中心研究顯示，圍術期應用受體阻滯劑可降低心衰患者的死亡率，以及降低心臟病病人術后心、腦器官惡性事件的發(fā)生率。受體阻滯劑可通過有效地預防和治療心動過速和降低心室收縮性來維持心肌氧供需平衡。有研究證實圍術期應用啊替洛爾可提高非心臟手術的心臟病患者的長期存活率。4長期服用受體阻滯劑的患者，圍術期應持續(xù)用藥，直至術后一個月。糖尿病、外周血管病變、COPD并不是應用受體阻滯劑的禁忌證。哮喘發(fā)作期、急性支氣管痙攣和明顯的低血壓和心動過緩者，禁用受體阻滯劑。受體阻滯劑在降低心衰患者的心肌氧耗的同時也打破了心衰后機體的代償機制，因此對于急性心衰患者能否應用受體阻滯劑目前仍有爭議。常用的受體阻滯劑包括普萘洛爾、

13、美托洛爾、拉貝洛爾、艾司洛爾。普萘洛爾是非選擇性受體阻滯劑，半衰期4-6小時。美托洛爾是選擇性1 受體阻滯劑。拉貝洛爾同時具有受體阻滯的特點，對于高動力狀態(tài)和控制高血壓很有效。艾司洛爾是短效選擇性1 受體阻滯劑，半衰期僅9.5分鐘，對治療因交感刺激引起的短暫心率增快很有效。 艾司洛爾負荷量500g/kg，緩慢靜推，維持計量25-300g/(kg.min)。美托洛爾每2分鐘靜推5mg，連續(xù)三次。普萘洛爾：1mg緩慢靜脈注射，每5分鐘一次至極量0.15mg/kg。拉貝洛爾：20mg緩慢靜脈注射，每10分鐘重復一次，至累計量達300mg。（7）正性肌力藥物：兒茶酚胺等正性肌力藥雖可通過激活腺苷酸環(huán)化

14、酶增加cAMP，提高心肌收縮功能，增加全身氧供，但有時反而會使氧供需平衡曲線移位，并可引起血管收縮和心律失常。因為這些藥物可增加心肌的耗氧量和對舒張功能有不利影響，使心肌氧耗增加，應謹慎使用，防止心衰惡化。因此，正性肌力藥物的應盡可能少用，并盡早轉(zhuǎn)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑和利尿劑。目前在大多數(shù)重癥心衰治療中，治療措施的焦點應放在降低氧耗，讓心肌得到充分休息。常用藥物為：多巴胺：小劑量時可增加心肌收縮力，擴張血管，特別是腎血管。用量110g/(kg.min)。多巴酚丁胺：主要興奮1受體，增強心肌收縮力。用量2.57.5g/(kg.min)。磷酸二酯酶抑制劑：為兒茶酚胺的主要替代藥物。代

15、表藥物有氨力農(nóng)、米利農(nóng)，通過抑制磷酸二酯酶，抑制cAMP的降解，使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，直接激活Ca2 通道，使Ca2內(nèi)流增加，增強心肌收縮力。其作用是直接作用在血管平滑肌上，而不是反射性的。磷酸二酯酶抑制劑可增加心臟指數(shù)，降低PCWP，降低體循環(huán)、肺循環(huán)及冠脈血管阻力，增加冠脈血流。磷酸二酯酶的不利點：可能會引起低血壓，影響冠脈灌注。氨立農(nóng)首次劑量0.250.75mg/kg，之后510g/(kg.min)。米立農(nóng)增加心肌收縮力的作用是氨力農(nóng)的1020倍，首次劑量0.75mg/kg，之后0.5g/(kg.min)。洋地黃類：可明顯改善心衰癥狀，增加心排血量，但并不能提高終期生存率。毒毛花

16、甙K 0.25mg；毛花甙丙首次劑量為0.40.8 mg；西地蘭0.4 mg溶于5%葡萄糖20ml緩慢靜推。洋地黃禁用于心梗后24小時內(nèi)的患者，單純二尖瓣狹窄合并急性肺水腫和肥厚性心肌病合并左心衰患者不宜使用洋地黃類藥。 （8）其他藥物:激素：使用激素和或受體拮抗劑合用被認為是一種新的治療急性心衰的方法。內(nèi)源性人類心臟激素型心鈉素可明顯改善急性心衰癥狀及體征，如呼吸困難、疲乏，降低肺動脈楔壓。腎上腺皮質(zhì)激素可減輕毛細血管通透性，改善心肌代謝，降低外周血管阻力，減少回心血量。 胰島素-葡萄糖-K+能量合劑:葡萄糖-胰島素-K復合液（GIK），又稱極化液，用于治療急性心梗后的心律失常已有50年的歷史，它可激活Na/K-ATP酶，防止細胞內(nèi)K離子的丟失，因而減少心梗心肌電不穩(wěn)定性，改善血液動力學，降低病死率。極化液還可抑制脂肪酸代謝，降低循環(huán)中游離脂肪酸和代謝產(chǎn)物含量。葡萄糖通過無氧代謝提供葡萄糖分解的ATP。GIK可有效抑制游離脂肪酸氧化，提供糖分解底物，對維護細胞膜功能穩(wěn)定和細胞內(nèi)鈣、鈉離子內(nèi)穩(wěn)定具有重要意義。另外，GIK還可恢復受損的