護(hù)理專業(yè)病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中岀現(xiàn)半透明的蛋白質(zhì)蓄枳，稱為液化性壞死：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞釋 放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，組織壞死后易發(fā)生溶解液化，稱為萎縮：是已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官的體積縮小?；阂环N分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過程失用性萎縮：是組織和器官由于長期工作負(fù)荷減少和功能代謝降低所致的萎縮。持續(xù)分裂細(xì)胞，又稱不穩(wěn)龍細(xì)胞，是一類再生能力相當(dāng)強(qiáng)的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼吸道和 消化逍黏膜。瘢痕組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟所形成的纖維結(jié)締組織，外觀呈蒼白或灰白色，半透 明，質(zhì)硬韌，缺乏彈性。肺褐色硬化：長期肺淤血，由于肺間質(zhì)

2、纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維膠原化，可使肺泡壁增 厚、纖維化，使肺質(zhì)地變硬，加之含鐵血黃素沉積，稱之為透明血栓：是一種發(fā)生于微循環(huán)血管內(nèi)的血栓，主要由纖維素構(gòu)成，故稱纖維素性血栓： 由于體積小，只能通過顯微鏡才能夠觀察到，又稱微血栓，見于DIC。檳榔肝：慢性肝淤血，尸檢時(shí)，肝臟體積增大，暗紅色，重量增加，切而呈紅（淤血區(qū)） 黃（脂肪變性區(qū)）相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面。滲出：是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分（包括纖維素等蛋白質(zhì)）和白細(xì)胞通過血管壁 進(jìn)入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。調(diào)理素：在血淸中存在一些能增強(qiáng)吞噬活性的蛋白質(zhì)。表面化膿：是指發(fā)生在黏膜或漿膜的化膿性炎，中性粒細(xì)胞主要向表而滲岀

3、，深部組織不 發(fā)生明顯壞死。積膿：當(dāng)滲出的膿液蓄積在漿膜腔、輸卵管或膽囊等部位時(shí)，稱為積膿。炎性假瘤：局部組織的炎性增生形成的境界較淸楚的腫瘤樣團(tuán)塊。生長分?jǐn)?shù)：指腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖狀態(tài)的細(xì)胞所占的比例。局部浸潤：惡性腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙連續(xù)地浸潤性生長、破壞鄰近的組織、器官，稱 為。風(fēng)濕?。菏且环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。病變主要累 及全身結(jié)締組織，形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為其特征。以心臟病變最為嚴(yán)重。肺氣腫：是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡裂和肺泡）因持續(xù)性含氣 量增加而呈過度擴(kuò)張并伴有肺泡間隔破壞的一種肺疾病。大葉性肺炎是以肺泡內(nèi)纖維素

4、滲出為主要病變特征的急性炎癥。慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以肺動脈壓力升高和 右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡稱肺心病。潰瘍病是以胃或十二指腸黏膜形成慢性炎性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，認(rèn)為其發(fā)生與胃液 的自我消化作用有關(guān)，又稱為消化性潰瘍。傷寒是以單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中巨噬細(xì)胞增生為特點(diǎn)的急性增生性炎。萎縮的組織或器官重量減輕，功能降低。在心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞等萎縮細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn) 脂褐素顆粒，使器官呈褐色，如心臟褐色婁縮。常見的玻璃樣變性有哪些?各自的玻璃樣物質(zhì)是什么？細(xì)動脈壁玻璃樣變（常發(fā).牛丁緩進(jìn) 型高血壓和糖尿病患者的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動脈），結(jié)締組織玻

5、璃樣變（常發(fā)生在瘢 痕組織），細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（均質(zhì)紅染的圓形或類圓形小體，A yssed體）病理性色素沉著，外源性色素如炭灰、煤塵及紋身色素等。內(nèi)源性色素包括含鐵血黃素、 脂褐素、膽紅素、黑色素。壞死的基本病變細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，有三種形式：核固縮、核碎 裂、核溶解。脂肪壞死是一種特殊類型的液化性壞死。壞死的結(jié)局有哪些？溶解吸收、分離排出、機(jī)化和包裹、鈣化。壞死的主要類型及特殊類型有哪些？主要類型：凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞 死。特殊類型：干酪樣壞死、脂肪壞死、壞疽等。分裂細(xì)胞有神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞和件骼肌細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞一日遭受損傷則永久性缺失，但 不包括神經(jīng)纖維。腦

6、組織小軟化灶可由膠質(zhì)細(xì)胞修復(fù)而形成膠質(zhì)瘢痕。心肌細(xì)胞和計(jì)骼肌 細(xì)胞損傷后則由肉芽組織增生來修復(fù)，即纖維性修復(fù)，形成瘢痕組織。慢性肺淤血特點(diǎn)：1、也由于肺靜脈淤血，肺細(xì)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血2、 可有少量液體和紅細(xì)胞漏出到肺泡腔，患者岀現(xiàn)心悸、氣促、乏力等缺氧癥狀。3、纟細(xì)胞 被巨噬細(xì)胞吞噬后形成心衰細(xì)胞，心衰細(xì)胞見于肺泡腔內(nèi)、肺間質(zhì)內(nèi)，也可見于患者的痰 內(nèi)。4、嚴(yán)重時(shí)大疑液體彌漫性漏岀到肺泡腔，尤以肺底部為著，形成肺水腫。慢性肝淤血常見于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心臟病引起的右心衰竭。由于肝靜脈 回流受阻，肝小葉中央靜脈及英附近的肝竇高度擴(kuò)張淤血，中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞因缺氧和受壓 迫

7、而萎縮，甚至消失，周邊區(qū)的肝細(xì)胞可發(fā)生脂肪變性。尸檢時(shí)，肝臟體積增大，暗紅 色，重疑增加，切而呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切 而，故有檳榔肝之稱。ADP是血小板之間黏集的強(qiáng)有力介質(zhì)。白色血栓，發(fā)生在心瓣膜上的白色血栓又稱贅生物。根據(jù)血栓是否阻塞管腔，還可將血栓分為阻塞性血栓、附壁血栓和贅生物。體循環(huán)動脈血栓栓塞，血栓栓子大都來自左心，如亞急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí)心瓣膜上的贅 生物、二尖瓣狹窄時(shí)左心房附壁血栓、心肌梗死區(qū)心內(nèi)膜的附壁血栓：也可來自大動脈， 如動脈粥樣硬化潰瘍面或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。這些血栓脫落后形成的血栓栓子隨動脈血 流運(yùn)行至相應(yīng)口徑的動脈分支，引起栓塞。

8、栓塞的部位以腦、下肢、腸、腎和脾較常見。 梗死形成的原因：血栓形成、動脈栓塞、動脈受壓、動脈痙攣。由于血管分布不同，不同器官的梗死灶形狀各異：脾、腎等器官的動脈血管經(jīng)脾門、腎門 進(jìn)入，呈樹枝狀逐級分支，因此，英梗死灶呈錐體形，尖端朝向血管阻塞部位，底部靠近 器官的表而。冠狀動脈的分布不規(guī)則，心肌梗死灶的形狀亦不規(guī)則，呈地圖狀。心腎脾的貧血性梗死為凝固性壞死，梗死灶邊緣有明顯的炎癥反應(yīng)帶。出血性梗死的形成，除血流阻斷這一基本原因外，還與嚴(yán)重的淤血、側(cè)支循環(huán)豐富及組織 疏松等條件有關(guān)，常見于肺、腸。滲出的液體稱為滲出液。滲出液聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為巖性水腫，聚集于體腔則稱為炎性積 液。血管通透性增髙的機(jī)

9、制因素：1、內(nèi)皮細(xì)胞鏈接縫隙擴(kuò)大2、內(nèi)皮細(xì)胞損傷3、穿胞作用 4、新生毛細(xì)血管壁的高通透性。白細(xì)胞在局部的作用：吞噬作用、免疫作用、組織損傷作用。中性粒細(xì)胞常見于急性炎癥及炎癥早期。急性炎癥的病理類型包括變質(zhì)性炎癥、滲出性炎癥和增生性炎癥。腫瘤的大體形態(tài)多種多樣，形狀有的中央和突起的表而發(fā)生壞死、脫落，形成邊緣隆起的 潰瘍狀。還有菜花狀、肥厚狀等。（息肉狀、乳頭狀、結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀、浸潤狀、潰 瘍狀伴浸潤）腫瘤的體積差別懸殊，良性腫瘤往往生長時(shí)間較長、體積常較大。顏色，黑 色素瘤可呈黑褐色。質(zhì)地。數(shù)目，單發(fā)性腫瘤、多發(fā)性腫瘤。腫瘤的生長方式有膨脹性、浸潤性和外生性三種。腫瘤局部浸潤的機(jī)制：

10、1、癌細(xì)胞間的黏附力降低：癌細(xì)胞表而的黏附分子如上皮-鈣粘素 減少，使癌細(xì)胞間連接松動，彼此分離；2、癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加：癌細(xì)胞表達(dá)層粘 連蛋白，纖維連接蛋白等受體增多，與基底膜的LN、FN等配體的結(jié)合更加牢固；3、細(xì) 胞外基質(zhì)的降解：癌細(xì)胞產(chǎn)生蛋白溶解酶，如IV型膠原酶、基質(zhì)金屬蛋白質(zhì)等，溶解基底 膜的ECM,使基底膜局部形成缺損；4、癌細(xì)胞遷移：癌細(xì)胞以阿米巴樣運(yùn)動通過基底膜 缺損處移岀，（生長因子對A細(xì)胞趨化性）。上皮內(nèi)瘤變分為三級，苴中I級、II級分別與輕度、中度異型增生對應(yīng)，而III級則包括重 度異型增生和原位癌。腫瘤病因：環(huán)境因素：化學(xué)致癌因素（直接致癌物：烷化劑、酰化劑。間

11、接致癌物：多環(huán) 芳坯類、芳香胺類與氨基偶氮染料、亞硝胺類、真菌毒素）多環(huán)芳燒類廣泛存在于污染的 大氣中，致癌作用強(qiáng)的有3, 4-苯并花、1,2, 5, 6-雙苯并恿等。真菌廉素中黃曲殆素B1的 致癌作用最強(qiáng)。癌與肉瘤的區(qū)別比較指標(biāo)癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，均為肉瘤的9倍，多見于40歲以 上成人較少見，大多見于青少年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬，色灰白.較干燥質(zhì)軟、色灰紅、魚肉狀鏡下特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界淸楚，纖維 組織常有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界 不淸，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維染色見于癌巢周1札 癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間有豐富的網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)

12、移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移免疫組化細(xì)胞角蛋白常陽性波紋蛋白常陽性血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜，形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞。繼發(fā)性病變：1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂2、血栓形成4、斑塊鈣化5、動脈瘤形成 透壁性梗死，又稱為區(qū)域性梗死，是典型心肌梗死的類型。梗死灶較大，累及心室壁全層或近于全層。最常見于左前降支供血區(qū)，即左心室前壁、心尖部和室間隔前2/3。室壁瘤常見于心肌梗死的愈合期，病發(fā)病癥。器官病變期（緩進(jìn)型高血壓），髙血壓后期：1、腦岀血、微梗死及髙血壓腦?。耗X岀 血：是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是最常見的死亡原因。常發(fā)生于基底核（是因?yàn)楣?yīng)該 區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分岀，且較細(xì)，承受壓力較高易發(fā)生破裂出血

13、。）、內(nèi) 囊，英次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。2、高血壓性心臟?。浩渲饕∽兪亲笮氖曳蚀?，向心 性肥大和離心性肥大。3、原發(fā)性顆粒性固縮腎：髙血壓病的腎臟病變主要由于入球小動脈 硬化、狹窄，導(dǎo)致腎小球缺血，逐漸形成原發(fā)性顆粒性固縮腎。常為雙腎對稱性體積縮 小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表而呈均勻一致的細(xì)顆粒狀。風(fēng)濕病根據(jù)病變發(fā)展過程分為三期：1、變質(zhì)滲岀期2、增生期或肉芽腫期（阿少夫細(xì)胞聚 集形成風(fēng)濕小體）3、瘢痕期或愈合期（風(fēng)濕小體中的纖維素樣壞死物逐漸被吸收，風(fēng)濕細(xì) 胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終形成梭性小瘢痕）風(fēng)濕性心臟病特點(diǎn)：1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多

14、。由于 風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作，瘢痕形成越來越多，造成心瓣膜變形，瓣膜增厚、變硬、縮短或瓣葉 彼此粘連；腱索增粗、融合、縮短，最終發(fā)展為風(fēng)濕性心瓣膜病。2、風(fēng)濕性心肌炎，病變 累及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織。特征是在心肌間質(zhì)小血管附近形成風(fēng)濕小體，晚期形成梭性小 瘢痕。3、風(fēng)濕性心外膜炎（心包炎），病變?yōu)闈{液或漿液纖維素性炎癥。當(dāng)以纖維素滲岀 為主時(shí)，則呈絨毛心，聽診時(shí)可聞及心包摩擦音?；謴?fù)期少數(shù)由于纖維素滲出較多，未被 完全吸而發(fā)生機(jī)化粘連，可形成縮窄性心包炎。亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性心瓣膜病或先天性心臟病以 及行修補(bǔ)術(shù)后的瓣膜等。多發(fā)生在二尖瓣和主動脈瓣。慢性支弋管炎是氣道

15、的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。1、上皮的損傷與修復(fù)，可伴有鱗 狀上皮化生2、腺體增生、肥大、黏液化和退變3、支氣管壁的英他病變。肺泡性肺氣腫按部位和范用可分為3型：腺泡中央型、腺泡周吊I型、全腺泡型小葉性肺炎是以細(xì)支氣管為中心及苴所屬肺組織的急性化膿性炎癥，故又稱為支氣管肺 炎。本病多發(fā)生于小兒、老人以及體弱或久病臥床者。冬春寒冷季節(jié)發(fā)病率增髙。臨床表 現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀，肺部可聞及分散的濕性啰音。發(fā)病機(jī)制，小葉性肺炎主要 由細(xì)菌感染所致，常是多種病菌混合感染。通常兩肺同時(shí)受累，以下葉及背側(cè)較為嚴(yán)重。常見并發(fā)癥有：心力衰竭、呼吸衰竭、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、膿血癥：支氣管壁破壞嚴(yán) 重者

16、，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張癥。原發(fā)性肺疾病，肺阻塞性疾病、硅肺、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等肺疾病，是引起肺心病的 主要原因。這些疾病一方而因部分肺血管床破壞，使肺動脈血流受阻，引起肺動脈髙壓： 另一方而則因肺阻塞性通氣障礙而導(dǎo)致動脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高。肺心病右心室明顯肥厚，后期右心室腔擴(kuò)張。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過 0.5cm（正常為0.3-0.4cm）作為診斷肺心病的病理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。小細(xì)胞癌，有的癌細(xì)胞一端稍尖，形如燕麥，稱為燕麥細(xì)胞癌。假幽門腺化生，腸上皮化生的胃黏膜易發(fā)生癌變。肝細(xì)胞變性壞死：肝細(xì)胞變性，1、細(xì)胞水腫稱胞質(zhì)疏松化、2、嗜酸性變；肝細(xì)胞壞死，1、溶解性壞死2、嗜

17、酸性壞死肝細(xì)胞廣泛變性，主要為胞質(zhì)疏松化和氣球樣變。急性重型肝炎：起病急、病程短、病情重、死亡率高。肝硬化，鏡下，肝小葉正常結(jié)構(gòu)被破壞，形成假小葉。假小葉是由廣泛增生的纖維組織分 割包繞肝小葉或再生的肝細(xì)胞結(jié)肖而形成的大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，是肝硬 化重要的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。（包繞假小葉的纖維間隔比較窄）肝硬化門靜脈髙壓臨床表現(xiàn)：脾大，胃腸道淤血、水腫，腹水，側(cè)支循環(huán)失代償（食管 下段靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲張臍周靜脈叢曲張）新月體性腎小球腎炎因大量新月體形成得名。根據(jù)英臨床表現(xiàn)又稱為快速進(jìn)行性腎小球腎 炎，腎小囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體。后期，細(xì)胞成分完全被纖維組織代替，形成纖 維性或硬

18、化性新月體。膜性腎小球腎炎主要是彌漫性基底膜增厚，又稱膜性腎病。中老年多見。臨床病理聯(lián)系， 引起嚴(yán)重的選擇性蛋白尿。輕微病變性腎小球腎炎是指光鏡下腎小球無明顯改變或病變輕微而得名，因腎小管上皮細(xì) 胞脂肪變性，又稱脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。硬化性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿和氮質(zhì)血癥。泌尿系統(tǒng)感染途徑有上行性和血源性感染。乳腺癌常發(fā)生于乳腺外上象限。乳腺癌最常見的部位是同側(cè)腋窩淋巴結(jié)。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病感染第一次感染（外源性）再感染（主要為內(nèi)源性）好發(fā)年齡兒童成人特異性免疫力低一般較高病灶部位及特征肺原發(fā)綜合征肺尖或鎖骨下局限性病變病變特點(diǎn)早期岀現(xiàn)滲出性病變和干酪樣 壞死，病變不易局限病灶常新舊交替，病變復(fù)雜，但以增 生多見