心內科難記知識點一覽

1、抗心律失常藥類阻斷快速鈉通道A 類藥減慢動作電位 0 相上升速度， 延長動作電位時限， 奎尼丁、普魯卡因胺、 丙吡胺等； B類藥不減慢動作電位 0 相上升速度，縮短動作電位時限，美西律、苯妥英鈉、利多卡因 等； C 類藥減慢動作電位 0 相上升速度，減慢傳導與輕度延長動作電位時限，氟卡尼、恩 卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等；類藥阻斷 受體阻滯劑，比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等；類藥阻斷鉀通道與延長復極，胺碘酮、索他洛爾等；類藥阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾硫卓等。繼發(fā)性高血壓 ：腎實質性高血壓、腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、皮質 醇增多癥二尖瓣狹窄 ：心臟雜音： 特征性

2、雜音為 心尖區(qū)舒張中晚期低調的隆隆樣雜音 ，呈遞增型，局限，左側臥 位明顯，運動或用力呼氣可使其增強，常伴舒張期震顫。房顫時，雜音可不典型。當胸壁增 厚、肺氣腫、 低心排量狀態(tài)、 右室明顯擴大、 二尖瓣重度狹窄時此雜音可被掩蓋。 稱之為“安 靜型二尖瓣狹窄” 。并發(fā)癥：心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內膜炎、肺部感染二尖瓣關閉不全 ：心臟雜音：典型雜音是 心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音 ，雜音強度 3/6 級，可伴有收縮期震顫。 前葉損害為主者雜音向左腋下或左肩胛下傳導，后葉損害為主雜音向心底部傳導。主動脈狹窄 常見的三聯(lián)癥：心絞痛、暈厥、心力衰竭 心臟雜音：在胸骨右緣 12 肋間

3、粗糙而響亮的射流性雜音， 3/6 級以上，呈遞增型，向頸部 傳導。并發(fā)癥：心律失常、心臟性猝死、充血性心力衰竭、感染性心內膜炎、體循環(huán)栓塞、胃腸道 出血主動脈瓣關閉不全 心臟雜音： 主動脈區(qū)舒張期雜音，為一高調遞減型嘆氣樣雜音，舒張早期出現(xiàn)，坐位前傾位 呼氣末明顯，向心尖區(qū)傳導；返流明顯者，常在心尖區(qū)聞及柔和低調的隆隆樣舒張期雜音 （Austin-Flint 雜音）周圍血管征：動脈收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增寬，可出現(xiàn)周圍血管征，如點頭征（ De Musset 征）、水沖脈（ water-hammer ）、股動脈槍擊音（ Traube 征）和毛細血管搏動征，聽 診器壓迫股動脈可聞及雙期雜音（

4、 Duroziez 雙重音）溶栓禁忌癥1. 既往發(fā)生過出血性腦卒中， 6 個月內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.中樞神經系統(tǒng)受損、顱內腫瘤或畸形； 3.近期（ 24 周）有活動性內臟出血； 4.未排除主動脈夾層； 5.入院 時嚴重且為控制的高血壓（ >180/110mmHg ）或慢性嚴重高血壓病史； 6.目前正在使用治療 劑量的抗凝藥或已知有出血傾向； 7.近期（ 24 周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復 蘇或較長時間（ >10分鐘）的心肺復蘇； 8.近期（ <3周）外科大手術； 9.近期（ <2周）曾有 在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥

5、1. 肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經精神障礙綜合征，常繼 發(fā)于慢阻肺2. 酸堿失衡及電解質紊亂 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并低氯、低鈉、低鉀3. 心律失常 多為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征4. 休克 發(fā)生原因有嚴重感染、失血（多由上消化道出血所致） 、嚴重心力衰竭或心律失常5. 消化道出血 心衰致使胃腸道瘀血，以及應用糖皮質激素6. 彌散性血管內凝血（ DIC）7. 深靜脈血栓形成心力衰竭 NYHA 分級級 心臟病患者日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。級 心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，一般活動下可

6、出現(xiàn)心衰癥狀。級 心臟病患者體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起心衰癥狀。級 心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重。心力衰竭（ heart failure ）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血，器官、組織血液灌注 不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和液體潴留。心衰的誘因 ：感染、心律失常、血容量增加、過度體力消耗或情緒激動、治療不當、原有心 臟病變加重或并發(fā)其他疾病洋地黃類藥物 通過抑制 Na+-K+-ATP 酶發(fā)揮藥理作用：正性肌力作用：促進心肌

7、細胞Ca2+-Na+交換， 升高細胞內 Ca2+濃度而增強心肌收縮力； 電生理作用： 一般治療劑量下， 可抑制心臟傳導系統(tǒng)， 對房室交界區(qū)的抑制最明顯； 迷走神經興奮作用： 作用于迷走神經 傳入纖維增加心臟壓力感受器的敏感性， 反饋一直中樞神經系統(tǒng)的興奮沖動， 可對抗心衰時 交感神經興奮的不利影響；作用于腎小管細胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。非洋地黃類正性肌力藥 ： 受體興奮劑：多巴胺與多巴酚丁胺，多巴胺是去甲腎上腺素前體Ca2+通道膜蛋白磷 磷酸二酯酶抑制劑：米力農、氨力農，通過抑制磷酸二酯酶活性促進酸化， Ca2+內流增加，從而增強心肌收縮力抗心力衰竭藥物的治療進展：人重組腦鈉肽左西孟旦

8、伊伐布雷定AVP受體拮抗劑（托伐普坦：蘇麥卡）急性心肌梗死的并發(fā)癥 ：1.乳頭肌功能失調或斷裂 （50%發(fā)生率） 造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全， 心尖區(qū)出 現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音2. 心臟破裂 常在起病一周內出現(xiàn)。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34 肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫3. 栓塞 （1%6%）見于起病 12 周，可為左心室附壁血栓脫落所致4. 心室壁瘤 主要見于左心室 （ 5%20%）體格檢查左側心界擴大，心臟波動范圍較廣。心 電圖 ST段持續(xù)抬高。5. 心肌梗死后綜合征 （ 10%發(fā)生率）機體對壞死物質的過敏反應肺動脈高壓的治療 ：血管舒張藥： 鈣

9、通道阻滯劑 前列環(huán)素 一氧化氮 內皮素受體拮抗劑 （波生坦、 安立生坦） 磷 酸二酯酶 5 抑制劑（西地那非）室速的心電圖特征 ：3 個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波形態(tài)畸形，時限超過 0.12s， ST-T方向與 QRS主波方向相反； 心室率通常為 100250 次/ 分，心律規(guī)則，但可亦不規(guī)則； 心房獨立活動與 QRS 波無固定關系，形成房室分離，偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲 心房； 通常發(fā)作突然開始；產生心室奪獲， 表現(xiàn)為 心室奪獲與室性融合波： 室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室， 在 P 波之后，提前發(fā)生一次正常的 QRS波。房室傳導阻滯度房室傳導阻滯 :每個心房沖動都能傳

10、導至心室，但PR間期超過 0.20 秒； 二度房室阻滯： 二度 I 型房室傳導阻滯 又稱文氏阻滯，最常見，表現(xiàn)為： 1.PR 間期進行性延長、直至一個 P波受阻不能下傳心室； 2.相鄰 RR間期進行性縮短， 直至一個 P 波不能下傳心室； 3.包含受 阻 P 波在內的 RR間期小于正常竇性 PP 間期的兩倍。二度 II 型房室傳導阻滯 心房沖動傳導突然阻滯，但 PR 間期恒定不變。下傳搏動的 PR間期大多正常。三度（完全性）房室阻滯：全部心房沖動均不能傳導至心室。其特征：1.心房與心室活動各自獨立、互不相關； 2.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節(jié)律（房性心動 過速、撲動或顫動）

11、 ； 3.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。房撲 ： 心電圖特征： 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為 F 波，撲動波之間的等電線消失， 在 II、III、avF或 v1導聯(lián)最明顯。 典型房撲的頻率常為 250300 次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則， 取決于房室傳導比例是否恒定。 當心房率為 300 次/ 分時，未經藥物治療， 心室率通常為 150 次/ 分。 QRS波形態(tài)正常， 當室內差異性傳導、 原先有束支傳導阻滯或經房室旁路下傳時， QRS波增寬、形態(tài)異常。房顫 ：心電圖： P 波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為 f 波， 頻率約 350600 次/ 分；心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室 率通常在 100160 次 /分，藥物（兒茶酚胺類等） 、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短 房室結不應期，使心室率