AK急性腎損傷

1、急性腎損傷腎血管疾病 小血管炎（常表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎iii型） 血栓性微血管病（惡性高血壓、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌漫性血管內(nèi)凝血等） 腎梗死（腎動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈閉塞、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞綜合征）腎后性（尿路梗阻） 腎內(nèi)梗阻：骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和或草酸鈣、磺胺、阿昔洛韋等藥物結(jié)晶 雙側(cè)腎盂、輸尿管梗阻： 管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊 管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結(jié)、后腹膜纖維化、誤結(jié)扎 膀胱及以下部位：結(jié)石、腫瘤、血塊；神經(jīng)性膀胱；前列腺增大；尿道狹窄、嚴(yán)重包莖診斷及鑒別診斷 一、首先應(yīng)當(dāng)明確是aki還是crf： 病史、影像學(xué)檢查（某些疾

2、病導(dǎo)致的crf腎臟也可以腫大：如糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變性、輕鏈沉積病、腎臟彌漫性瘤細(xì)胞浸潤(rùn)、多囊腎）、指甲肌酐、血紅蛋白、鈣磷代謝等二、診斷aki后還要明確是腎前性、腎后性、還是腎實(shí)質(zhì)性。 三、如是腎性，還要定位是腎小球性、腎小管性、腎間質(zhì)性還是腎血管性：1.腎小球性aki臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。2.atn和急性間質(zhì)性腎炎往往有明確的誘因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、無(wú)尿，多無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。二者常有很多共同特點(diǎn)，但后者往往有更嚴(yán)重的貧血，容易出現(xiàn)低鉀血癥、腎性尿糖等。不明確應(yīng)盡早行腎活檢。另外應(yīng)注意是否為少尿型、高分解代謝性（bun每日上升大于10.1mmol/l、cr每日上升大

3、于176.8umol/l、k每日上升大于1mmol/l、hco3-每日下降大于2mmol/l，多見(jiàn)于廣泛組織創(chuàng)傷或嚴(yán)重感染、熱量供給不足或伴出血并發(fā)癥、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等）。四、慢性腎臟病基礎(chǔ)上的aki（a on c）：好發(fā)于原有腎臟病，特別合并糖尿病、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化的患者常見(jiàn)原因：1.藥物；2.介入治療；3.手術(shù)或其他原因引起的長(zhǎng)時(shí)間低血壓、脫水導(dǎo)致的腎循環(huán)不足；4.血壓控制不良引起惡性高血壓；5.基礎(chǔ)疾病加重或重新活動(dòng)等治療 一 rifle對(duì)aki的早期防治價(jià)值 1997年，應(yīng)用心房肽（anp）治療scr354-442mol/l的atn患者，及2000年采用同樣的方法治療scr37

4、1mol/l的atn患者，均未能延緩血液凈化治療的實(shí)施；2004年對(duì)scr203mol/l（較基礎(chǔ)值上升50%）的aki患者予上述方法治療，明顯降低了血液凈化治療的幾率，其結(jié)果提示了aki早期預(yù)防的重要。有研究顯示經(jīng)早期腎臟專科會(huì)診的aki死亡率是40%，延誤會(huì)診者死亡率可達(dá)67%。因此，早期診斷早期預(yù)防是充分利用治療窗，有效防治和逆轉(zhuǎn)aki、降低死亡率的重要措施。 rifle分級(jí)涵蓋了對(duì)aki病變程度和預(yù)后的評(píng)估。病變程度分為r（風(fēng)險(xiǎn)）、i（損傷）和f（衰竭）；預(yù)后分為l（功能喪失）和e（終末期腎?。＞唧w標(biāo)準(zhǔn)包括：r級(jí)：scr升高超過(guò)1.5倍或gfr下降25%，尿量50%，尿量75%，尿量

5、4周，e：esrd(3個(gè)月)。其中，r級(jí)和i級(jí)是積極預(yù)防和合理藥物治療的時(shí)間窗，能使aki患者從早期干預(yù)中獲益。 二 aki的早期防治 1. 尋找aki的可逆病因是首要環(huán)節(jié)。積極糾正各種原因所致的有效循環(huán)血 容量不足，維持腎血流灌注；盡早清除腎后性梗阻因素，恢復(fù)尿流通暢；停用可能影響腎血流灌注和腎毒性的藥物，均是防止aki發(fā)生和加重的必要措施。對(duì)aki的高危人群（老年、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重心腎血管并發(fā)癥、大手術(shù)或介入治療者等），尤應(yīng)謹(jǐn)慎醫(yī)治、密切監(jiān)測(cè)并積極處理。 2. 補(bǔ)液擴(kuò)容是防治aki的重要步驟。各種病因引起的有效循環(huán)血容量不足，是導(dǎo)致腎血流灌注下降，促發(fā)aki的最主要原因之一，補(bǔ)充血容量和恢復(fù)

6、腎血流灌注，可有效地防治aki的發(fā)生發(fā)展。臨床研究表明，充分補(bǔ)液對(duì)于糾正因缺血導(dǎo)致腎臟低灌注、預(yù)防術(shù)后atn、防治對(duì)比劑引起的atn等的確有益。然而，羥乙基淀粉等膠體溶液的輸注可使aki發(fā)生、少尿和scr升高的危險(xiǎn)性增加。在擴(kuò)容的起始階段應(yīng)首選等張晶體溶液，避免代血漿等膠體溶液可能帶來(lái)的腎臟損傷。 3. 升壓藥用于血管源性休克患者aki的防治。臨床和基礎(chǔ)研究已證明，低血壓與aki的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，升高血壓是腎臟血流灌注的保證。去甲腎上腺素仍然是首選升壓藥，但要在合理補(bǔ)液的前提下應(yīng)用，當(dāng)?shù)脱萘磕孓D(zhuǎn)時(shí)則應(yīng)停藥，且不主張長(zhǎng)期使用，過(guò)量的應(yīng)用可導(dǎo)致臟器缺血的加重。 4. 營(yíng)養(yǎng)和支持、對(duì)癥治療有利于

7、aki的穩(wěn)定和改善。aki常伴有高分解狀態(tài)，每日分解自體蛋白在200g以上，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥、酸中毒和高血鉀發(fā)生。早期合理的營(yíng)養(yǎng)支持有助于預(yù)防和降低營(yíng)養(yǎng)不良、避免代謝紊亂和電解質(zhì)失衡、降低炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，有利于降低aki的死亡率。為防止或延緩rrt而限制蛋白攝入是不恰當(dāng)?shù)摹?5.維持水電解質(zhì)酸堿平衡 6.對(duì)于嚴(yán)重腎功能損害、高血鉀、酸中毒伴心功能損害者，應(yīng)給予血液凈化、替代治療。 緊急透析指征：急性肺水腫或充血性心衰；嚴(yán)重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/l以上，或心電圖已經(jīng)出現(xiàn)異位心律，伴qrs波增寬。 一般透析指征： 1.少尿或無(wú)尿2日以上；2.出現(xiàn)尿毒癥癥狀如嘔吐、神志淡漠、嗜睡或煩躁；3

8、.高分解代謝狀態(tài)；4.出現(xiàn)體液潴留現(xiàn)象；5.血ph在7.25以下，血hco3-15mmol/l或二氧化碳結(jié)合力在13mmol/l以下；5.血尿素氮17.8mmol/l以上，除外單純腎外因素引起；或血肌酐442umol/l以上；6.對(duì)非少尿患者出現(xiàn)體液過(guò)多、眼結(jié)膜水腫、心臟奔馬律或中心靜脈壓高于正常；7.血鉀5.5mmol/l以上；心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況也應(yīng)透析治療。aki防治中不宜應(yīng)用的藥物 1. 利尿劑。以往認(rèn)為速尿通過(guò)增加腎血流量、降低氧耗、增強(qiáng)尿液對(duì)腎小管的沖刷防治aki。但近來(lái)發(fā)現(xiàn)可增加對(duì)比劑腎病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)腎臟有一定的損傷性，且不能推遲進(jìn)入rrt的治療時(shí)間，對(duì)aki的死亡

9、率無(wú)減少。因此，不推薦用于aki的防治。 2. 血管擴(kuò)張劑。以往認(rèn)為腎臟劑量的多巴胺可增加腎血流量，增加gfr。目前臨床研究顯示，該藥不能預(yù)防aki的發(fā)生，不能延緩其病程和改善預(yù)后，且增加心血管事件的發(fā)生率。高選擇性1型多巴胺受體激動(dòng)劑非諾多泮，雖然具有選擇性擴(kuò)張腎血管，不引起體循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)變化，較多巴胺更為有效和安全。但由于缺乏大樣本的rct和循證研究，臨床尚不建議用于aki的防治。利鈉肽雖有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用，在心衰的救治已得到肯定，但大樣本rct研究對(duì)aki未顯示出改善預(yù)后的作用。因此，指南也未建議該藥用于aki的防治。 3. 腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)劑。重組人胰島素樣生長(zhǎng)因子（rhigf-1）在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)具有促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞損傷修復(fù)的作用，但在臨床研究中與對(duì)照組比較，rhigf未能使aki患者腎功能改善。因此，指南不推薦使用該藥來(lái)防治aki?？偨Y(jié) 由于研究對(duì)象的不均一性和rct結(jié)果的