第一次討論課生理學(xué)討論題

1、第一次生理學(xué)討論課2017年下學(xué)期討論題目1. 人體內(nèi)環(huán)境與海水成分比較有何區(qū)別，從中你會(huì)想到什么？* J由和的自猜越飢飢狀內(nèi)育于的押對(duì)娛0 （幺梢曲】“秦忡1PMKillum）KCaCl阿* 水«4f.tl124n:邕300S.Sl1L2ttr11.4水冊(cè)300fi.itn11“tM11,2it 拜100d£. tSrntn2 t300u亂fl匕“tMJODI.TS1.91L«*JD0趴Mt.nifia 100軋"l.UIM1005.tT9.LM100C.tl2.Ed. 7CLl»100« JS® 2不同時(shí)期擁水的成分（以

2、軸劃1軸來計(jì)鼻）潮N«KCtMS古K01002MJO0+QIOJ諭軸臀權(quán)代10«6.7S.l0.7現(xiàn)RK0B+«lS-4I* 12.1人體內(nèi)環(huán)境離子成分總體來說與海水較為相似，特別是與原始脊椎代海水成分， 原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相對(duì)含量基本一致，都是含較K,而較少M(fèi)g, 其他生物體也是；由此推測(cè)（印證）生命發(fā)源于海水多，脊椎動(dòng)物發(fā)源于原始脊椎代海水中，且進(jìn) 化過程中內(nèi)環(huán)境（血液）成分與逐漸海水隔開，并由遺傳保留下來（但并非完全 靜止的保留，靠主動(dòng)地泵作用與外環(huán)境保持動(dòng)態(tài)平衡），造成了與現(xiàn)代海水成分 的差異。動(dòng)物越進(jìn)化，維持內(nèi)環(huán)境與現(xiàn)代海水差別的能力越強(qiáng)

3、。2. 腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心、血管作用有何異、同？搶救過敏性休克病人時(shí)，應(yīng) 該使用腎上腺素？還是應(yīng)該使用去甲腎上腺素？為什么？ 同：都可以使心肌收縮能力加強(qiáng)，使血管收縮。異：腎上腺素與a和B （包括B 1和B 2）受體結(jié)合能力都很強(qiáng)。 在心臟，腎上腺素與B 1受體結(jié)合后會(huì)使心率加快，心肌收縮能力加強(qiáng)心內(nèi)興奮傳導(dǎo)加強(qiáng)（正性變時(shí)變力變傳導(dǎo)） ,從而使心輸出量增加； 在血管，腎上腺素可引起a受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、胃和胃腸道血管平滑肌 收縮；在B 2受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌和肝血管，小劑量的腎上腺素常以興 奮B 2受體的效應(yīng)為主，弓I起這些部位的血管舒張，大劑量則由于a受 體也興奮，則引起血管收縮。因其可

4、在不增加或降低外周阻力的情況下 增加心輸出量，被用作強(qiáng)心劑。（去甲腎上腺素主要與血管平滑肌a受體結(jié)合，也能與心肌B1受體結(jié)合，而與血管平滑肌B 2受體的結(jié)合能力很弱） 去甲腎上腺素會(huì)使全身血管廣泛收縮 ,外周阻力增加，動(dòng)脈血壓升高 ,而血壓 升高又可以使壓力感受器反射活動(dòng)增強(qiáng) ,由于壓力感受器反射對(duì)心臟的效應(yīng) 超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的效用 ,結(jié)果引起心率減慢 ,主要用于升壓劑。應(yīng)該使用腎上腺素， 發(fā)生過敏性休克時(shí)， 由于全身小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性 增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，血壓下降；支氣管平滑肌收縮引起呼吸困難。腎 上腺素作用于心臟的B1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加；

5、作用于血管的 a 受體，可使血管收縮，毛細(xì)血管的通透性降低，血壓升高。作用 于支氣管的B2受體能松弛支氣管平滑肌，緩解呼吸困難；此外，它還能興奮支 氣管的a受體使支氣管黏膜血管收縮，有利于消除黏膜水腫。使B受體興奮還可 抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)。 上述作用均有利于解除過敏性休克的癥狀， 故常作 為搶救過敏性休克的首選藥物。3. 兒茶酚胺類物質(zhì)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和前列腺素（如TXA2和PGI2）都對(duì)心血管活動(dòng)具有調(diào)節(jié)作用， 你是怎樣理解它們各自作用的異同 （即在維持心血管活動(dòng)中各自 所處什么樣的地位？） 。同：均屬于心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)異：兒茶酚胺類物質(zhì)由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生，直接作用于心臟血

6、管，使 作用時(shí)間 較短。腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，存在多種組織器官， 由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成， 不僅能通過調(diào)節(jié)平滑肌的收縮功能來維持血壓 平衡，還能通過醛固醇調(diào)節(jié)機(jī)體的水鹽代謝來調(diào)節(jié)循環(huán)血量， 維持體液和血管內(nèi) 血容量的平衡，來長(zhǎng)期調(diào)節(jié)血壓。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者 處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。前列腺素由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，主要影響局部血管的血壓PGI2能使血管平滑肌松弛，從而減少血流的外周阻力，降低血壓。TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外，前列腺素有助于提高靶細(xì)胞激 素受體的敏感性，從而提高各類激素

7、的生理功效。4. 細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均有何意義？如何維持的？（P16） 維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積，防止細(xì)胞水腫。案例1. 32 歲女性，近來因吃東西時(shí)感覺咀嚼食物困難而就醫(yī)，自述咀嚼食物無力、易累，每次 進(jìn)食過程中需要短暫歇息才能繼續(xù)。臨床診斷為重癥肌無力。問題：1) .正常生理情況下 N-M 接頭處興奮傳遞為什么是 1:1 的傳遞？1:1 傳遞即運(yùn)動(dòng)神經(jīng)每一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，便使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。同時(shí)膽堿酯酶可及時(shí)清除 Ach，以維持這種關(guān)系。2) .用什么措施可以緩解重癥肌無力癥狀？A. 藥物治療 a 膽堿酯酶抑制劑：是對(duì)癥治療的藥物，治標(biāo)不治本，不能單藥長(zhǎng)期應(yīng)用，用藥方法應(yīng)

8、從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b.免疫抑制：常用的免疫抑制劑為：腎上腺皮質(zhì)類固醇激素：強(qiáng)的松、甲基強(qiáng)的松龍等；硫唑嘌呤； 環(huán)抱素 A;環(huán)磷酸胺；他克莫司。c.血漿置換：通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的方式，暫時(shí)緩解重癥肌無力患者的癥狀，如不輔助其他治療方式，療效不超過2個(gè)月。d.靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體，可以中和自身抗體、調(diào)節(jié)免疫功能。其效果與血漿置換相當(dāng)。e.中醫(yī)藥治療：重癥肌無力的中醫(yī)治療越來越受到重視。重癥肌無力屬“痿癥”范疇。根據(jù)中醫(yī)理論，在治療上加用中醫(yī)中藥，可以減少免疫 抑制劑帶來的副作用， 在重癥肌無力的治療上起著保駕護(hù)航的作用，

9、 而且能重建自身免疫功 能之功效。B. 胸腺切除手術(shù)患者90%以上有胸腺異常，胸腺切除是重癥肌無力有效治療手段之一。適用于在1660歲之間發(fā)病的全身型、無手術(shù)禁忌證的重癥肌無力患者，大多數(shù)患者 在胸腺切除術(shù)后可獲顯著改善。合并胸腺瘤的患者占10%15%，是胸腺切除術(shù)的絕對(duì)適應(yīng)證。3) .細(xì)胞外液Ca2+減少對(duì)N-M接頭傳遞有何影響？ 細(xì)胞外鈣離子濃度降低會(huì)使 N-M 接頭傳遞變?nèi)跎踔磷铚?，原因是：興奮在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞時(shí)動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢后， 使電壓門控鈣離子通道開放， 鈣離子內(nèi)流入接頭前 膜引起Ach小泡以出胞的形式釋放，Ach與接頭后膜N-Ach-R結(jié)合，引起化學(xué)門控通道開放， 出現(xiàn)

10、較強(qiáng)的Na+內(nèi)流河較弱的K+外流產(chǎn)生終板反應(yīng)，EPP通過緊張擴(kuò)布，最終使肌膜去極化 達(dá)閾電位，導(dǎo)致肌膜的電壓門控Na+通道打開，肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，完成了興奮在神經(jīng)-肌肉接頭的傳遞。4) .ACh是如何引起EPP而引起肌細(xì)胞收縮的？Ach 激活終板膜中的 N2 型 Ach 受體陽離子通道，產(chǎn)生終板膜電位變化(電信號(hào)) 。 N2 型 Ach 受體陽離子通道允許鈉離子、 鉀離子和鈣離子跨膜運(yùn)動(dòng)， 但主要是鈉離子內(nèi)流和鉀離 子外流， 且以鈉離子內(nèi)流為主。 鈉離子的凈內(nèi)流使終板膜發(fā)生去極化， 這一電位改變稱為終 板電位，其幅度可達(dá) 5075mv。EPP屬于局部電位，可以電緊張的方式向周圍傳播，刺激鄰 旁

11、普通肌膜(非終板膜)中的電壓門控鈉通道開放，引起鈉離子內(nèi)流和普通肌膜的去極化； 當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)即可爆發(fā)動(dòng)作電位，并傳遍整個(gè)肌細(xì)胞膜。2.男，69歲，因胸前區(qū)絞痛入院。入院體查，體溫38.0C,血壓138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。實(shí)驗(yàn)室檢查：ECG胸導(dǎo)聯(lián)（V1和V3） ST呈魚鉤狀下移，T波倒置。血常規(guī)正常；血清 TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纖維蛋白原、PAI-1升高，AT t-PA 降低，蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C降低。診斷為左室心肌梗死。問題：生理性止血與病理性血栓形成的區(qū)別？你認(rèn)為導(dǎo)致血栓形成最重要的因素是什么？靜脈血栓為什么不能溶栓？（0理性止血

12、與病理性血栓惟成的區(qū)別？坐理世d：血兄指小血冇損怖，血液從血營(yíng)內(nèi)流出數(shù)弁鐘后岀血0W止的規(guī)號(hào).主理性止血足由血宦，血屮扳、血液思囪奈銃”抗擬系統(tǒng)及纖堆蛍口浴輔系魏兒何完成的.過程主亞包捕血曾收縮血小板血檢理成和血懣醸固二個(gè)過稈=血出曲不落性纖錐蛋白，沉積的血小板，積聚的白細(xì)胞利陷人的紅細(xì)胞也你認(rèn)為導(dǎo)敷血栓刑成堆康要杓他盍總卄抵？血曾內(nèi)血流緩慢，血流抽流消失、內(nèi)皮細(xì)電損傷、血小板噌加”苴中赧亟翌的圧內(nèi)皮細(xì)胞損林，內(nèi)皮細(xì)胞抉傷時(shí)提菇出內(nèi)出下腔療"釋出組織n r.懣祜外源世的凝血過程"血行內(nèi)膽憒倩：老年加血管稠、腫疳.-ttir.®者*往往扃iff嚴(yán)蟲，住阮時(shí)間枕，反總

13、請(qǐng)脈穿剌輸泣品隧脫水劑.及各種刺漱性章的藥物.他血鞋內(nèi)膜捉傷血小柢於黏務(wù)1. 心、血件內(nèi)曲損傷內(nèi)膜箜和損劭時(shí)"內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性，環(huán)就腔落.內(nèi)叢下怕腔原纖錐鍥需*從而躺淸內(nèi)源杵凝血系統(tǒng)的XI閡子"內(nèi)諒忡氓血奈統(tǒng)玻嫌活.損伽的內(nèi)脫可以釋枚組織飪血國(guó)子，懣餌外源性喘血縈統(tǒng)°受嵌怖的內(nèi)膜變甜杞.逆血屮根易于聚集，主亞黏附丁擁廨的臉惶纖雞上°2. 血流?!變血就耋慢和血盤產(chǎn)生讖渦張3. 血績(jī)性質(zhì)改變主要是指血液戲固忡均高，見于血小極扣薩血閔子昭多。如在嚴(yán)魚創(chuàng)謝.產(chǎn)啟&大手術(shù)后，靜脈血松向撲蟲不能溶檢？掛栓吁血拎變寸、，町以陸血液術(shù)城，進(jìn)入右此.緘而進(jìn)人帥帖

14、環(huán)或卞功脈循環(huán).造腔肺栓瘙威主幼棉栓乘.fiiJtJi險(xiǎn).順行誦栓r対患菠咽靜.W：穿刺蚩芳；叭蛭患肢臨靜脈罔管：（1） 生理性止血一般被限制在局部， 由于纖溶系統(tǒng)的制衡， 一般發(fā)生在血管腔外。 而病 理 性血栓為凝血系統(tǒng)強(qiáng)于纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致凝血塊堵塞在血管腔內(nèi)。（ 2） 凝血系統(tǒng)的功能強(qiáng)于纖溶系統(tǒng)。 （ 3） 因?yàn)殪o脈血栓溶栓后血栓塊有可能會(huì)在肺部血管堵塞動(dòng)脈，影響更大。3. 患者張先生， 60 歲，患冠心病、 高血壓 15 年，一直未接受規(guī)范治療， 血壓 150/100mmHg 左右。近 5年來輕微勞動(dòng)后經(jīng)常出現(xiàn)心悸、 呼吸困難，休息后消失。近 1年來呼吸困難加重， 安靜時(shí)也出現(xiàn)呼吸困難，常

15、不能平臥，只能采取端坐位或半臥位。X 線胸片檢查顯示左室肥大。診斷為高血壓性心臟病，左心功能不全。近一周以來開始雙下肢水腫，頸靜脈怒張，肝 腫大，中心靜脈壓增高，但呼吸困難癥狀減輕。入院檢查：血壓145/100mmHg ，心率 110次/min，呼吸25次/min（增快）,自右上腹壓迫肝臟時(shí)頸靜脈怒張加重。實(shí)驗(yàn)室檢查： 外周紅 細(xì)胞 5.5'1012/L，血?dú)猓篜aO2 70mmHg, PaC02 40mmHg=1 ）. 該患者高血壓為什么會(huì)出現(xiàn)勞動(dòng)后呼吸困難？ 該患者長(zhǎng)時(shí)間的高血壓導(dǎo)致高血壓性心臟病， 左心功能不全， 而左心功能不全時(shí)存在前 負(fù)荷和（或）后負(fù)荷過重，射血分?jǐn)?shù)下降，肺循

16、環(huán)和或體循環(huán)淤血，組織氧和下降，勞動(dòng)時(shí) 需氧量增加，加重肺部彌散氧和障礙，從而出現(xiàn)通氣 /血流比值進(jìn)一步失調(diào)，表現(xiàn)出呼吸困 難。2）. 該患者為什么不能平臥？肺淤血達(dá)到一定的程度時(shí)， 患者不能平臥， 因平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬， 呼吸更 為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。3）. 該患者左室肥大有何代償意義？對(duì)患者有何不利影響？人體在早期可動(dòng)員代償機(jī)制以維持全身循環(huán)的穩(wěn)定，如使心肌增生， 提高前負(fù)荷， 反射性興奮交感神經(jīng)，甚至激活腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)及精氨酸加壓素系統(tǒng)，此時(shí)的心功 能處于完全代償階段。但隨病清發(fā)展，交感神經(jīng)張力及腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)活性過 高，使體內(nèi)水、鈉潴