酸堿平衡失調(diào)課件

1、酸堿平衡失調(diào)課件第四章第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(acid-base & acid-base disturbance) 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制細胞外液適宜的pH為7.357.45,平均值為7.400.5,為正常的細胞功能提供適宜的“內(nèi)環(huán)境” H+ 緩沖作用緩沖作用 肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)細胞外液細胞外液 細胞內(nèi)液及骨細胞內(nèi)液及骨(立即立即) ( 24h) (13min) (數(shù)小時數(shù)小時;13d) 酸堿平衡失調(diào)課件第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的指標及其意義第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的指標及其意義一、一、pH 正常A血pH為7.357

2、.45(7.4),生命所能耐受的極端pH是6.8和7.8.pH值正?？赡芟邓釅A平衡,完全代償性酸堿紊亂,混合性酸堿紊亂.(pH抵消型).二、二、PaCO2血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生張力.PaCO2是反應(yīng)酸堿平衡呼吸性因素的重要指標,正常值為3346(40)mmHg.PaCO246mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2+3mmol/L為代堿或代償性呼酸,-3mmol/L為代酸或代償性呼堿.六、六、AG(anion gap)指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值.正常酸堿平衡失調(diào)課件值為816mmol/L.AG可確定和區(qū)分代酸及其類型;有助于診斷混合型酸堿紊亂;可提供診斷某些疾病的重要

3、線索. 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂 (simple acid-base diseturbance)一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和機制 1.HCO3-丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、大面積燒傷、RTA（型)及使用碳酸酐酶抑制劑. 2.固定酸: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏驟停;乳酸處理障礙如嚴重肝疾患.酸堿平衡失調(diào)課件 2)酮癥酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饑餓,長期高熱. 3)水楊酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林攝入 4

4、)含氯的成酸性藥物攝入過多 ,如 NH4Cl,HCl,鹽酸精氨酸,精氨酸.3.排酸:腎功能不全,RTA-型.4.血液稀釋:HCO3-稀釋性代酸.5.高血鉀:引起反常性堿性尿(二)分類1.AG增高型代謝型酸中毒: 各種固定酸,其中H+被 HCO3-緩沖,其酸根(uc)故AG.為AG血氯正常性代酸.2.AG正常型: 凡失堿,血氯屬此型,見于腸道丟失酸堿平衡失調(diào)課件HCO3-,輕中度腎衰,泌H+RTA,攝氯等.(三)機體的代償調(diào)節(jié). 1.緩沖作用 細胞外液:緩沖AB,SB,BBBE負值 細胞內(nèi)液:緩沖和離子交換 2.肺調(diào)節(jié): 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.腎調(diào)節(jié): 排酸保堿(碳酸酐酶和

5、谷氨酰胺酶活性)血氣分析:HCO3-原發(fā)性AB,SB,BBABSB BE負值PaCO2繼發(fā)性,代償不全時pH.(四)對機體影響 1.心血管系統(tǒng) 1)心律失常: 以窒性心律失常為主嚴重時發(fā)生窒顫,停跳.酸堿平衡失調(diào)課件(1)酸中毒時,細胞內(nèi)外離子交換,細胞外K+.(2)酸中毒時,腎泌H+,排K+.(3)腎衰引起的代酸,血K+尤為顯著.2)心肌收縮力:盡管酸中毒時腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素,但酸中毒狀態(tài)(尤其是PHSB. (四)對機體影響 1.血管運動變化: 酸堿平衡失調(diào)課件CO2直接作用可擴張血管,但高濃度CO2能剌激血管運動中樞,間接引起血管收縮,其強度大于前者.因腦血管壁上無受體,故CO2潴留引

6、起腦血管舒張,腦血流量常引起持續(xù)性頭痛.2.CNS:當CO2達80mmHg時,可產(chǎn)生神經(jīng)精神癥狀(頭痛,不安,焦慮,嗜睡,震顫,精神錯亂,昏迷等),稱為肺性腦病. (pulmonary encephalopathy)3.心血管:H+可引起心律失常及心肌收縮力(五)防治原則 1.防治原發(fā)病 2.發(fā)病學(xué)治療改善通氣功能,慎用THAM.三、代謝性堿中毒（三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）酸堿平衡失調(diào)課件（一）原因和機制 1.H+丟失 1)經(jīng)胃丟失:胃液抽吸,幽 門梗阻 (1)失H+(2)失Cl-(3)失K+(4)醛固酮 2)經(jīng)腎丟失 (1)利尿劑抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和

7、H2O,致遠端流速,H+排泌， HCO3-重吸收。喪失大量含Cl-的細胞外液，形成濃縮性堿中毒（con-traction alkalosis)。 (2)鹽皮質(zhì)激素 2.HCO3-過量負荷 3.H+向細胞內(nèi)移動酸堿平衡失調(diào)課件(二)分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsive alkalosis)見于胃失H+過多及應(yīng)用利尿劑時,由于ECF,有效循環(huán)血量,而影響腎排HCO-3的能力，使堿中毒得以維持,給予等張或1/2張NaCl擴容,補充Cl-能促進過多的HCO3-排出，使堿中毒得到糾正。2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis)見于醛固酮增多癥、C

8、ushing征及嚴重低鉀血癥，補充生理鹽水無治療效果。(三)機體的代償調(diào)節(jié)1.緩沖系 ECF: HCO3-+HBuf Buf-+H2CO3 ICF: 離子交換,易產(chǎn)生低K+血癥.酸堿平衡失調(diào)課件2.肺調(diào)節(jié):PaCO2繼發(fā)性的代償極限是55mmHg.3.腎調(diào)節(jié):H+和 pH,腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,泌H+產(chǎn)NH4+,HCO3-重吸收.血氣分析:HCO3-原發(fā)性表現(xiàn)為ABSBBBABSBBE正值,pH.(四)對機體的影響1.CNS:煩躁不安,譫妄,精神錯亂,意識障礙等. 1)pH 腦內(nèi)GABA轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABA分解,生成. 2).腦缺氧:pHHb氧離曲線左移.2.

9、Hb氧離曲線左移3.血Ca2+:N-M興奮性,手足搐搦.酸堿平衡失調(diào)課件4.低鉀血癥: 細胞內(nèi)外離子交換 堿中毒時,H+-Na+交換,Na+-K+交換(五)防治原則1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:補等張或1/2張NaCl 1)擴充ECF容量,“濃縮性堿中毒”消除. 2)有效循環(huán)血量恢復(fù),增強腎小管重吸收HCO3-的因素不再存在. 3)遠端腎單位小管液中Cl-使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-,明顯低鉀血癥患者應(yīng)補充KCl,重度代堿給予補酸.2.鹽水抵抗性堿中毒 1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-,增加Na+和 HCO3-排出.酸堿平衡失調(diào)課件皮質(zhì)激素過多

10、所致者,可用醛固酮拮抗劑和補K+.四、呼吸性堿中毒（四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）（一）原因和機制：通氣過度（低氧血癥，肺疾患，呼吸中樞受到直接剌激，高熱，甲亢等及呼吸機使用不當.（二）分類1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24小時內(nèi)急劇而致pH升高.呼吸機使用不當,高熱,低氧血癥.2.慢性呼吸性堿中毒:肺疾患,氨中毒,慢性顱腦疾病.（三）機體的代償性調(diào)節(jié)1.急性呼堿:PaCO210mmHg,HCO3-2mmol/L 1)細胞內(nèi)非HCO3-緩沖物乳酸釋出H+HCO3-H2CO3 2)RBC: HCO3-進入RBC與Cl-交換酸堿平衡失調(diào)課件HCO3-+H+H

11、2CO3CO2+H2O,CO2進入血漿再生成H2CO3.2.慢性呼堿:腎泌 H+產(chǎn)NH3,HCO3- 重吸收,經(jīng)腎調(diào)節(jié)和細胞內(nèi)緩沖,平均PaCO210mmHg,血漿中HCO3 5mmOl/L.(血氣分析:PaCO2原發(fā)性,AB;SB;BB繼發(fā)性ABSB,BE負值pH (代償不全)(四)對機體影響1.CNS:比代堿明顯(眩暈,感覺異常,意識障礙,抽搐) 1)pH 2).PaCO2,腦血管收縮.2.低磷血癥 3.低鉀血癥. 4.氧離曲線左移(五)防治原則 1.防治原發(fā)病 2.吸入5%CO2 3.鎮(zhèn)靜劑(精神性通氣過度者)酸堿平衡失調(diào)課件 第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂 （mixed acid-base

12、 disturbance)一、兩重性酸堿失衡（double acid-base disorders) 類 型 原 因 特 點 代酸+呼酸 心跳呼吸驟停、 通氣障礙 PaCO2，HCO-3，PH ABSB,血K+，AG 代堿+呼堿 肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴 PaCO2, HCO-3 , PH 嘔吐 ABSB,血K+ 呼酸+代堿 COPD或慢性肺心病 PaCO2, HCO-3 , PH變化不大 代酸+呼堿 糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等 PaCO2, HCO-3，PH變化不大 代酸+代堿 糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、 導(dǎo)致HCO-3或的原因同時或 嚴重胃腸炎 相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和 HCO-3變化不大二、

13、三重性酸堿失衡（triple acid-base disorders)(一）呼酸+AG性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。 PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl-。酸堿平衡失調(diào)課件（二）呼堿+AG性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2，AG，一般血Cl-。第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一劃五看法）一、一劃：將血氣分析參數(shù)簡化成分數(shù)，用箭頭表示變化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化定單、混1.代償調(diào)節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏

14、迷兩天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.44酸堿平衡失調(diào)課件分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3為原發(fā)性,HCO3-代償性,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH,H2CO3為原發(fā)性,HCO3-反而代償方向相反,故為呼酸合并代酸。2.代償?shù)念A(yù)計值和和代償限值代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)或代償預(yù)計值或代

15、償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。例：一尿閉患者入院時放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細胞和細菌。血氣分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合敗血性休克并發(fā)代 酸,故HCO3- 為原發(fā)性變化,代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸酸堿平衡失調(diào)課件計算預(yù)計值：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.510+82=232實測值預(yù)計值,故本例為代酸合并呼堿。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:HCO3-/H2

16、CO3,pH,H2CO3為原發(fā)性改變HCO3-=0.4PaCO23=0.4(40-58.3)3=-7.33HCO3-=24-(-7.3)3=31.33實測值預(yù)計值,故為呼酸合并代堿。（四）四看AG定二、三例：某慢性肺心病合并腹瀉患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:本例原發(fā)性變化為PaCO2,似為失代償性呼酸。HCO3-=0.4PaCO23=-17.8 3 HCO3-=24-(-17.8) 3=41.8 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)故本例為呼酸合并高AG性代酸。酸堿平衡失調(diào)課件例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療。pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L.分析:該例PaCO2為原發(fā)性變化,HCO3-為繼發(fā)性代償性.HCO3-=0.4PaCO23=0.4(-21) 3=-8.4 3 HCO3-=24-(-8.4) 3=32.43 實測值預(yù)計值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 該例為呼酸+代堿+AG性代酸。例:某冠心病、左心衰合并發(fā)肺部感染患者因呼吸困難3小時入院。pH7.70,PaCO216.6mmHg,HC