大苗筆記-內分泌全優(yōu)選材料

1、總論重點：甲狀腺疾病和糖尿病疾病下丘腦 垂體（神經(jīng)垂體腺垂體） 甲狀腺腎上腺性腺1.人的最高司令部）下丘腦分泌*釋放激素（因子）、*抑制激素（因子），血管加壓素（抗利尿激素）和催產素。2.神經(jīng)垂體（“倉庫”儲存下丘腦分泌的血管加壓素、催產素）垂體（不干活就督促干活）腺垂體（分泌促*激素、泌乳素prl和生長激素gh）3.甲狀腺(甲狀腺激素)、腎上腺(腎上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黃體生成素)負反饋甲減：t3t4下降告訴“包工頭”給他們反饋tsh增多（老板說了算所以tsh更精確）甲狀腺濾泡上皮細胞-àt3t4甲狀腺濾泡旁細胞-à降鈣素甲狀旁腺->甲狀旁腺激素（升鈣降磷甲

2、旁素，降鈣降磷旁 鈣素）甲狀腺甲狀腺素（甲狀腺濾泡上皮細胞）如果缺甲減（呆小癥）升鈣降磷甲旁素（甲狀旁腺激素(甲狀腺旁腺分泌)靶器官是骨、腎），降鈣降磷旁鈣素（甲狀腺濾泡旁細胞c細胞分泌）4.診斷：內分泌系統(tǒng)檢查：“功能檢查是激素（最重要）(抽血也屬于、但分段抽血除外)、定位檢查是影像、定性是病理”5.治療：所有內分泌功能減退的疾病都選擇激素的替代治療（選擇：生理需要量），但如果有發(fā)熱、感染加重等存在-激素加量到2-3倍所有的垂體腫瘤都選擇手術，只有“泌乳素瘤”除外?。ㄩ]經(jīng)又泌乳用溴隱亭或多巴胺受體激動劑）垂體腺瘤1.最常見：泌乳素瘤prl2.根據(jù)大小分：大腺瘤10mm，微腺瘤10cm（最常見

3、）3.根據(jù)功能性分：功能性腺瘤（激素分泌過多）無功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌亞單位）泌乳素瘤prl1. 女人：閉經(jīng)又泌乳，骨質疏松。治療：多巴胺受體激動劑 溴隱亭。男人：一般是大腺瘤，壓迫甲狀腺、垂體窩性功能障礙ed。治療：手術。2. 功能檢查：泌乳素prl。定位檢查：mri。生長激素分泌腺瘤gh1.臨床表現(xiàn)青春期前分泌多-巨人癥（容易誘發(fā)糖尿?。┏扇似诜置诙?肢端肥大癥分泌嚴重不足-侏儒癥2.實驗室檢查：最可靠指標：gh和igf-1。gh興奮試驗：陽性提示生長激素不足，提示侏儒癥。gh抑制試驗：陽性提示生長激素亢進，提示肢端肥大癥。3.治療治療首選手術，手術方式為經(jīng)鼻-蝶竇途徑。首選藥物

4、：生長抑素 奧曲肽。腺垂體功能減退1. 病因原發(fā)性：垂體腺瘤本身;繼發(fā)性：外傷導致垂體柄斷裂；2.臨床表現(xiàn)（腺垂體被破壞至少50%，才會出現(xiàn)臨床表現(xiàn)）最典型、最嚴重：sheehan綜合征 希恩綜合征引起sheehan綜合征原因是:產后大出血;sheehan最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)：產后無乳汁分泌、閉經(jīng)、各器官功能萎縮。sheehan綜合征的治療：腎上腺糖皮質激素+甲狀腺素，絕不能單獨使用甲狀腺素，否則很容易引起甲狀腺危象。低血糖原因：體內生長激素和腎上腺皮質激素減少。最先累及性腺，如果累及甲狀腺和腎上腺說明病情嚴重。3.治療：替代治療：生理需要量-如果有應激、發(fā)熱-加大量 2-3倍中樞性尿崩癥1.

5、病因：下丘腦的腫瘤或手術。抗利尿激素（血管加壓素）缺乏。2. .特點：低滲低比重尿（尿滲透壓50200，比重1.005）煩渴、多飲（多喝涼水）3.實驗室檢查鑒別是否尿崩癥：禁水試驗。鑒別尿崩癥是中樞性尿崩癥還是外周性尿崩癥（腎性尿崩癥）：血管加壓素試驗（垂體后葉素試驗）。用了血管加壓素后緩解中樞性，不緩解à外周性。4.治療首選人工合成的adh“去氨加壓素”又名：彌凝。甲狀腺一解剖和生理有兩個神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來自迷走神經(jīng)。1.喉返神經(jīng) 損傷一側可引起聲音嘶啞，損害兩側會引起失音、窒息。2.喉上神經(jīng)分內支和外支 （1）內支：管感覺，損傷會引起嗆咳， （2）外支：管運動，損

6、傷會引起聲調變低。 （內嗆咳，外變調） 二甲狀腺生理 甲狀腺濾泡上皮細胞的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（t3 t4）。甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調節(jié)。三甲狀旁腺解剖和生理甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（pth）其主要靶器官為骨和腎，它是升高血鈣和降低血磷的。甲亢引起甲亢最常見的原因：彌漫性毒性甲狀腺腫（graves病 格雷夫斯病）graves病1.引起graves病最常見原因：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。好發(fā)青年女性。2.graves病產生的抗體、致病體是：tsh受體抗體（trab）3臨床表現(xiàn)高代謝癥狀怕熱、多汗;精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀手、舌、眼瞼的細顫;循環(huán)系統(tǒng)癥狀心

7、率加快、脈壓增加、最容易并發(fā)的心律失常房顫;消化系統(tǒng)腹瀉常見（甲減是便秘）骨骼系統(tǒng)周期性麻痹，好發(fā)青年男性4.體征：呈彌漫性、對稱性甲狀腺腫大，無壓痛。但是也是單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。腫大程度與甲亢輕重無明顯關系，質地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。只要題目里說腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。體征對稱性、彌漫性腫大+能聞及“血管雜音、震顫”一定是graves病; 突眼是區(qū)別原發(fā)性甲亢和繼發(fā)性甲亢的重要臨床表現(xiàn)。原發(fā)性甲亢有突眼，繼發(fā)性甲亢無突眼。5.特殊類型甲亢淡漠性甲亢：老婦淡漠，癥狀輕微，極易危象。亞臨床甲亢：實驗室

8、檢查有事，但無臨床表現(xiàn)。t3 t4升高，tsh下降-甲亢t3 t4降低，tsh下降-甲減t3 t4正常，tsh下降-亞臨床甲亢。t3 t4正常，tsh正常-單純甲狀腺腫6.實驗室檢查甲亢的診斷 首選檢查： t3 t4 tsh檢測， t3 t4升高，tsh降低。tsh是診斷甲狀腺功能最敏感指標。trab反映預后和用藥的重要指標碘131攝取率，2小時25%或24h50%可診斷甲亢。甲狀腺攝131i功能試驗 一方便它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131i攝取率非常高，頭2個小時可超過人體總量的25%，或一天內超過50%，且高峰提前出現(xiàn)。甲狀腺炎的攝取率是不會升高的，是降低的

9、。碘131分離：亞甲炎。7.治療藥物（適用于：輕中度）：首選：丙基硫氧嘧啶(ptu)：機制：抑制甲狀腺素“合成”（復方碘溶液抑制合成、釋放）;最主要不良反應：粒細胞減少；停藥指征：白細胞3或中性粒細胞1.5立即停藥；療程：18個月?。ú∏檩p重與脖子粗細沒有直接關系）;放射性碘131試驗：放射碘131是射線；禁忌：妊娠、哺乳期絕對禁用；首選適用癥：甲亢術后復發(fā)藥物無效，又沒有手術指證甲亢合并心臟病、周期性麻痹；先使用抗甲狀腺藥物，使甲狀腺功能正常后，再使用碘131。手術：1.適用癥：二 姐 牙 膏，4快6甲狀腺腫大二度以上合并結節(jié)性甲狀腺腫有任何壓迫癥狀高功能性腺瘤（高功能性腺瘤引起的甲亢首選檢

10、查：放射性核素掃描）。孕婦孕46個月必須手術，其他時間藥物治療。2.術前準備最重要的準備是：藥物準備。脈率90（用受體阻滯劑.洛爾）基礎代謝率20%（用碘劑）。復方碘溶液：術前使用2周，明顯減少甲狀腺的血液供應，使甲狀腺變硬利于手術;3.術后：取半臥位。45天拆線。4.術后并發(fā)癥：最嚴重并發(fā)癥：術后呼吸困難和窒息，常發(fā)生在48h內，一旦發(fā)現(xiàn)后立即拆線敞開切口，氣管插管;損傷神經(jīng);5.術后出現(xiàn)手足抽搐，說明損傷甲狀旁腺損傷，治療葡萄糖酸鈣。6.甲狀腺危象：高熱、大汗淋漓、上吐下瀉。治療：丙基硫氧嘧啶+碘劑；甲亢危象病人必須使用物理降溫，絕對不能使用水楊酸制劑。甲減1. 分類先天性甲減（呆小癥）原

11、因：先天甲狀腺發(fā)育不完全。原發(fā)性甲減原因：橋本甲亢（慢性淋巴性甲狀腺炎）。繼發(fā)性甲減原因：“垂體性疾病”希恩綜合征和外傷。原發(fā)性甲減：t3t4降低，tsh升高。繼發(fā)性甲減：t3t4降低，tsh不高。2.判斷trh興奮實驗:（促甲狀腺素釋放試驗）tsh不興奮-垂體性。tsh興奮-下丘腦性。原發(fā)（下丘腦和垂體都正常、病變在甲狀腺）注射后、trh過高注射trh后tsh顯著增高（基礎tsh高）; 繼發(fā)垂體性病變在垂體、基礎tsh低注射trh后tsh無變化;下丘腦性病變在下丘腦、基礎tsh低注射trh后tsh有所升高（垂體合成tsh細胞興奮）3.最嚴重表現(xiàn)：粘液性水腫昏迷(老年人嗜睡、低體溫) 4.治療

12、：替代治療左甲狀腺素小劑量開始，25ug開始使用。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲亢）主要抗體：抗甲狀腺抗體tpab、tgab亞急性甲狀腺炎1.對稱性、彌漫性甲狀腺腫大+疼痛=亞甲炎對稱性、彌漫性甲狀腺腫大+血管雜音=graves病只有甲狀腺腫大、無壓痛、無血管雜音=單純性甲狀腺腫（“大脖子病”缺碘）2.主要發(fā)病原因：病毒感染3.實驗室檢查：碘131分離現(xiàn)象（2個方向）4.治療：激素+甲狀腺素單純性甲狀腺腫結節(jié)性：好發(fā)于青春期。原因：甲狀腺素需求量增加。治療：補充少量甲狀腺素。彌漫性：好發(fā)于流行區(qū)。原因：缺碘。治療：補碘。t3 t4 ,tsh都正常，功能完全正常。孕婦合并單純甲狀腺腫首選食療。甲

13、狀腺腫瘤分類甲狀腺腺瘤：能隨吞咽上下移動手術(完全切除); 甲狀腺癌：不能移動甲狀腺癌一、病理分型1.乳頭狀癌最常見類型,惡性程度最低，3045歲女性;2.未分化癌惡性程度最高;3.髓樣癌來自于濾泡旁細胞（c細胞）降鈣素降鈣降磷；容易出現(xiàn)低鈣。4.濾泡狀腺癌最容易侵犯血管的;特異性：血清甲狀腺球蛋白明顯升高。二.臨床表現(xiàn)：首發(fā)癥狀：頸部淋巴結腫大。甲狀腺最容易轉移部位：頸部淋巴結。胃癌最容易轉移部位：左鎖骨上淋巴結。三、實驗室檢查確診：針吸涂片細胞學檢查（溪鎮(zhèn)抽吸細胞學檢查）放射性核素檢查：冷結節(jié)四、治療 首選手術1.低危人群：年齡1545歲治療：切除患側甲狀腺腺葉和狹部。2.高危人群：有轉移

14、（頸部淋巴結腫大）；年齡15或45歲。治療：患側甲狀腺腺葉全切除+對側葉的次全切。腎上腺疾病腎上腺皮質：球狀帶：分泌鹽皮質激素和醛固酮。束狀帶：分泌糖皮質激素和皮質醇。網(wǎng)狀帶：分泌性激素和皮質醇。腎上腺髓質：嗜鉻細胞1.庫欣綜合征（只要體內糖皮質激素增多了就是此?。。?一.原因：1.acth依賴性（庫欣病）垂體acth分泌過量，導致的糖皮質激素過多，最常見，其中70%80%是垂體分泌acth的腺瘤。2.非acth依賴性（非庫欣病）是由腎上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質醇。acth不增多。二.分類：1.庫欣病垂體引起【最主要垂體分泌過多acth（促腎上腺皮質激素）】;2.非庫欣病非垂體引起【腎上腺

15、皮質瘤、腎上腺皮質癌】三.診斷：小劑量地塞米松實驗不能抑制可以診斷庫欣綜合征（銀標準）;能抑制正常人的單純肥胖。大劑量地塞米松實驗能抑制庫欣病;不抑制非庫欣病; 記憶：?。ㄐ┝浚┌Y（綜合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大劑量）?。◣煨啦。?確診最可靠指標尿游離皮質醇實驗（金標準）四.臨床表現(xiàn)：1.滿月臉、水牛背、向心性肥胖2.最常見臨床表現(xiàn)：多血質;3.女性男性化-à最常見于腎上腺皮質癌。五.治療：手術，經(jīng)鼻蝶竇手術首選; 2.原發(fā)性醛固酮增多癥（高血壓、低血鉀）一個軸：交感à腎素à血管緊張素à醛固酮“醛固酮保鈉、保水（鈉水儲留高血壓）、排鉀（低血

16、鉀）” 1.臨床表現(xiàn)：最具特征高血壓、低血鉀 ；體內血納輕度增高。2.實驗室檢查：一高一低一正常（醛固酮高，腎素低，皮質醇正常）。3.治療：原因主要是體內長了醛固酮瘤。最佳方法：手術切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。降壓：術前保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）; 術中氫化可的松+硝苯地平 3.原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥（addison?。?.原因：最常見腎上腺結核或自身免疫性腎上腺炎(皮質醇和醛固酮缺乏) 2.臨床表現(xiàn)：最典型全身色素沉著 低血壓、高血鉀 3.實驗室檢查：“血漿皮質醇水平”及“24小時尿游離皮質醇（ufc）”明顯降低醛固酮、皮質醇、性激素低， acth（促腎上腺皮質激素）

17、高（3低1高）。4.治療：替代治療（生理需要量） 首選氫化可的松。4.嗜鉻細胞瘤1.嗜鉻細胞瘤間斷釋放大量的兒茶酚胺。兒茶酚胺組成物質：腎上腺素、去甲腎上腺素（占90%）和香草酸。 2.臨床表現(xiàn)：典型陣發(fā)性高血壓（一定是！）;低血壓、高血壓交替出現(xiàn)危象3.實驗室檢查：24h尿兒茶酚胺、最特異-香草扁桃酸（vma） 4.治療：手術術前降壓：受體阻滯劑酚芐明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降壓至少2周后才手術。降壓絕對不能單獨使用受體阻滯劑降壓，很容易引起心衰和高血壓危象。糖尿病i型糖尿病ii型糖尿病胰島素依賴型非胰島素依賴25歲以下青壯年40歲以上肥胖人原因胰島b細胞被破壞，胰島素絕對不足胰島素抵抗，絕大

18、部分胰島素不缺并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷死亡原因糖尿病腎病心腦血管疾病治療終生使用胰島素控制血糖一、實驗室檢查（血糖測的是靜脈血漿血糖）1.空腹血糖7.02.臨床表現(xiàn)+隨即血糖11.13.ogtt餐后兩小時11.1【正常值3.66.1空腹血糖受損6.17.0糖尿?。?.0】反應血糖控制好壞的標準：糖化血紅蛋白hba1 hba1 c控制在7%以下，說明糖尿病病人血糖控制良好。二、兩大急性并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸中毒：好發(fā)于i型患者;呼吸“爛蘋果”味;實驗室檢查一定靠“尿酮體強陽性”體現(xiàn)（尿酮體+酮癥;尿酮體+高滲性） 治療：生理鹽水+胰島素高滲性非酮癥性昏迷：好發(fā)于ii型老年肥胖人; 血

19、納155mmol/l治療：勝利鹽水+胰島素三.慢性并發(fā)癥1、大血管疾病 心腦血管疾?。╥i型最主要死亡）2.微血管病變 最特異性的并發(fā)癥糖尿病腎病 i.糖尿病病史10年 ii. i型糖尿病的死亡原因 iii.最特異性的病理改變：腎小球結節(jié)性硬化 iv.最常見的病理改變：腎小球彌漫性硬化v.分期：根據(jù)尿白蛋白的排泄率uaer（正常人uaer10ug/m）分為五期：（i期.正常；ii期.間歇性增高；iii期. uaer 20200；iv期.200或24h尿蛋白總量0.5g；v期.尿毒癥期 不高反降低）支持糖尿病腎病最可靠的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變分期：1瘤2血出3絮4積血（

20、4期新生毛細血管生成、玻璃體積血）5增（機化物增生）6失明 神經(jīng)病變 累及周圍神經(jīng)炎（最常見）-：手套感、襪子感累及自主神經(jīng)-無痛性心梗、直立性低血壓、猝死四、治療1、最基礎的治療：飲食治療。2、藥物：雙胍類肥胖或者超重ii型患者的首選（胖子吃2個瓜）不良反應：乳酸酸中毒一個糖尿病病人經(jīng)治療后出現(xiàn)昏迷的原因：服藥了雙胍類中毒。磺脲類非肥胖ii型的首選藥物不良反應：低血糖; 葡萄糖苷酶抑制劑（.波糖）餐后高血糖與進餐同服 降低餐后血糖不良反應：腹脹、腹瀉等胃腸道反應; 胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）羅格列酮、比格列酮;不良反應：容易水腫，所以心功能不全者禁用。藥物：雙胍類磺脲類葡萄糖苷酶抑制劑（.

21、波糖）胰島素增敏劑（噻唑烷二酮類）肥胖或者超重ii型患者的首選非肥胖ii型的首選藥物餐后高血糖與進餐同服 降低餐后血糖羅格列酮、比格列酮不良反應乳酸酸中毒低血糖腹脹、腹瀉等胃腸道反應容易水腫，所以心功能不全者禁用。3、胰島素治療：適應癥：(1)所有i型糖尿病, (2) ii型只要有并發(fā)癥都可以用胰島素; （3）需要做手術，術前術后都需要使用胰島素。使用胰島素后清晨血糖升高原因：1)黎明現(xiàn)象：獨守空房到黎明（血糖變化一次）發(fā)病機制：清晨胰島素的拮抗激素增多導致;2)松秘現(xiàn)象（somogyi）：夜間低血糖，清晨高血糖（變兩次）發(fā)病機制：夜間低血糖，導致清晨反應性高血糖。 低血糖1.病因：胰島素瘤。

22、胰島細胞腫瘤; 2.診斷：血漿血糖2.8.3. 空腹低血糖：見于器質性病變（胰島素瘤）。餐后低血糖：見于功能性疾病 （先天性消化酶的缺乏）4.whipple三聯(lián)征（胰島素瘤引起）：清晨空腹發(fā)作；發(fā)作時血糖2.8mmoll;給于葡萄糖后迅速好轉; 確診胰島素瘤引起的低血糖：金標準-血清胰島素增高25個單位。銀標準-血糖2.85.治療：首選手術 藥物：二氮嗪。痛風1. 病因：嘌呤代謝障礙。2. 尿酸多了 -à關節(jié) 形成痛風 -à腎 形成尿酸結石（治療：別嘌呤醇）3.最常見：第一跖趾關節(jié)。 午夜起病4.治療：秋水仙堿。5.確診：偏振光顯微鏡。水電解質代謝和酸堿平衡失常體液占體重的60%。分為 細胞內液（占40）細胞外液（占20%）又分為血漿（占5%）和組織液（占15%）細胞內液：鉀離子；細胞外液：鈉離子；總論：最重要電解質好男人要在家里（內鉀），不要在外面納妾（外鈉） 等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水急性脫水/混合型脫水慢性脫水/繼發(fā)性脫水原發(fā)性脫水外科最常見脫水內科最常見脫水診斷血納：13