肝硬化最新版

1、. 肝硬化肝硬化 hepatic cirrhosis hepatic cirrhosis5葛宏偉葛宏偉 吳光遠吳光遠許玉晶許玉晶 徐薇徐薇 張銘晴張銘晴 張婷張婷 陸元霞陸元霞.5概念概念 肝硬化肝硬化 病理組織學上有病理組織學上有肝肝細胞彌漫性變性壞死、細胞彌漫性變性壞死、肝細胞結節(jié)性再生、纖肝細胞結節(jié)性再生、纖維組織增生維組織增生，這三種病，這三種病變反復交錯進行，導致變反復交錯進行，導致肝小葉結構破壞和假小肝小葉結構破壞和假小葉形成葉形成，肝內(nèi)血管系統(tǒng)，肝內(nèi)血管系統(tǒng)改建，使肝臟體積變小、改建，使肝臟體積變小、質(zhì)地變硬，表面和切面質(zhì)地變硬，表面和切面呈結節(jié)狀而發(fā)展為肝硬呈結節(jié)狀而發(fā)展為肝硬

2、化?；?5正常肝正常肝肝硬化肝硬化.早期早期&中期中期 肝臟由于結節(jié)再生，脂肪浸潤而體積略增大，質(zhì)地較硬晚期晚期 肝臟纖維收縮體積縮小，重量減輕，表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)，周圍增生的纖維組織條索包繞，肝被膜明顯增厚。5正常肝正常肝肝硬化肝硬化.5分類分類按病因按病因病毒性病毒性肝炎性肝炎性酒精性酒精性膽汁性膽汁性心源性心源性寄生蟲性寄生蟲性色素性色素性隱源性隱源性按形態(tài)按形態(tài)大結節(jié)型大結節(jié)型 小結節(jié)型小結節(jié)型 大小結節(jié)混合型大小結節(jié)混合型 不全分隔型不全分隔型病因與病因與形態(tài)結合形態(tài)結合門脈性門脈性壞死后性壞死后性膽汁性膽汁性心源性心源性寄生蟲性寄生蟲性色素性色素性.5門脈性肝

3、硬化門脈性肝硬化.目錄目錄1234病因病因發(fā)病機制發(fā)病機制病理變化病理變化臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系5.1病毒性肝炎病毒性肝炎2慢性酒精中毒慢性酒精中毒3營養(yǎng)缺乏營養(yǎng)缺乏5病因病因4化學毒物損傷化學毒物損傷.5病毒性肝炎病毒性肝炎 病毒性肝炎是一組由肝炎病毒肝炎病毒引起的以肝細胞變性、壞死和肝細胞變性、壞死和凋亡凋亡為主要病變的傳染病傳染病。臨床上以食欲減退、惡心、上腹部不適、肝區(qū)痛、乏力為主要表現(xiàn)。部分病人可有黃疸發(fā)熱和肝大伴有肝功能損害。有些病人可慢性化，甚至發(fā)展成肝硬化發(fā)展成肝硬化，少數(shù)可發(fā)展為肝癌。 甲型甲型hav乙型乙型hbv丙型丙型hcv丁型丁型hdv戊型戊型hev庚型庚型hfv.5

4、乙型病毒乙型病毒hbvhbv進入肝細胞進行復制出芽時在細胞表面留下相關抗原(hbsag、hbcag、hbeag)肝細胞感染刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體清除hbv，識別殺傷感染肝細胞肝細胞損傷.5發(fā)病機制發(fā)病機制病變程度病變程度感染病毒的數(shù)感染病毒的數(shù)量、毒力量、毒力機體的免疫功機體的免疫功能狀態(tài)能狀態(tài)慢性肝炎慢性肝炎病毒攜帶者病毒攜帶者急性重型急性重型肝炎肝炎急性普通急性普通型肝炎型肝炎.5肝細胞變性肝細胞變性細胞水腫細胞水腫毛玻璃樣變毛玻璃樣變脂肪變性脂肪變性嗜酸性變嗜酸性變.肝細胞變性肝細胞變性5溶解性壞死溶解性壞死 在嚴重細胞水腫嚴重細胞水腫的基礎上發(fā)展而來，表現(xiàn)為肝細胞破破裂解體裂解體，

5、隨后溶解、消失溶解、消失，伴炎癥細胞浸潤。點狀壞死點狀壞死碎片狀壞死碎片狀壞死橋接壞死橋接壞死亞大塊壞死亞大塊壞死.5滲出性病變滲出性病變肝炎時在門管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細胞浸潤。浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及嗜中性粒細胞等。炎細胞浸潤炎細胞浸潤 .kupffer細胞細胞 又稱枯否細胞。位于肝血竇腔內(nèi)，具有 變形運動和活躍的吞噬功能，還具有處理和傳遞抗原、調(diào)節(jié)機體免疫應答等作用，屬單核吞噬細胞系統(tǒng)主要成員。是清除細菌及其毒素從而拮抗感染的重要防御細胞，同時也通過釋放各種炎癥介質(zhì)，在內(nèi)毒素性肝損傷的發(fā)生中發(fā)揮主導作用 。 5kupffer細胞增生肥大細胞增生肥

6、大增生肥大增生肥大 增生的細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁或自壁上脫入竇內(nèi)成為游走游走的吞噬細胞，參與炎癥反應.5肝星形細胞和成纖維細胞增生肝星形細胞和成纖維細胞增生肝星形（貯脂）細胞肌成纖維細胞合成膠原纖維纖維組織增生肝纖維化及肝硬化.5肝細胞再生和膽小管增生肝細胞再生和膽小管增生再生的肝細胞再生的肝細胞體積較大，核體積較大，核大而染色深，大而染色深，有的有雙核。有的有雙核。.5臨床病理臨床病理輕度慢性肝炎輕度慢性肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎.5臨床病理臨床病理重度慢性肝炎重度慢性肝炎亞急性重型肝炎亞急性重型肝炎肝硬化肝硬化.5慢性

7、酒精中毒慢性酒精中毒乙醇經(jīng)胃腸吸收肝臟內(nèi)氧化乙醇脫氫酶乙醇脫氫酶 adh乙醛meos乙醛乙醛脫氫酶aldh乙酸adh 肝炎和肝硬化患者血清adh活性顯著高于肝功能正常者乙醛乙醛 線粒體、蛋白質(zhì)、細胞膜.5其他病因其他病因寄生蟲感染寄生蟲感染化學毒物損傷化學毒物損傷慢性膽汁淤積慢性膽汁淤積蟲卵沉積在匯管區(qū)刺激結締組織增生，引起肝組織纖維化膽汁中膽汁酸的某些中間代謝產(chǎn)物對肝細胞有毒性作用，過量淤積日久，可引起肝細胞變性壞死，久之形成膽汁性肝硬化長期接觸某些化學物質(zhì)，如砷、四氯化碳、黃磷可導致慢性肝中毒，損傷肝細胞.肝細胞彌漫性變性、壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷肝細胞彌漫性變性、壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷&a

8、mp;炎癥性損傷炎癥性損傷肝細胞結節(jié)狀再生肝細胞結節(jié)狀再生匯管區(qū)及壞死區(qū)匯管區(qū)及壞死區(qū)廣泛膠原纖維增生廣泛膠原纖維增生肝小葉肝小葉分割、連接、包繞分割、連接、包繞反復交錯進行反復交錯進行肝小葉結構破壞肝小葉結構破壞血液循環(huán)改建血液循環(huán)改建肝硬化肝硬化損傷損傷抗損傷抗損傷5發(fā)病機制發(fā)病機制假小葉假小葉.肝竇周圍（肝竇周圍（disse間隙）肝星形細胞變間隙）肝星形細胞變?yōu)槌衫w維細胞為成纖維細胞肝細胞壞死，局部網(wǎng)狀纖維支架塌陷、肝細胞壞死，局部網(wǎng)狀纖維支架塌陷、融合形成膠原纖維融合形成膠原纖維門管區(qū)增生的成纖維細胞，分泌產(chǎn)生膠門管區(qū)增生的成纖維細胞，分泌產(chǎn)生膠原纖維原纖維5膠原纖維的來源膠原纖維的來

9、源132. 初期增生的纖維組織形成小條索，尚未互相連接形成纖維間隔而改建肝小葉結構時，稱為纖維化。纖維組織形成纖維組織形成纖維組織降解纖維組織降解肝纖維化肝纖維化5早期肝纖維化是可逆的，但是到后期有纖維間隔形成假小葉后則不可逆.5正常肝小葉正常肝小葉中央靜脈中央靜脈匯管區(qū)匯管區(qū). 正常肝小葉結構被破壞，廣正常肝小葉結構被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團?；驒E圓形的肝細胞團。5假小葉假小葉纖維化纖維化.排列紊亂排列紊亂5病理變化病理變化特特點點acb中央靜脈缺少、偏位中央靜脈缺少、偏位體積大

10、、核大、深染體積大、核大、深染.5門脈高壓癥（器質(zhì)性病變）門脈高壓癥（器質(zhì)性病變）脾脾胃腸胃腸門門v v小葉間小葉間v v血竇血竇下腔下腔v v肝肝v v小葉下小葉下v v中央中央v右心右心小葉間小葉間a a肝肝a a假小葉壓迫假小葉壓迫纖維組織增生纖維組織增生血管網(wǎng)受破壞血管網(wǎng)受破壞形成異常吻合支形成異常吻合支.5門脈高壓癥（非器質(zhì)性病變）門脈高壓癥（非器質(zhì)性病變）肝竇內(nèi)皮細胞通過內(nèi)皮素的自分泌或旁分泌，影響肝內(nèi)血管阻力及血流量纖維隔中的肌成纖維細胞，具有類似平滑肌的功能 ，其收縮可使門靜脈阻力增加肝硬化時，肝臟對兒茶酚胺類物質(zhì)的清除作用減弱，他們具有收縮肝內(nèi)血管的作用引起其阻力增加器質(zhì)性病

11、變引起的肝內(nèi)血管阻力增加，難以用藥物來逆轉，非器質(zhì)性因素引起的的則能被相應的藥物緩解。.早期機體通過代償機制，使門脈血壓重新恢復平衡，所以無明顯臨床癥狀。肝硬化 流體力學的歐姆定律：門靜脈壓力（p）=血流(q)阻力(r) 回肝血流受阻門脈血流量增加門脈壓力升高 門靜脈血液返流 側支循環(huán)開放 降壓分流 巨脾緩沖血流巨脾儲存血量可達巨脾儲存血量可達1000-3000ml，占，占門靜脈血流量的門靜脈血流量的30%，成為調(diào)節(jié)門，成為調(diào)節(jié)門脈血流的緩沖器脈血流的緩沖器門脈高壓的代償機制門脈高壓的代償機制5.脾臟脾臟腫大腫大消化功消化功能紊亂能紊亂側支循側支循壞形成壞形成腹水腹水5臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)晚期晚期

12、失失 代償代償.5脾臟腫大脾臟腫大門靜脈壓升高門靜脈壓升高靜脈回流受阻靜脈回流受阻脾臟長期慢性淤血脾臟長期慢性淤血脾腫大脾腫大脾小體萎縮，纖維化脾索增寬，脾竇擴張淤血，竇內(nèi)皮細胞增生紅髓內(nèi)有含鐵血黃素沉積和纖維組織增生紅c白c血小板貧血白細胞減少癥血小板減少癥巨噬細胞.5消化功能紊亂消化功能紊亂門靜脈壓升高門靜脈壓升高靜脈回流受阻靜脈回流受阻胃腸道淤血水腫胃腸道淤血水腫胃腸壁增厚粘膜皺襞增寬粘膜呈膠凍狀外觀食欲不振腹脹消化不良. 腹水也稱腹腔積液是水腫的特殊形式，是肝硬化最常見的表現(xiàn)，失代償期患者75%以上有腹水。5腹水腹水蛙腹蛙腹臨床臨床表現(xiàn)表現(xiàn)臍疝臍疝呼吸呼吸困難困難肝性肝性胸水胸水.5產(chǎn)

13、生機制產(chǎn)生機制腹腔腹腔動態(tài)平衡動態(tài)平衡腹膜吸收腹膜吸收體液進入體液進入.1.1.門靜脈壓門靜脈壓 毛細血管流體靜壓毛細血管流體靜壓腸系膜毛細血管壁通透性腸系膜毛細血管壁通透性 血漿漏入腹腔血漿漏入腹腔2.2.合成白蛋白合成白蛋白低蛋白血癥低蛋白血癥血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓3.3.肝滅活激素肝滅活激素醛固醇、抗利尿激素醛固醇、抗利尿激素鈉水潴留鈉水潴留 循環(huán)血量循環(huán)血量刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 4.4.肝竇內(nèi)壓肝竇內(nèi)壓液體漏出竇壁液體漏出竇壁部分經(jīng)肝被膜漏入腹腔部分經(jīng)肝被膜漏入腹腔產(chǎn)生原因產(chǎn)生原因5.門靜脈壓升高，使一部分門靜脈血液經(jīng)門-體靜脈吻合支，繞過肝臟

14、直接回心5側支循壞側支循壞.門門v v 胃冠狀胃冠狀v v 胃底、胃底、食管下段食管下段v 奇奇v v 上腔上腔v v最主要最常見最主要最常見5食管下段靜脈叢曲張食管下段靜脈叢曲張食管下段靜脈叢食管下段靜脈叢曲張破裂可引起曲張破裂可引起上消化道大出血，上消化道大出血，是肝硬化患者常是肝硬化患者常見的死亡原因之見的死亡原因之一一.門門v v 腸系膜下腸系膜下v v 直腸上直腸上v v 直腸直腸v叢叢 直腸下直腸下v v 髂內(nèi)髂內(nèi)v v 髂總髂總v v 下腔下腔v v5直腸靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲直腸靜脈叢曲張形成痔，痔張形成痔，痔破裂發(fā)生便血，破裂發(fā)生便血，長期便血可引長期便血可引起

15、貧血。起貧血。.5腹壁靜脈曲張腹壁靜脈曲張門門v v 臍旁臍旁v v 臍周臍周v v 叢叢（向上）胸腹壁（向上）胸腹壁vv上腔上腔v v（向下）腹壁下（向下）腹壁下vv下腔下腔v v引起臍腫大引起臍腫大向外突起，向外突起，臨床上可出臨床上可出現(xiàn)現(xiàn)“海蛇頭海蛇頭”現(xiàn)象現(xiàn)象.5肝功能不全肝功能不全物質(zhì)物質(zhì)代謝代謝障礙障礙免疫免疫功能功能障礙障礙生物轉生物轉化功能化功能障礙障礙凝血凝血功能功能障礙障礙膽汁分膽汁分泌和排泌和排泄障礙泄障礙12345.5糖代謝障礙糖代謝障礙低血糖癥低血糖癥.5蛋白質(zhì)代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙血漿蛋白尤其血漿蛋白尤其是白蛋白合成是白蛋白合成明顯降低，使明顯降低，使血漿膠體滲透

16、血漿膠體滲透壓下降，引發(fā)壓下降，引發(fā)腹水和水腫腹水和水腫肝臟合成球蛋白減少，肝臟合成球蛋白減少，但肝硬化常伴有感染，但肝硬化常伴有感染，免疫球蛋白生成明顯免疫球蛋白生成明顯增多。所以白蛋白與增多。所以白蛋白與球蛋白的比值降低甚球蛋白的比值降低甚至倒置（正常至倒置（正常a/g=1.52.5a/g=1.52.5）肝細胞合成多肝細胞合成多種運載蛋白功種運載蛋白功能降低，導致能降低，導致蛋白質(zhì)物質(zhì)運蛋白質(zhì)物質(zhì)運輸功能受影響輸功能受影響.游離膽固醇減少，膽固醇酯降低更為明顯游離膽固醇減少，膽固醇酯降低更為明顯5脂類代謝障礙脂類代謝障礙脂肪酸的氧化游離脂肪酸脂蛋白的合成甘油三酯合成甘油三脂脂蛋白脂肪肝.含

17、量升高含量升高：在肝細胞內(nèi)合成并參與代謝的酶，當肝細胞變性、壞死時可釋放入血，使血清中含量升高。如gpt(谷丙轉氨酶）、got（谷草轉氨酶）、ldh（乳酸脫氫酶）、sd（山梨醇脫氫酶）。 而akp（堿性磷酸酶）、ggt（-谷氨酰轉移酶）、lap（亮氨酸氨基肽酶）等酶則不同，當肝臟受到損傷或者障礙時，肝內(nèi)膽道膽汁排泄障礙，反流入血而引起血清中這些酶濃度明顯升高。5血清酶含量改變血清酶含量改變含量降低含量降低：膽堿酯酶（che）在肝細胞內(nèi)合成后釋放入血，因肝細胞受損此酶在血清中含量降低。.單核吞噬細胞系統(tǒng)膽紅素白蛋白復合體雙葡萄糖醛酸膽紅素膽紅素雙葡萄糖醛酸膽紅素膽紅素膽素原糞便肝門靜脈腎膽素原尿

18、血液肝細胞腸管葡萄糖醛基轉移酶血紅蛋白 血紅素 膽綠素 膽紅素（非結合膽紅素）5高膽紅素血癥高膽紅素血癥.5肝內(nèi)膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積.5凝血功能障礙凝血功能障礙患者常表現(xiàn)為出血，易誘發(fā)dic肝細胞調(diào)節(jié)凝血和抗凝的功能失調(diào)凝血因子合成減少肝細胞清除和滅活抗凝血因子的功能減退單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙，不能清除促凝物質(zhì).彌散性血管內(nèi)凝血是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程（或病理綜合征）。在微循環(huán)中形成大量微血栓，同時大量消耗凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解（纖溶）過程加強，導致出血、休克、器官功能障礙和貧血等臨床

19、表現(xiàn)的出現(xiàn)。 5dic.5免疫功能障礙免疫功能障礙肝臟的kupffer細胞是肝臟抵御細菌、病毒感染的主要屏障。 kupffer細胞對細菌、內(nèi)毒素清除減少 腸粘膜功能屏障功能障礙，內(nèi)毒素吸收增加 側支循環(huán)使來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟直接進入體循環(huán)最終使得腸道細菌移位入血，易繼發(fā)細菌感染及菌血癥，嚴重時可引起腸源性內(nèi)毒素血癥.5生物轉化功能障礙生物轉化功能障礙藥物代謝障礙1.肝細胞對藥物的代謝能力降低，是藥物在血中的生物半衰期延長2.改變藥物在體內(nèi)代謝過程，增加藥物的毒副作用解毒障礙1.肝臟解毒能力降低，有毒物質(zhì)和代謝產(chǎn)物入血增多2.側支循環(huán)的形成，使有毒物質(zhì)繞過肝臟到達體循環(huán)，嚴重時導致肝性腦病.

20、5激素代謝障礙激素代謝障礙1.低鉀血癥：肝功能不全對醛固酮滅活作用減弱（保na+排k+） 腹水形成有效循環(huán)血量腎素-血管緊張素系統(tǒng)醛固酮分泌鉀排出過多2.低鈉血癥：肝對adh滅活作用減弱導致水潴留 腹水形成有效循環(huán)血量容量感受器adh分泌尿量3.雌激素增多雌激素女性卵巢功能障礙，月經(jīng)失調(diào) 男性乳房發(fā)育，睪丸萎縮小動脈擴張形成蜘蛛痣蜘蛛痣 手掌小血管擴張形成肝掌肝掌.5激素代謝障礙激素代謝障礙男性乳房發(fā)育肝掌蜘蛛痣小動脈毛細血管. 5壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化定義：壞死后性肝硬化（定義：壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis），相當于大結節(jié)型肝硬化和），相當于大結節(jié)型肝硬

21、化和大小結節(jié)混合型肝硬化，是在肝實質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎上形成的。大小結節(jié)混合型肝硬化，是在肝實質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎上形成的。 病因：病因：1病毒性肝炎（主要原因）病毒性肝炎（主要原因） 2 2藥物及化學物質(zhì)中毒：藥物及化學物質(zhì)中毒： 病理變化：肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。與門脈性肝硬化不病理變化：肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。與門脈性肝硬化不同之處在于肝臟變形明顯，肝左葉明顯萎縮，結節(jié)大小懸殊，直徑在同之處在于肝臟變形明顯，肝左葉明顯萎縮，結節(jié)大小懸殊，直徑在0.51cm之間，最大結節(jié)直徑可達之間，最大結節(jié)直徑可達6cm。切面見結節(jié)周圍的纖維間隔明顯增寬，。切面見結節(jié)周圍

22、的纖維間隔明顯增寬，并且厚薄不均。并且厚薄不均。結局：壞死后性肝硬化因肝細胞壞死較嚴重，病程較短，故肝功能障礙較門結局：壞死后性肝硬化因肝細胞壞死較嚴重，病程較短，故肝功能障礙較門脈性肝硬化重而且出現(xiàn)較早，但門脈高壓較輕而且出現(xiàn)較晚。此外，其癌變脈性肝硬化重而且出現(xiàn)較早，但門脈高壓較輕而且出現(xiàn)較晚。此外，其癌變率也較高。率也較高。.5肝性腦病肝性腦病 指由于肝功能嚴重障礙，使大量毒性物質(zhì)在體內(nèi)聚集，經(jīng)血液循環(huán)進入腦內(nèi)而引起的一系列神經(jīng)、精神綜合征，最終導致昏迷甚至死亡。氨基酸的脫氨基氨基酸的脫氨基胺類物質(zhì)氧化產(chǎn)生氨胺類物質(zhì)氧化產(chǎn)生氨腸道內(nèi)腐敗作用和尿素分解腸道內(nèi)腐敗作用和尿素分解在肝臟合成尿素

23、、隨尿排出在肝臟合成尿素、隨尿排出合成谷氨酰胺，轉運至腎臟，合成谷氨酰胺，轉運至腎臟，生成生成nh4+，排出體外，排出體外合成非必須氨基酸、堿合成非必須氨基酸、堿基等含氮物質(zhì)基等含氮物質(zhì)血氨血氨氨中毒學說.假性神經(jīng)遞質(zhì)生成假性神經(jīng)遞質(zhì)生成苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸脫氫酶-羥化酶苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺苯乙醇胺苯乙醇胺羥苯乙醇胺羥苯乙醇胺55假性神經(jīng)遞質(zhì)學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 由于結構相似，假性神經(jīng)遞質(zhì)可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)被腦干網(wǎng)狀結構中的神經(jīng)元攝取、貯存和釋放，但其生理效應弱，導致神經(jīng)傳導功能障礙，腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。.5肝腎綜合征肝腎綜合征hrs是繼發(fā)于嚴重肝

24、功能衰竭基礎上的腎功能衰竭，又稱為肝性腎功能衰竭。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。腎血管收縮raas激活激活 肝功能障礙有效循環(huán)血量減少交感神經(jīng)興奮raas激活血管緊張素可使腎血管強烈收縮內(nèi)毒素內(nèi)毒素肝功能衰竭內(nèi)毒素血癥腎血管收縮.5腎小球濾過率降低腹水、消化道出腹水、消化道出血血有效循環(huán)血量減少有效循環(huán)血量減少腎灌流量降低腎灌流量降低腎小球有效濾過率降低腎小球有效濾過率降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強腎血流減少及腎腎血流減少及腎內(nèi)血流重新分布內(nèi)血流重新分布醛固酮增多醛固酮增多水鈉潴留水鈉潴留少尿少尿發(fā)病機制發(fā)病機制.5病案分析病案分析.5癥狀病史癥狀病史 67歲，農(nóng)民，晚餐進食

25、2個煮玉米后突發(fā)大嘔血大嘔血，被其家人送到醫(yī)院的急診室。患者呈嗜睡、躁動不呈嗜睡、躁動不安狀態(tài)安狀態(tài)。緊急給予患者輸血，靜點谷氨酸鈉、不可靜點谷氨酸鈉、不可溶糖灌腸溶糖灌腸，經(jīng)內(nèi)鏡施加止血治療。 患者8年來經(jīng)常腹脹，食欲不好，乏力腹脹，食欲不好，乏力，小便呈豆油色。近一個月來進食明顯減少，皮膚粘膜黃染，體力明顯減弱，下肢浮腫下肢浮腫。最近腹圍明顯增加腹圍明顯增加以至于舊的褲子穿不進去?；颊唢嫲拙骑嫲拙?0余年余年。.5查體查體極度瘦弱，蒼老，面容污穢血壓90/60mmhg脈搏120次/分呼吸24次/分體溫36.8oc皮膚黃染乳腺似女性肺、心臟檢查未見明顯異常有移動濁音臍周血管擴張肝臟肋下未觸及脾大雙踝水腫至膝，左側明顯神經(jīng)系統(tǒng)檢查：嗜睡但可喚醒腹部膨隆.5實驗室檢查實驗室檢查 血常規(guī)：hb 80g/l（120-160g/l） wbc 3109/l(4.0-10.0) 109/l 血小板 80109/l (100-300)109 /l 血氨：520ug/l(140-490ug/l) (140-490ug/l) 尿：尿膽原（