病理生理學(xué)4酸堿紊亂課件

1、第四章第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂Disturbance of acid-base balance酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié)第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法分析判斷酸堿平衡紊亂的方法病理生理學(xué)4酸堿紊亂一、酸堿的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿

2、的概念及其來源與調(diào)節(jié)病理生理學(xué)4酸堿紊亂1. 兩種酸及其來源：兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天天/人人15 mol H+ 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生二、體液酸堿物質(zhì)的來源二、體液酸堿物質(zhì)的來源病理生理學(xué)4酸堿紊亂2. 堿及其來源堿及其來源蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生病理生理學(xué)4酸堿紊亂三、三、酸酸堿堿平平衡衡的的調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)病理生理學(xué)4酸堿紊亂（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）病理生理學(xué)4酸

3、堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂血液的緩沖作用血液的緩沖作用病理生理學(xué)4酸堿紊亂（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 堿貯堿貯 （呼出）（呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中樞化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器 O2 延髓呼吸中樞延髓呼吸中樞 肺泡通氣量肺泡通氣量病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在24小時(shí)完成）小時(shí)完成）細(xì)胞K +HHKHCO3 ClHCO3 Cl病理生理學(xué)4酸堿紊亂病人體重病人體重60公斤公斤細(xì)胞外液量細(xì)胞外液量0.2060=12升升治療前血漿治療前血漿

4、HCO3=13mmo1/升升給給NaHCO3量量100mmo1病人治療后實(shí)測血漿病人治療后實(shí)測血漿HCO316.7mmol/升升 因此在糾正酸堿中毒時(shí)應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變因此在糾正酸堿中毒時(shí)應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計(jì)算輸液量時(shí)要將這一變化估計(jì)在內(nèi)?；Ｓ?jì)算輸液量時(shí)要將這一變化估計(jì)在內(nèi)。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂1、近曲腎小管對NaHCO3的重吸收(H-Na交換) ：Na病理生理學(xué)4酸堿紊亂2、遠(yuǎn)曲腎小管對NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氫泵病理生理學(xué)4酸堿紊亂3、 NH4+的排出：病理生理學(xué)4酸堿紊

5、亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：病理生理學(xué)4酸堿紊亂第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)常用指標(biāo)病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂一、酸堿平衡紊亂的類型一、酸堿平衡紊亂的類型酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒HHCO3 PCO2代謝性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常代償性代償性失代償性失代償性單發(fā)？多發(fā)？單純型單純型混合型混合型否病理生理學(xué)4酸堿紊亂單純型酸堿平衡紊亂的分類單純型酸堿平衡紊亂的分類 AG增高型

6、代酸 AG正常型 鹽水反應(yīng)性代堿 鹽水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼堿 慢性病理生理學(xué)4酸堿紊亂（一）（一）pH值值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血漿的血漿的pH值主要取決于血漿中值主要取決于血漿中HCO3-與與H2CO3的比值，其間的相互關(guān)系可用的比值，其間的相互關(guān)系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中方程式表示。式中pKa是是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)值。解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3二、常用檢測指標(biāo)及其意義二、常用檢測指標(biāo)及其意義病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理

7、生理學(xué)4酸堿紊亂（二）動(dòng)脈血（二）動(dòng)脈血CO2分壓分壓（Partial pressure of CO2, PaCO2） 動(dòng)脈血?jiǎng)用}血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,S.B.）是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38和血紅蛋白完全氧合和血紅蛋白完全氧合的條件下，用的條

8、件下，用Pco2為為40mmHg的氣體平衡后所的氣體平衡后所測得的血漿測得的血漿HCO3-。為判斷代謝性酸堿中毒的為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)。指標(biāo)。實(shí)際碳酸氫鹽（實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的受代謝和呼吸兩方面因素的影響。影響。病理生理學(xué)4酸堿紊亂正常人，正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.B.=正常正常,指示呼吸性酸中毒

9、指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性堿中毒正常，指示呼吸性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）病理生理學(xué)4酸堿紊亂（四）緩沖堿（四）緩沖堿緩沖堿（緩沖堿（buffer base,B.B）是指動(dòng)脈）是指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子也就是人體血液中具有緩沖作用的

10、負(fù)離子的總和。的總和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代謝性因素的指標(biāo)反映代謝性因素的指標(biāo)病理生理學(xué)4酸堿紊亂（五）堿過剩和堿缺失（五）堿過剩和堿缺失堿過剩（堿過剩（base excess, B.E.）是指在標(biāo)）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在準(zhǔn)條件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb為為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將氧飽和的情況下，用酸或堿將人體人體1升全血或血漿滴定至正常升全血或血漿滴定至正常pH7.4時(shí)所時(shí)所用的酸或堿的用的酸或堿的mmol數(shù)數(shù) 03mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo)反映代謝性因素的指標(biāo)病理生

11、理學(xué)4酸堿紊亂（六）（六） 負(fù)離子間隙（負(fù)離子間隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：）包括：(Undertermined Cation, UC)包括：包括： AGUAUC，可表示為，可表示為Na+-(Cl-+HCO3-)。病理生理學(xué)4酸堿紊亂課堂測試題 填空題： 1在眾多的酸堿平衡指標(biāo)中3個(gè)基本指標(biāo)是 、 、 。 2HCO3原發(fā)性降低的稱為 。 3血漿內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)是 。 名詞解釋： 陰離子間隙（anion gap，AG） 反常性堿性尿（paradoxial alkaline urine） 思考題： 單純性酸中毒時(shí)各酸堿指標(biāo)有什么變化？病理

12、生理學(xué)4酸堿紊亂 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血漿的特征是血漿HCO3-原發(fā)性減少。原發(fā)性減少。 HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2病理生理學(xué)4酸堿紊亂（一）原因和機(jī)制（一）原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多（1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血

13、乳增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。酸水平升高。這種酸中毒很常見。病理生理學(xué)4酸堿紊亂Lactic Acidosis的特點(diǎn)：的特點(diǎn)：血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高10倍以上。倍以上。血液中血液中乳酸乳酸-/丙酮酸丙酮酸-比值增大（正比值增大（正常血漿乳酸濃度約常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃，丙酮酸濃度約度約0.1mmol/L，二者比值為，二者比值為10：1）。）。AG增大，血氯正常。增大，血氯正常。病理生理學(xué)4酸堿紊亂病理生理學(xué)4酸堿紊亂（2）酮癥酸中毒：）酮癥酸中毒：（Ke

14、toacidosis） 是本體脂大量動(dòng)用的結(jié)果。是本體脂大量動(dòng)用的結(jié)果。 酮體包括丙酮、酮體包括丙酮、羥丁酸、乙羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類增加類正常血氯性代謝性酸中毒。正常血氯性代謝性酸中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶肝臟生酮增加與肉毒堿酰基轉(zhuǎn)移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高）活性升高有關(guān)。有關(guān)。-氧化氧化病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.腎臟排酸保堿功能障礙腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭：）腎功能衰竭： 嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球嚴(yán)重

15、腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過濾減少，體內(nèi)固定酸排除障濾過濾減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。增高性代謝性酸中毒。 腎功能衰竭如果主要是由于腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排及排H減少所致。減少所致。其特點(diǎn)為其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝正常類高血氯性代謝性酸中毒。性酸中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（2）碳酸酐酶抑制劑：）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮酰醋氮酰胺）胺） （3）腎小管性酸中毒：）腎小管性酸中毒： 腎小管性酸中毒（腎小管性酸中

16、毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性正常類高血氯性代謝性酸中毒酸中毒。 病理生理學(xué)4酸堿紊亂 型遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。是遠(yuǎn)端小管排）。是遠(yuǎn)端小管排H障礙引起的障礙引起的型型-近端腎小管性酸中毒近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。障礙引起的。型即型即混合型。混合型。型據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管型據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎陽離子交換障礙所致。醛

17、固酮缺乏或腎小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。小管對其反應(yīng)性降低是常見原因。病理生理學(xué)4酸堿紊亂3. 酸或成酸性藥物攝入或輸入過多酸或成酸性藥物攝入或輸入過多 氯化銨氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水楊酸制劑水楊酸制劑如阿斯匹林如阿斯匹林甲醇甲醇中毒中毒酸性食物酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等酸、酮酸等 輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多病理生理學(xué)4酸堿紊亂4. 腎外失堿腎外失堿 腸液、胰

18、液和膽汁中的腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高均高于血漿中的于血漿中的HCO3-水平。水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時(shí)，等時(shí)，可因大量丟失可因大量丟失HCO3-而引起而引起AG正常類正常類高血氯性代謝性酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒。 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失后亦可丟失大量大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理其機(jī)理是是Cl-HCO3-交換所致。交換所致。病理生理學(xué)4酸堿紊亂5.稀釋性酸中毒稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起大量輸入生理鹽水，引起AG正常正常類高血氯性代謝性酸中毒。類高血氯性代謝性酸中毒。6. 高鉀血癥高

19、鉀血癥HNa +腎小管HKKHHKNa +K病理生理學(xué)4酸堿紊亂（二）分類（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒增高性代謝性酸中毒 AG 增高，血氯正常增高，血氯正常2、AG正常性代謝性酸中毒正常性代謝性酸中毒 AG正常，血氯增高正常，血氯增高病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)病理生理學(xué)4酸堿紊亂1.細(xì)胞外液緩沖細(xì)胞外液緩沖 酸中毒時(shí)細(xì)胞外液酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+升高，立升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。H+HCO3-H2CO3H2OCO2病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.呼吸代償呼吸代償 H+升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)

20、感受器，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多更多CO2。PaCO2 =HCO3- 1.22病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.細(xì)胞外離子交換細(xì)胞外離子交換 H+進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。出至細(xì)胞外。H+離子在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)離子在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO4=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。等結(jié)合而被緩沖。H+亦亦能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。能與骨內(nèi)陽離子交換而緩沖。K +HHK病理生理學(xué)4酸堿紊亂4.腎臟代償腎臟代償 代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的引起者，可由腎臟代償。

21、腎臟排酸的三種形式均加強(qiáng)。三種形式均加強(qiáng)。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（1）排）排H+增加，增加，HCO3-重吸收加強(qiáng)：重吸收加強(qiáng)： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成酐酶活性增高，生成H+及及HCO3-增多，增多，H+分泌入管腔，換回分泌入管腔，換回Na+與與HCO3-相相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過程。過程。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（2）NH4+排出增多：排出增多： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增增多，可能是產(chǎn)多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。

22、時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與彌散入管腔與H+結(jié)合生成結(jié)合生成NH4+，再，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的的主要方式，故代償作用大。此過程伴有主要方式，故代償作用大。此過程伴有NaHCO3重吸收的增多。重吸收的增多。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（3）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加： 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。多，能形成更多的酸性磷酸鹽。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出排出) （伴（伴HCO3- 重吸收）重吸收）病理生理學(xué)4酸堿紊亂思考題代謝性酸中毒病人的尿液都

23、呈酸性嗎？病理生理學(xué)4酸堿紊亂pHpH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒，代謝性酸中毒， pHpH值低于正常下限則為失代償值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。性代謝性酸中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：堿平衡的指標(biāo)變化如下：pH S.B. B.B. A.B. B.E. 負(fù)值增大負(fù)值增大PCO2 A.G.未測定負(fù)離子增多者未測定負(fù)離子增多者A.G.增加增加病理生理學(xué)4酸堿紊亂(四四)對機(jī)體的影響對機(jī)體的影響代謝性酸中毒對心血管和神代謝性酸中毒對心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。經(jīng)系統(tǒng)的功能有影響。病理

24、生理學(xué)4酸堿紊亂1.心血管系統(tǒng)功能障礙：心血管系統(tǒng)功能障礙：H+離離子濃度升高時(shí)子濃度升高時(shí),心血管系統(tǒng)可發(fā)生心血管系統(tǒng)可發(fā)生下述變化：下述變化：（1）心律失常）心律失常 （2）心臟收縮力減弱）心臟收縮力減弱（3）毛細(xì)血管前括約肌在）毛細(xì)血管前括約肌在H+升高時(shí)，對兒茶酚胺類的反升高時(shí)，對兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 代謝性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙代謝性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。昏迷。 發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有

25、關(guān)：（1）酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活）酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故性增強(qiáng)，故氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，）酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成生成也就減少。也就減少。病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.骨骼系統(tǒng)的變化骨骼系統(tǒng)的變化 慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質(zhì)軟化病。病。病理生理學(xué)4酸堿紊亂

26、（五）防治原則（五）防治原則1.積極防治引起代謝性酸中毒積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。灌流狀況，改善腎功能等。病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正 可選用的堿性藥物：可選用的堿性藥物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM) (tromethamine)病

27、理生理學(xué)4酸堿紊亂二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血漿呼吸性中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性增高。原發(fā)性增高。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 病理生理學(xué)4酸堿紊亂 (一一)原因和機(jī)制原因和機(jī)制1.呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動(dòng)可受抑制呼吸中樞活動(dòng)可受抑制 使通氣減少而使通氣減少而CO2蓄積蓄積 引起通氣不足。引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升血栓形成、顱內(nèi)壓

28、升高、顱腦外傷等高、顱腦外傷等藥物藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）巴比妥鈉等）劑量過大劑量過大病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.氣道阻塞氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。吐物的吸入等。3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征）肉毒綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。呼吸肌可麻痹

29、。病理生理學(xué)4酸堿紊亂4.胸廓異常胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。脊柱后、側(cè)凸等。病理生理學(xué)4酸堿紊亂5.廣泛性肺疾病廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。病理生理學(xué)4酸堿紊亂6.CO6.CO2 2吸入過多吸入過多 指吸入氣中指吸入氣中CO2濃度過高，濃度過高，如坑道、坦克等

30、空間狹小通風(fēng)不如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并良之環(huán)境中。此時(shí)肺泡通氣量并不減少。不減少。病理生理學(xué)4酸堿紊亂思考題 肺泡彌散功能障礙能否引起呼吸性酸中毒？病理生理學(xué)4酸堿紊亂（二）分類（二）分類1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起起,故呼吸代償難以發(fā)揮。故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成成HCO3-。但這種緩沖是有限度的。但這種緩沖

31、是有限度的。病理生理學(xué)4酸堿紊亂Pr，Hb HK+ NaH HCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2O1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）K+病理生理學(xué)4酸堿紊亂 急性呼吸酸中毒時(shí)Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代償，Pco2與HCO3- 二者關(guān)系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.5病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.腎臟代償（慢性呼酸）腎臟代償（慢性呼酸） 是是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動(dòng)卻比較緩慢，約但它的調(diào)節(jié)

32、活動(dòng)卻比較緩慢，約612小時(shí)顯示其作用，小時(shí)顯示其作用，35日達(dá)最大效應(yīng)。日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換因此，慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3、排、排H+及及重吸收重吸收NaHCO3的功能，使代償?shù)墓δ?，使代償更為有效。更為有效。病理生理學(xué)4酸堿紊亂慢性呼吸性酸中毒血漿慢性呼吸性酸中毒血漿HCO3-與與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示：之間的關(guān)系，如下式所示： HCO3-=Pco20.43例如，例如，Pco2每升高每升高1.33kPa（10mmHg），血漿），血漿HCO3-濃度可升濃度可升高高4mmol/L左右。左右。病理生理學(xué)

33、4酸堿紊亂失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：的指標(biāo)變化如下： pH （有代償性增加時(shí)可略）（有代償性增加時(shí)可呈正值）（有代償性增加時(shí)可略）PCO2 BB.不變不變BE.不變不變SB.不變不變AB.此種酸中毒由于此種酸中毒由于Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞增多進(jìn)入紅細(xì)胞增多(HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外),故血故血漿漿Cl-降低。降低。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（四）對機(jī)體的影響（四）對機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響，呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響，就其體液就其體液H+升高的危害而言，與升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸低謝性酸中

34、毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。代償而更顯嚴(yán)重。病理生理學(xué)4酸堿紊亂 呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有CO2麻醉麻醉(carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象?，F(xiàn)象。 CO2麻醉的初期麻醉的初期癥狀癥狀是頭痛、視覺是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)模糊、疲乏無力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。迷。 高濃度高濃度CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，

35、這是由于CO2擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張腦血管所致。所致。病理生理學(xué)4酸堿紊亂 呼吸性酸中毒時(shí)心血管方面的變呼吸性酸中毒時(shí)心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因?yàn)槿?、心輸出量下降和心律失常。因?yàn)檫@兩類酸中毒時(shí)這兩類酸中毒時(shí)H+升高并能導(dǎo)致高升高并能導(dǎo)致高鉀血癥是一致的。鉀血癥是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧缺氧，這也是使病情加重的一個(gè)因素。這也是使病情加重的一個(gè)因素。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（五）防治原則（五）防治原則1.積極防治引起的呼吸性酸中毒

36、積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。的原發(fā)病。2.改善肺泡通氣，排出過多的改善肺泡通氣，排出過多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。等措施。病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人昏迷、心酸中毒嚴(yán)重時(shí)如病人昏迷、心律失常，可給律失常，可給THAM治療以中和過高治療以中和過高的的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。件下才可作用。病理生理學(xué)4酸堿紊亂 三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿

37、代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3-原發(fā)性增多。原發(fā)性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 病理生理學(xué)4酸堿紊亂(一一)原因和機(jī)制原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)丟失過多酸性物質(zhì)丟失過多(1)胃液丟失：胃液丟失：CO2+H2O H2CO3HCO3- alkaline tide after eatingCl-HClstomachBlood vesselbowelH+ +HCO3-Cl-病理生理學(xué)4酸堿紊亂（2）腎臟排）腎臟排H+過多：過多： 1）大量長期使用利尿劑 抑制髓袢升支Cl的主動(dòng)重吸收和Na的重吸收 遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出 病理生理學(xué)4酸堿紊亂2）腎

38、上腺皮質(zhì)激素增多。見于下列情況：）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見于下列情況： 原發(fā)性醛固酮增多癥。原發(fā)性醛固酮增多癥。 柯興綜合征（柯興綜合征（Cushints Syndrome）-常由垂體分泌常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。 先天性腎上腺皮質(zhì)增生。先天性腎上腺皮質(zhì)增生。病理生理學(xué)4酸堿紊亂Bartter綜合征綜合征-這是以近球裝置增這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。 近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。量腎素，引起高血壓及代謝

39、性堿中毒。 甘草及其制劑長期大量使用時(shí)，甘草及其制劑長期大量使用時(shí)，由于甘草酸（由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有）具有鹽皮質(zhì)激素活性。鹽皮質(zhì)激素活性。病理生理學(xué)4酸堿紊亂細(xì)胞外液容量減少。細(xì)胞外液容量減少。創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。堿中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.堿性物質(zhì)攝入過多堿性物質(zhì)攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒

40、。同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（2）乳酸鈉攝入過多）乳酸鈉攝入過多 經(jīng)肝臟代謝生成經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見于糾。見于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過量。正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過量。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（3）檸檬酸鈉攝入過多）檸檬酸鈉攝入過多 輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每每500毫升血液中有檸檬酸鈉毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mmol,經(jīng)肝代謝性可生成經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入故大量輸血時(shí)（例如快速輸入30004000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.缺鉀缺鉀機(jī)理機(jī)理: 血清血清K+下

41、降時(shí)下降時(shí),腎小管腎小管上皮細(xì)胞排上皮細(xì)胞排H+增加，換回增加，換回Na+、HCO3-增加。增加。反常酸性尿反常酸性尿HKNa +H腎小管HKKH血清鉀下降時(shí)，血清鉀下降時(shí)，H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒謝性堿中毒細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒病理生理學(xué)4酸堿紊亂（二）分類（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl，低K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞外液緩沖細(xì)胞外液緩沖 代謝性堿中毒時(shí)體液代謝性堿中毒時(shí)體液H+降低，降低，OH

42、-升高，則升高，則OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以緩沖而減弱其，以緩沖而減弱其堿性。堿性。病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.離子交換離子交換 此時(shí)細(xì)胞內(nèi)此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。毒能引起低血鉀。K +HHK病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.呼吸代償呼吸代償 代謝性堿中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液代謝性堿中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液HCO3-升高升高,H+下降，導(dǎo)致呼吸中樞下降，導(dǎo)致呼吸中樞（延髓（延髓CO2敏感細(xì)胞即中樞化學(xué)感受器）敏感細(xì)胞即中樞化學(xué)感受器）及主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮及主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體化學(xué)

43、感受器興奮性降低，出現(xiàn)性降低，出現(xiàn)呼吸抑制呼吸抑制，肺泡通氣減少，肺泡通氣減少，從而使血液中從而使血液中H2CO3上升。上升。病理生理學(xué)4酸堿紊亂4.腎臟代償腎臟代償 代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。此主要的，它是代償調(diào)節(jié)的最終保證。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排排H+減少減少，產(chǎn)，產(chǎn)NH3形形成成NH4+和可滴定酸排出均減少，對和可滴定酸排出均減少，對HCO3-的重吸收減少的重吸收減少而使之排出增多。而使之排出增多。這是對代謝性堿中毒最為有效的代償這是對代謝性堿中毒最為有效的代償，其它三種代償均是次要的。其它三種代償均是次要的。病

44、理生理學(xué)4酸堿紊亂 在低血鉀、缺在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H+增多，增多，故故尿呈酸性尿呈酸性。病理生理學(xué)4酸堿紊亂通過代償調(diào)節(jié)如能使通過代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標(biāo)變化：衡的指標(biāo)變化： pH PCO2 S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大正值增大病理生理學(xué)4酸堿紊亂1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

45、障礙 病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中氨基丁酸減氨基丁酸減少少有關(guān)。有關(guān)。谷氨酸谷氨酸 H+下降時(shí)下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低谷氨酸脫羧酶活性降低 氨基丁酸的生成減少氨基丁酸的生成減少 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。氨基丁酸分解增加。嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足供氧不足的作用參與中樞神的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。(四四)對機(jī)體的影響對機(jī)體的影響病理生理學(xué)4酸堿紊亂2、血紅蛋白氧解離曲線左移細(xì)胞

46、缺氧神經(jīng)精神癥狀 昏迷H+CO22,3-DPG溫度H+CO22,3-DPG溫度病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.神經(jīng)肌肉功能障礙 急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥. 病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。病理生理學(xué)4酸堿紊亂4.低鉀血癥低鉀血癥 代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。K+HK+K+ HH病理生理學(xué)4酸堿紊亂（五）防治原則（五）防治原則1.積極防治引起代謝性堿中毒的積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。原發(fā)病。2.鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水反應(yīng)性堿中毒 補(bǔ)充鹽水補(bǔ)充鹽水 注意糾正低血鉀癥或低氯血癥，注意糾

47、正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充如補(bǔ)充KCl，CaCl2、NH4Cl等。等。 稀稀HCl以中和體液中過多的以中和體液中過多的NaHCO3。大約是。大約是1mmol的酸可降低的酸可降低血漿血漿HCO3- 5mmol/L左右。左右。病理生理學(xué)4酸堿紊亂3.對鹽水抵抗性堿中毒對鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑如乙可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少的合成，從而減少H+的排的排出和出和HCO3-的重吸收。的重吸收。 醛固酮拮抗劑可減少醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。從腎臟排出，也有一定療效。病理生理學(xué)4酸堿紊

48、亂 四、呼吸性堿中毒（四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性堿中毒的特征是血漿呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。原發(fā)性減少。 HCO3- pH=pKa+Log 0.03 PCO2 病理生理學(xué)4酸堿紊亂（一）原因和機(jī)制（一）原因和機(jī)制1.低氧血癥和肺疾患低氧血癥和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病變，初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死，間質(zhì)性肺疾病肺炎，肺梗死，間質(zhì)性肺疾病 2. 呼吸中樞受到剌激或精神性過呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣度通氣 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞意外及顱腦損傷

49、病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。病理生理學(xué)4酸堿紊亂 3.代謝性過程異常代謝性過程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO2量。量。 4.人工呼吸過度人工呼吸過度病理生理學(xué)4酸堿紊亂（二）分類（二）分類1、急性呼吸性堿中毒、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過度人工呼吸過度,低氧血癥低氧血癥,高熱高熱2、慢性呼吸性堿中毒、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等慢性顱腦疾病，肺部疾病等病理生理學(xué)4酸堿紊亂（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)

50、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 K+HK+，NaH HCO3-H2CO3HCO3-HCO3- CO2ClClH2O病理生理學(xué)4酸堿紊亂急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與與HCO3-二者的關(guān)系如下：二者的關(guān)系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 常為失代償者。常為失代償者。病理生理學(xué)4酸堿紊亂2.腎臟代償腎臟代償 慢性呼吸性堿中毒的主要代償措慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施施。當(dāng)血液。當(dāng)血液Pco2下降下降HCO3-減少時(shí)，減少時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和的生成和排出下降排出下降。 NH3NH4+也因也因排出排出的的H+下降下降

51、而而減少減少。 HCO3-重吸收減少而重吸收減少而排出增多排出增多。病理生理學(xué)4酸堿紊亂在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿HCO3-與與Pco2之間的關(guān)系如下式所示：之間的關(guān)系如下式所示： HCO3-=Pco20.52.5mmol/L血漿血漿Pco2每降低每降低10mmHg，HCO3-可可下降約下降約5mmol/L。其代償限度為。其代償限度為12mmol/L。病理生理學(xué)4酸堿紊亂失代償性失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化的指標(biāo)變化如下：如下：pH PCO2 S.B.不變不變A.B.B.B.不變不變B.E.不變不變此種堿中毒由于此種堿中毒

52、由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿故血漿Cl-升高。升高。（有代償性減少時(shí)可略）（有代償性減少時(shí)可略）（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）病理生理學(xué)4酸堿紊亂（四）對機(jī)體的影響（四）對機(jī)體的影響:急性呼吸性堿中毒病人急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)較為明較為明顯，常有顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺異常肢及口周圍感覺異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，機(jī)理機(jī)理 Pco2導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿搦是血漿Ca+下降下降所致。所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮慢性呼吸性堿中

53、毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。病理生理學(xué)4酸堿紊亂（五）防治原則（五）防治原則1.防治原發(fā)病防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過度降低病人的通氣過度，如精神性通，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含吸入含5CO2的混合氣體的混合氣體，以提高，以提高血漿血漿H2CO3濃度。濃度。4.補(bǔ)給鈣劑補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿補(bǔ)給鈣劑以增加血漿Ca+。病理生理學(xué)4酸堿紊亂 小結(jié)小結(jié)病理生理學(xué)4酸堿紊亂第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊

54、亂混合型酸堿平衡紊亂 Mixed Acid-Base Disturbances 病理生理學(xué)4酸堿紊亂 混合型酸堿平衡障礙（混合型酸堿平衡障礙（Mixed Acid-Base Disturbances）是指兩種或兩種以上）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。呼酸代酸代堿呼堿病理生理學(xué)4酸堿紊亂一、雙重性酸堿失衡一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型（二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性

55、堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒病理生理學(xué)4酸堿紊亂 當(dāng)兩種原發(fā)性障礙使當(dāng)兩種原發(fā)性障礙使pH向同一方向變動(dòng)向同一方向變動(dòng)時(shí)，則時(shí)，則pH偏離正常更為顯著。偏離正常更為顯著。 當(dāng)兩種障礙使pH向相反的方向變動(dòng)時(shí)，血漿pH值取決于占優(yōu)勢的一種障礙，其變動(dòng)幅度不及單純一種障礙那樣大。 如果兩種障礙引起pH相反的變動(dòng)正好互相抵消，則病人血漿pH值可以正常。病理生理學(xué)4酸堿紊亂1、呼吸性、呼吸性酸中毒酸中毒合并代謝性合并代謝性酸中毒酸中毒見于：見于： 阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克；休克；

56、心跳呼吸驟停心跳呼吸驟停（一）酸堿一致型（一）酸堿一致型病理生理學(xué)4酸堿紊亂 血漿血漿pH值顯著下降，血漿值顯著下降，血漿HCO3- 下下降降，Pco2可上升可上升。 例如患者血漿例如患者血漿pH為為7.0，Pco2為為85mmHg，HCO3-為為14.4mmol/L,B.E.為為12mmol/L。病理生理學(xué)4酸堿紊亂2、呼吸性、呼吸性堿中毒堿中毒合并代謝性合并代謝性堿中毒堿中毒可見于：可見于： 發(fā)熱嘔吐患者發(fā)熱嘔吐患者; 肝硬變患者有腹水，因肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌的的剌激而通氣過度，同時(shí)使用利尿劑或有嘔激而通氣過度，同時(shí)使用利尿劑或有嘔吐時(shí)，吐時(shí)， 病理生理學(xué)4酸堿紊亂 血漿血漿pH值明顯升高，血漿值明顯升高，血漿HCO3-可升高可升高，PCO2可降低可降低。 例如病人血漿例如病人血漿pH為為7.68,PCO2為為29mmHg,血漿血漿HCO3-為為38m