起搏器術后并發(fā)癥

1、起搏器術后并發(fā)癥一、術中并發(fā)癥1、麻醉過敏或利多卡因過量個別患者因利多卡因使用過量可能出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭暈。2、鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥主要并發(fā)癥有血氣胸、 神經(jīng)損傷和誤入鎖骨下動脈等。 鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥以預防為 主，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥處理較為困難， 有的并發(fā)癥時致命的。 穿刺針誤入胸腔時最早的表現(xiàn)是 可抽出氣體，或患者有咳嗽。一旦懷疑有氣胸時，應立即拔除穿刺針，必要時攝直立位的 X 線片以確診。小量氣胸不須特殊處理，氣體可自行吸收。 少數(shù)患者為張力性氣胸， 則應行胸 腔引流。 如果導入器誤入動脈不要急于拔出擴張器， 應在備有體外循環(huán)情況下拔出導入器較 為安全。血胸穿刺時如血管破損且有流入到胸腔的

2、通道則可引起血胸。 單純血胸較為少見， 常為血氣 胸。一般刺破鎖骨下動靜脈而未傷及胸膜時，則不會引起血氣胸。鎖骨下動靜脈瘺發(fā)生動靜脈瘺的患者不一定有任何癥狀， 但聽診時在鎖骨下方可聽到連續(xù)的 “隆隆” 樣 雜音，類似動脈導管未閉。喉返神經(jīng)損傷可引起一側聲帶永久性麻痹。插入導線時持續(xù)出血 這種少見的并發(fā)癥可發(fā)生于右心衰或靜脈高壓者。導線入徑處持續(xù)出血可導致囊袋積 血?？捎每p線在導線周圍組織作荷包縫合，兩個線頭穿過導管而勒緊，可防止持續(xù)出血?？諝馑ㄈ０l(fā)生于頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺插入導線者。 當患者深吸氣或咳嗽時， 胸腔成為負 壓，如不慎易從靜脈穿刺口吸入空氣而致氣栓。 肺動脈氣栓后的首發(fā)癥狀是

3、咳嗽， 可有少許 氣急。氣體不多時，多數(shù)患者無癥狀，多于 5-10min 后即被吸收。如心室內(nèi)空氣較多，可緊 急插入普通心導管將氣體吸出。重者還可形成急性肺栓塞。鎖骨下靜脈血栓形成應作靜脈造影， 及早極少發(fā)生， 但可能發(fā)生于高凝狀態(tài)的患者。如術后發(fā)現(xiàn)手臂腫脹， 發(fā)現(xiàn)并及早應用抗凝劑治療。其他并發(fā)癥較為少見的并發(fā)癥如胸導線損傷、皮下氣腫、臂叢神經(jīng)損傷等。3、頸內(nèi)靜脈穿刺并發(fā)癥氣胸刺破頸動脈致氣管壓迫胸導管損傷左側頸內(nèi)靜脈穿刺時，可能會損傷胸導管。迷走神經(jīng)損傷4、術中心律失常室性心律失常在導線送入心室的過程中， 由于導線對心室壁的機械性刺激， 特別是刺激右室流出 道易出現(xiàn)室性心動過速。 一般經(jīng)調整

4、導線位置后室速即可糾正。 如室速發(fā)生頻繁， 導線難以 定位，可經(jīng)靜脈給予利多卡因 50mg。心室纖顫在導線植入過程中發(fā)生率較低， 但危險性較大。 發(fā)生原因可能與患者過度緊張，電解質紊亂、心臟過分激惹或導線過多刺激心室壁有關。預防辦法:術前向患者講明植入起搏器的必要性， 不過分渲染術中的危險性， 消除患者的緊張情緒；術前糾正電解質紊亂；術前或術中可用少量鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg肌注或靜注；術中動作輕柔，一旦發(fā)生室顫應立即會撤導線，予心前區(qū)拳擊或電復律。房性心律失常在心房導線植入過程中， 由于導線反復刺激右房壁可導致心房撲動或心房纖顫。 顫會給心房導線植入帶來困難，無法測定心房電參數(shù)，不易觀察導線

5、在心房中的擺動情況。 只有根據(jù)經(jīng)驗來判斷導線位置是否固定良好。心臟停搏停搏原因多與導線刺激心臟或在心房調搏過程中突然停止起搏，竇房結或異位節(jié)律點未能及時發(fā)出沖動有關。 為防止術中心臟停搏， 在向心腔內(nèi)送入導線時動作應輕柔， 在停 止起搏前應先減慢起搏頻率， 給竇房結一蘇醒機會， 必要時給予異丙腎上腺素或阿托品靜滴 以提高自身心率， 但房室傳導阻滯患者對阿托品無反應， 只有用異丙腎上腺素才能提高心率。心肌穿孔5、出血 術后并發(fā)癥有切口出血、囊袋積血及感染。術后壓迫沙袋6-8 小時，經(jīng)常觀察出血情況，如切口有出血者，可輸新鮮血漿或血小板。囊袋積血時，如出血量少可自行吸收，如 中等量積血， 可采用抽

6、吸方法清除囊內(nèi)積血。 經(jīng)嚴格消毒和局麻后， 于囊袋上方用較粗針頭 （18F）6、穿孔原因多與導線質地較硬， 心肌梗死后心肌較薄及術中操作不當有關。 回撤導線 入心腔內(nèi)， 穿孔心肌多可自行閉合。 撤回導線后應仔細觀察有無心包填塞， 必要時行心包引 流。2-3 次，經(jīng)嚴格消毒和局麻后， 進行抽血。量多者或反復抽吸后仍有積血，應盡早進行清創(chuàng)和止血。 導線插入處固定不良引起移位 現(xiàn)在所用導線均有固定外套，可用絲線將外套固定于肌膜上扎緊即可，連續(xù)固定 固定后在導線遠端向外試拉導線是否有松動，可避免此并發(fā)癥。、術后并發(fā)癥前者在X光下不被發(fā)現(xiàn)，僅ECG發(fā)現(xiàn)起搏及感知不 ECG可見不起搏及不感知。5%，心室約

7、 1%， 90%發(fā)生在術后一周內(nèi)， 10% 入徑處固定不牢；心內(nèi)膜結構光滑；過早 嚴重下移；雙極導線移位率高于單極導線，可能1 、導線移位 現(xiàn)在所用導線的移位率較低，心房約 在一周后。移位原因：導線植入位置不當， 下床活動； 起搏器在囊袋內(nèi)發(fā)生游走， 因雙極導線柔韌性差有關。導線移位分亞脫位和完全脫位， 良，后者在X線下即可見導線脫離原位置， 導線移位的唯一辦法是二次手術重新復位。2、皮囊出血 多出現(xiàn)在術后當天， 也有出現(xiàn)在術后一周者。 臨床表現(xiàn)為局部劇烈疼痛， 腫脹隆起， 觸診可有波動感。短時間較大量出血多為小動脈出血，應立即清創(chuàng)處理，結扎出血小動脈， 逐層縫合，千萬勿放置引流條。慢性出血多

8、發(fā)生在術后 5-6 天之內(nèi)，可用 12 號穿刺針于囊 袋上方進針抽吸，在壓迫沙袋 4-6 小時，并用抗生素防止感染。必要時可連續(xù)抽吸 2-3 次。3、術后閾值升高術后閾值升高是指術后 1-3 周導線和心臟接觸面水腫造成電流傳抵心肌受阻。 水腫 期一般 4-6 周達最高峰，而后逐漸恢復到慢性閾值水平。水腫期的閾值高于慢性起搏閾值3倍以上，有的可能達 10倍，臨床上可能出現(xiàn)間斷起搏或不起搏。如提高電壓或脈寬后能起 搏則表明起搏閾值升高，否則應行X線檢查以確定是否導線脫位。閾值升高的處理辦法可予 地塞米松10mg氯化鉀1g，生理鹽水500ml靜滴，每日一次，連用 3天，一般可降低起搏閾值。近幾年使用

9、激素導線后，此種起搏閾值升高的現(xiàn)象極少見到。4、膈神經(jīng)刺激或腹肌刺激性收縮膈神經(jīng)刺激多見于心房起搏， 其臨床表現(xiàn)隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐， 原因是 導線位置靠近膈神經(jīng)所致。防治方法是術中進行電壓升高刺激試驗，將分析儀電壓升高到 10V,如有上述情況則調整導線位置，如無上述情況則術后一般不會出現(xiàn)膈肌抽搐。如術后 出現(xiàn)則只有降低輸出能量的方法解決。5、皮囊感染感染是起搏器術后不多見但最重要的并發(fā)癥。 感染后處理較為困難， 藥物治療常難 奏效。感染原因：無菌操作不夠；物品消毒不徹底；手術時間過長；囊袋過小， 起搏器壓迫致局部皮膚血運不暢而愈合不好（起搏器放入囊袋后應距切口邊緣1cm為好）；囊袋積

10、血為細菌繁殖制造條件。感染分急性和慢性感染。 急性感染一般在術后 3日至 2 周，少數(shù)在三個月后。 感染 可能是局部的， 也可能是全身性的。 局部感染最常發(fā)生于埋藏脈沖發(fā)生器的部位 （囊袋？）， 感染后局部腫脹變硬，有觸痛， 縫線處發(fā)紅， 繼而有波動感。 發(fā)生在術后的急性感染可能和 術中切口或所用器械污染有關。處理方法：清除淤血并細菌培養(yǎng)，有膿腫時低位切開引流， 反復沖洗囊袋， 局部及全身使用抗生素， 取出起搏器并改為體外佩帶式臨時起搏， 感染痊愈 后改道至對側埋藏。取出的起搏器經(jīng)消毒后可再用。細菌培養(yǎng)如為金葡菌（常見），更應及早切開，改道埋藏。如為表皮葡萄球菌，則毒力不強，生長緩慢，甚至可能

11、在術后一年才出 現(xiàn)明顯感染。如術后發(fā)熱達38.5 C以上，白細胞明顯升高，又排除其他原因者，應考慮全身性感染。 須積極使用抗生素治療，以避免形成感染性心內(nèi)膜炎。若有菌血癥，通常至少使用抗生素 4-6 周左右。必要時需拔除導線，否則感染無法控制。慢性感染多發(fā)生在術后數(shù)年，起搏器囊袋處可無腫脹，無發(fā)熱，全身癥狀不明顯， 當囊袋皮膚破潰后有膿性分泌物流出， 膿液培養(yǎng)多無細菌生長。 一旦感染經(jīng)內(nèi)科治療多無效 果，感染處理方法多按“清除異物”的原則進行清創(chuàng)。必須取出起搏器，將感染導線消毒后 剪斷，再消毒，將導線斷端密封，固定于傷口內(nèi)，在囊袋下方置入引流條，每天換藥和更換 引流條，根據(jù)傷口情況，逐漸將引流

12、條外撤，待傷口自行愈合時可用全身抗生素治療。6、感染性心內(nèi)膜炎隨著起搏器囊袋的感染， 細菌可能經(jīng)導線入侵到易損傷的心內(nèi)膜， 產(chǎn)生感染性心內(nèi) 膜炎，治療較為困難，因此必須著重于預防。4-6 周抗一旦發(fā)生SBE應及早多次血培養(yǎng)并用大劑量抗生素，退熱后再持續(xù)使用 生素。若無效，則必須拔除導線，改用藥物維持心率，同時突擊性地使用大量抗生素治療。 在初步控制感染后，如果患者不能離開起搏器，則用創(chuàng)傷性較小的方法。個月以上），而栓塞可發(fā)生在起搏器 高凝狀態(tài)，起搏導線長期留置導致 39%，大多數(shù)無臨床癥狀而未被7、血栓形成一般認為，血栓形成常是晚期并發(fā)癥（術后 1 植入術后任何時間。 原因有多種，如對血管內(nèi)皮

13、的損傷， 靜脈不完全或完全阻塞也是原因之一。有報道其發(fā)生率可達 發(fā)現(xiàn)，部分患者可有靜脈側支循環(huán)形成。由于血栓形成緩慢， 足以建立充分的側支循環(huán)， 使大多數(shù)慢性深靜脈血栓形成的患 者無癥狀， 而上肢深靜脈或中心靜脈出現(xiàn)有癥狀的靜脈血栓， 常常表明是急性靜脈血栓形成 或是原有的局部血栓延展使靜脈側支完全阻塞。8、皮膚壓迫壞死 指覆蓋在起搏器表面的皮膚壞死、 潰破。 60%由不明顯的感染引起， 20%由放置起搏 器的技術性缺點所致， 20%為皮膚過敏。局部壞死的危險性在于感染可沿導線上升而致全身 性感染或引起SBE處理原則與囊袋感染相同。如有局部皮膚營養(yǎng)不良， 可作局部熱敷以改善血循環(huán)。 倘若無效，

14、 最好在尚未潰破 之前，及早在無菌條件下切開皮膚，將導線改道。術后使用抗生素。9、固定導線的螺絲松動起搏器綜合癥是房室不同步以及而導線張力過大則由于導線對三尖瓣的牽拉致使三尖瓣 后者通過 X 線檢查可顯示導線跨三尖瓣處在心臟收縮時沒 ，超聲可提示三尖瓣反流明顯。 應保證導線在心腔內(nèi)有一定彎曲度， 不可使導線張力過高。10、VVI 起搏導線張力對三尖瓣關閉的影響 導線在心腔內(nèi)張力較大會牽拉三尖瓣， 對三尖瓣造成機械性壓迫， 使三尖瓣關閉不 全而引起血流動力學紊亂。導線張力過大引起的心衰與起搏器綜合癥的鑒別： 電生理異常引起的血流動力學紊亂， 無法正常關閉而影響血流動力學。有明顯壓跡（提示導線張力

15、過高） 在植入永久性起搏器時， 三、與起搏方式有關的并發(fā)癥1 、心室起搏引起的并發(fā)癥心房纖顫： 房室非同步收縮， 心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關閉之際， 心房壓力增 大，心房擴大，心房肌纖維化及電生理異常，形成折返機制；腦梗塞：房室收縮不同步，心房內(nèi)血液不能全部注入心室，血液在心房內(nèi)滯留， 增加血栓形成機會，房內(nèi)血栓脫落經(jīng)體循環(huán)進入腦血管而產(chǎn)生腦梗塞。為防止血栓形成，建議盡量不用 VVI 起搏。若不得不用時（如合并房顫） ，術后常 規(guī)服用抗血小板制劑或抗凝劑（有房顫時） 。起搏器綜合癥與心室起搏后充血性心衰VVI起搏可產(chǎn)生血流動力學紊亂，經(jīng)血流動力學檢查可見：動脈壓呈持續(xù)性降低 超過30mmHg動

16、脈壓呈波動性變化，忽高忽低，波動范圍較大；肺楔壓升高，呈“大 炮”樣變化；心房壓升高。這 4種情況可單獨或合并存在。臨床癥狀有頭痛、頭暈、暈厥及胸悶、氣短、夜間陣發(fā)性呼吸困難、下肢水腫及肺 水腫等癥狀。刺激房壁壓力感受心室充盈不良， 靜脈回心10-30% :右室起搏使心肺靜脈壓力升高可產(chǎn)生呼吸困發(fā)生機制： 房室收縮不同步或室房逆向傳導使心房壓力升高， 器使血壓反射性下降或通過心房利鈉肽分泌使血壓波動或下降； 血量減少，心排血量下降；心房助推作用喪失可使心排血量減少 室除極順序打亂， 左右心室收縮不同步， 使心臟作功下降； 難；三尖瓣返流也是原因之一。VVI處理：癥狀較輕者，可降低起搏頻率，盡量

17、恢復自主心律。較嚴重者只能將 更換為生理性起搏。有心功能不全者可使用強心利尿治療。心室起搏后充血性心衰：發(fā)生機制參見起搏器綜合癥室房逆向傳導 右室起搏首先激動右心室心尖部， 然后向左室及心底方向除極， 心室激動逆?zhèn)髦料?氏束及房室結。如在有效不應期之外則可逆?zhèn)髦列姆慨a(chǎn)生逆行P波，稱為室房逆向傳導。體表心電圖在II導聯(lián)上QRS波之后有逆行 P波。倒置 P 波可經(jīng)旁路或正常傳導路徑下傳心室，形成折返心律。室房逆向傳導對血流動力學影響較大，尤其是伴有折返心律者，因其聯(lián)律間期較短而影響心室充盈。在DDD或VDD起搏，室房逆向傳導還可導致 PMT因此需延長PVARE以使逆向P波落入不應期，可 消除起搏器

18、對逆向 P波的感知。室房逆向傳導對血流動力學的影響： 有逆向傳導時心房收縮可能發(fā)生于房室瓣關 閉之際， 導致心房壓力上升或房室瓣關閉不全， 心輸出量下降； 心房壁和肺靜脈壁壓力感 受器受刺激，可導致血壓下降和外周血管擴張，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、近似暈厥及暈厥癥狀。處理：若為病竇綜合征植入 VVI 起搏器，可降低起搏頻率，提高自主心率，可相應 減少逆向傳導， 此外起搏頻率降低后房室結不應期延長可使逆?zhèn)鳒p少。 鈣拮抗劑（維拉帕米） 可阻滯逆?zhèn)鳎梢栽囉?。若逆行傳導引起起搏器綜合癥，則應將VVI 更換為生理性起搏。猝死約 0.9%的心室起搏患者發(fā)生猝死。原因可能為：與原發(fā)病（心肌炎、心肌病）有 關的惡性

19、心律失常； 房室非同步收縮可使房內(nèi)形成巨大血栓， 血栓脫落后堵塞二尖瓣或三尖 瓣口導致猝死。QRS之間的傳導時間延長或出現(xiàn)II、山起搏-室內(nèi)（S-QRS阻滯 S-QRS阻滯指心室起搏時脈沖信號與奪獲 度阻滯。防治辦法：心肌供血較差者應改善心肌供血；使用激素導線。三尖瓣返流VVI 起搏后約半數(shù)患者有三尖瓣返流，一般為輕度，對血流動力學無影響，不會導致房室擴大。2、與 AAI 起搏方式有關的并發(fā)癥主要是對遠期起搏、感知故障以及發(fā)生房室傳導障礙、房顫的顧慮。心房起搏日后房室結功能是一至關重要的問題。 有報道心房起搏后房室阻滯發(fā)生率達 8.5%，術前有分支阻滯者發(fā)生率高于無分支阻滯者。但高度房室阻滯發(fā)

20、生率較低。心房起搏患者的陣發(fā)性房顫使用抗心律失常藥物是安全的， 未發(fā)現(xiàn)藥物對起搏器的 感知及起搏功能有不良影響。此外， AAI 起搏對房性心律失常有抑制作用：相對較快的起搏 頻率控制了心房率， 抑制了異位節(jié)律點， 改變了心肌除極方向， 穩(wěn)定了細胞膜復極的均一性， 阻止折返形成，起到了超速抑制作用，使房顫的發(fā)作機會及發(fā)作后的持續(xù)時間減少。另外， AAI 起搏后起到了心率支持作用，竇房結和心房供血改善，竇房結起搏和傳導功能得到一定 恢復，也是異位節(jié)律點形成減少的原因。J”型心耳導線移位率導線的移位：早期的心房導線移位率較高。近幾年所用的“ 較低，但如果心耳較小時，心耳導線無法固定，造成植入失敗。感

21、知功能低下：約 1.5%的患者出現(xiàn)間斷感知功能低下，如對房性早搏未感知可產(chǎn) 生競爭心律。 感知功能低下原因較復雜， 可能因導線與房壁接觸不良或導線周圍纖維化有關。 房性早搏時，其 P波幅度及斜率較低，不能被起搏器合理感知。過感知：發(fā)生率可達 20%以上，原因有肌電、心內(nèi)信號及外源性電信號干擾。表現(xiàn) 為輸出功能抑制。 過感知造成的危害遠大于低感知下競爭心律的危害。 故對起搏感知的設置 不可過高。應用雙極導線是防止過感知的有效辦法。心房頻率應答起搏綜合癥：應用 AAIR 起搏（特別是體動應答式）時，運動后起搏 頻率增快，但心房脈沖到 R波間隔（Sp-R）不變或反而延長，隨著頻率反應的加劇，起搏脈 沖可能落在前一個心室激動之后或與之重疊，類似逆行傳導的P波，臨床上也可出現(xiàn)頭昏、胸悶、 乏力甚至暈厥，稱為心房頻率應答起搏綜合癥。原因是感知器過于靈敏，運動后起搏 頻率加速過快，交感