急性心肌梗死急性期炎性細(xì)胞因子水平的變化及干預(yù)

1、DOC格式論文，方便您的復(fù)制修改刪減急性心肌梗死急性期炎性細(xì)胞因子水平的變化及干預(yù)(作者：?jiǎn)挝唬亨]編：)【摘要】急性心肌梗死(AMI)是持續(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血所致 的急性心肌壞死。炎癥參與了心肌梗死的發(fā)病全過(guò)程，尤其是急性期血清中炎性細(xì)胞因子水平的高低和病情嚴(yán)重程度及病程密切相關(guān)。心肌梗死急性期C-反應(yīng)蛋白、白介素-1 B、白介素-6、腫瘤壞死因子- a等炎性細(xì)胞因子水平顯著升高。監(jiān)測(cè)血清炎性細(xì)胞因子的濃度對(duì)于 判斷AMI患者病情穩(wěn)定性和嚴(yán)重程度以及預(yù)測(cè)有一定價(jià)值。他汀類調(diào)脂藥、胰島素、腺苷等可降低炎性細(xì)胞因子水平，對(duì) AMI患者早期治 療可能具有重要意義?！娟P(guān)鍵詞】急性心肌梗死；C反應(yīng)蛋白；白

2、介素-1 B;白介素-6 ;腫瘤壞死因子-a【Abstract Inflammation participates in the whole process of acute myocardialinfarction.The level of inflammatorycytokines is related to the state and the course of the diseases. The concentrations of plasma c-reactive protein, interleukin-1 significantly. The concentrations of

3、inflammatory cytokinesB , interleukin-6and tumor necrosis factor-raisedcount for judge the state and prog no sis of the ill ness.Stati ns,insulinand adenosine can reduce the concentrations ofin flammatory cytoki nes. This may be importa nt to the early treatment to acute myocardial infarction.【Key w

4、ords acute myocardial infarction; c-reactiveprotein;interleukin-13 ;interleukin-6;tumor necrosisfactor- a急性心肌梗死(AMI)是以冠狀動(dòng)脈斑塊破裂、血栓形成導(dǎo)致冠狀 動(dòng)脈閉塞為特征的急性心肌壞死。在斑塊破裂及血栓形成階段即存在 明顯的炎癥反應(yīng)，而冠狀動(dòng)脈閉塞后壞死心肌作為一種強(qiáng)烈的致炎物 質(zhì)，顯著加劇了局部及全身的炎癥反應(yīng)。 首先是中性粒細(xì)胞迅速積聚 到梗死部位，接著是巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)及成纖維細(xì)胞的聚集， 之后是補(bǔ) 體激活，而補(bǔ)體的激活進(jìn)一步誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞的聚集。炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的同時(shí)產(chǎn)

5、生大量細(xì)胞因子，參與了心梗后的炎癥反應(yīng)過(guò)程， 包括細(xì)胞死亡、細(xì)胞浸潤(rùn)以及細(xì)胞因子激發(fā)的細(xì)胞外重構(gòu)。 炎癥參與 了心肌梗死發(fā)病的全過(guò)程，血清中炎性細(xì)胞因子水平的高低與病情嚴(yán) 重程度及病程相關(guān)，監(jiān)測(cè)血清炎性細(xì)胞因子的濃度對(duì)于判斷 AMI患者 病情嚴(yán)重程度和預(yù)后有一定價(jià)值。在這些炎性細(xì)胞因子中，以C-反應(yīng)蛋白、白介素-1 3、白介素-6、腫瘤壞死因子-a最為重要。本文 綜述急性心肌梗死患者急性期上述炎癥因子的變化及可能的干預(yù)措 施。1急性心肌梗死急性期炎性細(xì)胞因子的變化1.1 C-反應(yīng)蛋白C-反應(yīng)蛋白(CRP)是肝臟合成的一種急性時(shí)相 反應(yīng)蛋白，正常人血清中 CRP10mg/L研究證實(shí)AMI患者發(fā)病

6、后CRP 升高13。AMI癥狀發(fā)生6h內(nèi)CRP水平的升高反映了冠狀動(dòng)脈內(nèi) 的炎癥狀況，48h后，急性炎癥反應(yīng)開(kāi)始激活，CRP逐漸升高，并 于34天達(dá)到高峰。其機(jī)制可能是 AMI時(shí)心肌組織的損傷和壞死， 引起局部單核巨噬細(xì)胞的聚集和激活，TNF IL-6等細(xì)胞因子釋放增 多，誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成較多的CRP等急性期反應(yīng)蛋白。CRP是心血管疾 病強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子，它作為炎癥細(xì)胞介導(dǎo)因子直接參與了 AMI的病 理過(guò)程。首先CRP能誘導(dǎo)單核細(xì)胞趨化蛋白1(mo no eyte ehemoattraetantprotein-1, MCP-1表達(dá)增加，而 MCP-1 在單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞遷移到血管壁過(guò)程中起關(guān)

7、鍵作用。此外，CRP過(guò)與白細(xì)胞結(jié)合促進(jìn)炎癥反應(yīng)。將CRP與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞一起孵育，發(fā)現(xiàn) 細(xì)胞間粘附分子(interceuullar adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管細(xì)胞粘附分子(vaseular adhesion molecule-1 , VCAM-1表達(dá) 明顯增加4;其中VCAM-1在白細(xì)胞與內(nèi)皮粘附并向血管壁移動(dòng)的過(guò) 程中起關(guān)鍵作用。再次，CRP能促使巨噬細(xì)胞修飾低密度脂蛋白，誘 導(dǎo)補(bǔ)體活性，加重組織損傷，同時(shí) CRP加劇斑塊內(nèi)的炎癥活動(dòng)，并且 通過(guò)降解斑塊的基質(zhì)成分而造成斑塊不穩(wěn)定。Wiiliams等5在巨噬細(xì)胞中加入100卩g/ml的CRP后孵育24h,

8、發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞分泌的基質(zhì) 金屬蛋白酶MMP-1顯著增加為原來(lái)的35倍，MMP-1可降解纖維帽中基質(zhì)成分，抑制VSMC勺反應(yīng)性增殖和膠原合成，破壞纖維帽的內(nèi) 彈力板，削弱斑塊纖維帽的厚度而造成斑塊的脆性增加，容易破裂及血栓形成。CRP與 AMI的預(yù)后相關(guān)。有研究證明AMI患者在剛?cè)朐簳r(shí) 輕度心功能不全組與重度心功能不全組的 CRP水平差異無(wú)顯著性，而 發(fā)病1天后重度心功能不全組的CRP水平顯著高于輕度心功能不全組 。Berton等7認(rèn)為AMI后第1天的CRP水平是左室射血分?jǐn)?shù)下 降及心衰發(fā)展的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，這與重度心功能不全組梗死面積較大， 梗死后的炎癥反應(yīng)較輕度心功能不全組更為強(qiáng)烈有關(guān)。AMI后泵

9、衰竭病人的CRP筆值高于心功能正常者，在心臟破裂的病人CRP筆值高于 非心臟破裂者，經(jīng)多變量分析證明，CRP筆值20mg/dl是心臟破裂、 心衰加劇和心源性死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子6。1.2白介素-1 IL-1是體內(nèi)炎性因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)的始動(dòng)因子，其主 要活動(dòng)形式為IL-1 B,生理情況下僅心肌組織少量表達(dá)。AMI患者血 清中IL-1 B濃度明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者及不穩(wěn)定型心絞痛患者， 提示血清IL-1 B濃度可能反映了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的嚴(yán)重程度和穩(wěn) 定性狀態(tài)8。在心梗后的重塑過(guò)程中，由于損傷、室壁應(yīng)力、氧化 應(yīng)激及局部神經(jīng)內(nèi)分泌激活等的作用， 心肌組織中的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮 細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和缺血缺

10、氧的心肌細(xì)胞等分泌大量IL-1 B,局部過(guò)度表達(dá)的IL-1 B可通過(guò)激活細(xì)胞毒性 T細(xì)胞造成心肌細(xì)胞的 結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙9。此外，IL-1 B還可引起心肌細(xì)胞凋亡，由 此加劇心功能及循環(huán)功能減退，從而參與形成心衰的不良發(fā)展鏈。大 鼠心肌梗死后第1周梗死區(qū)周邊IL-1 (3 mRNA勺轉(zhuǎn)錄水平增高10,心梗后20周心肌IL-1 B仍明顯增加11，且與心梗后左室舒末直徑 及非梗死區(qū)的膠原沉積正相關(guān)，與EF呈負(fù)相關(guān)8。劉宇宏等12研究表明：AMI患者8周末時(shí)左室心肌非梗死區(qū)IL-1 B的mRNA表達(dá) 明顯高于對(duì)照組，同時(shí)，左室重塑和心功能進(jìn)行性下降。IL-1 B參與 梗死區(qū)心肌的破壞，與心梗后心室

11、重塑和心衰的進(jìn)展密切相關(guān)，積極拮抗其損傷作用，可改善急性心梗的預(yù)后。1.3白介素-6 IL-6是一種由淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞 及缺血心肌細(xì)胞產(chǎn)生的多功能細(xì)胞因子，通過(guò)與 IL-6R結(jié)合及gp130 受體信號(hào)傳導(dǎo)而發(fā)揮多種生物學(xué)效應(yīng)。其復(fù)合物可激活動(dòng)脈粥樣斑塊 中的T淋巴細(xì)胞，后者分泌干擾素，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn) 斑塊不穩(wěn)定性，導(dǎo)致斑塊破裂。AMI病人血清IL-6濃度明顯增高3。 IL-6及其相關(guān)的細(xì)胞因子通過(guò)刺激其共同的糖蛋白亞單位在心肌細(xì) 胞的表達(dá)而引起心肌肥厚、左室重構(gòu)及心肌收縮功能減退，導(dǎo)致心衰。 高水平的IL-6參與心梗后心衰的不良進(jìn)展，并隨心功能不全加重， IL-6水

12、平呈進(jìn)行性增高，重度心衰時(shí)IL-6水平常極顯著增高。杜利 清等13研究證明AMI后心功能不全組中IL-6在Killip I、H、皿、 W級(jí)組間比較差異有顯著性。而心梗合并心源性休克病人血清IL-6水平顯著高于單純心梗病人14。目前認(rèn)為IL-6參與心梗后心衰的 發(fā)展有兩種機(jī)制：（1） IL-6與心肌細(xì)胞受體結(jié)合引起ICAM-1等的表 達(dá)，而ICAM-1的作用是增強(qiáng)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮間的粘附作用，從而 促進(jìn)炎癥的發(fā)生與進(jìn)展。缺血心肌細(xì)胞再灌注72h內(nèi)均有增強(qiáng)的IL-6 活動(dòng)，誘導(dǎo)心肌產(chǎn)生大量的ICAM-1,增強(qiáng)白細(xì)胞與心肌細(xì)胞的粘附 性，是心肌細(xì)胞缺血-再灌注時(shí)白細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞毒作用的重要條件和 基礎(chǔ)

13、。（2） IL-6通過(guò)激活心肌細(xì)胞一氧化氮誘導(dǎo)酶（iNOS引起NO 產(chǎn)物的增加而發(fā)揮其病理生理作用。同時(shí)，IL-6還能調(diào)節(jié)肝臟產(chǎn)生 急性期蛋白（CRP）。IL-6水平增高是不依賴EF和血清去甲腎上腺素 水平的獨(dú)立的AMI后心功能不全的預(yù)后指標(biāo)。AMI患者血清IL-6水 平對(duì)長(zhǎng)期存活率有提示作用15。1.4腫瘤壞死因子-a腫瘤壞死因子-a（ TNF-a ）是一種由單 核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、脫顆粒的肥大細(xì)胞、心肌成纖維細(xì)胞及心肌細(xì)胞 等分泌的炎癥前細(xì)胞因子，在缺血損傷后立即分泌。TNF-a的生物學(xué) 活性通過(guò)其細(xì)胞膜上的受體介導(dǎo)，即腫瘤壞死因子受體1 （TNF-R1和受體2（TNF-R2AMI患者發(fā)病后

14、12h血清TNF-a即明顯增高，3 4天為峰值濃度，1個(gè)月后恢復(fù)正常水平16，其水平隨KilliP 分級(jí) 的增加而遞增17。TNF-a對(duì)心臟的作用是復(fù)雜的，作用于心梗早期 使梗死面積擴(kuò)大。心肌細(xì)胞缺血后早期釋放的TNF-a可誘導(dǎo)浸潤(rùn)到缺血心肌區(qū)的單核細(xì)胞產(chǎn)生 IL-6，是引發(fā)隨后參與缺血心肌炎癥反 應(yīng)細(xì)胞因子瀑布的重要因素之一。在敲除TNF-R1/TNF-R2受體的大鼠 結(jié)扎左側(cè)冠狀動(dòng)脈后，出現(xiàn)梗死面積擴(kuò)大，心肌細(xì)胞凋亡增加，說(shuō)明 TNF-a同時(shí)也誘發(fā)保護(hù)心肌細(xì)胞的細(xì)胞因子產(chǎn)生 18。TNF-a的過(guò)度 表達(dá)可以引起心肌重構(gòu)，其機(jī)制是通過(guò)影響基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制 物的比例（MMPs/TIMPS

15、,改變心肌膠原纖維的含量，最終導(dǎo)致心室 重塑19。此外，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)20:大鼠AMI后早期（10min后）室性 心律失常發(fā)生與TNF-a分泌的時(shí)間窗重疊，說(shuō)明 TNF-a在心肌梗死后早期的大量表達(dá)，可能與心梗后室性心律失常發(fā)生有關(guān)，其機(jī)制可能與TNF-a影響離子通道電流有關(guān)。TNF-a是一個(gè)時(shí)間和空間依賴 性的基因多效性細(xì)胞因子，AMI患者在治療6周后，TNF-a水平下降， 且其濃度與臨床病情嚴(yán)重程度一致21。說(shuō)明TNF-a濃度在判斷AMI 患者病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后具有一定的價(jià)值。在心梗后幾小時(shí)到幾天 早期將其阻斷，可以降低梗死面積。2急性心肌梗死急性期炎性細(xì)胞因子的干預(yù)他汀類調(diào)脂藥是 3-羥-3

16、甲戊二酰輔 酶A(HMG-CoA還原酶抑制劑，抑制甲羥戊酸的生物合成，影響炎性 調(diào)節(jié)因子PPAFa、PPAY及NF-k B的表達(dá)與活性，從而抑制炎癥反 應(yīng)。CARE實(shí)驗(yàn)的一項(xiàng)亞組分析發(fā)現(xiàn)，普伐他汀治療心?；颊吣茱@著 降低其炎癥標(biāo)志物CRP水平，且獨(dú)立于年齡、體重、吸煙、血壓及基 線脂質(zhì)水平。另有研究證明22, 23，辛伐他汀具有顯著降低血清 CRP TNF-a 及 IL-6含量的作用，明顯改善AMI患者心功能。氟伐他 汀可降低心梗大鼠非梗死區(qū)IL-1 (3 mRNA及血清IL-6水平12, 24, 抑制心梗后非梗死區(qū)膠原累積增加、I /皿膠原比值上升、心室肥厚、 室壁順應(yīng)性下降致LVEDPk升

17、。提示他汀類藥物可能部分通過(guò)其抗炎 作用以及細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)減少膠原合成及累積從而抑制心室重塑、改善心功能及延緩心衰進(jìn)展的作用。胰島素能有效控制血糖濃度，抑制 AMI時(shí)應(yīng)激性高血糖導(dǎo)致的CRP升高。而且，胰島素本身具有抑制炎 癥因子包括CRP表達(dá)的作用25。同時(shí)，胰島素還可以通過(guò)心肌細(xì)胞 的AKT活化和eNOS-NO依賴途徑，抑制缺氧-再灌注誘導(dǎo)的TNF-a生成26。有文獻(xiàn)報(bào)道急性心肌梗死后注射胰島素，能夠改善心梗的預(yù)后，降低死亡率27。糖尿病病人在心梗發(fā)生后的第一個(gè) 24h內(nèi)使用 胰島素，不僅可以降低短期死亡率，同時(shí)可以降低長(zhǎng)期死亡率28。腺苷可抑制炎癥細(xì)胞活化和聚集、炎癥啟動(dòng)因子NF-k B活

18、化、炎癥因子釋放。在早期開(kāi)放罪犯血管時(shí)，腺苷具有較強(qiáng)的保護(hù)作用。高嵐 等29的研究可看出腺苷抑制缺血再灌注后TNF-a mRNA和ICAM-1mRNA勺表達(dá)。腺苷還可抑制IL-6、IL-8的產(chǎn)生，增強(qiáng)IL-10的分泌。 Li等30的研究發(fā)現(xiàn)，腺苷可以阻止缺血大鼠心臟 NF-k B的活化， 并伴隨TNF-a mRNA表達(dá)的下調(diào)，因此認(rèn)為腺苷對(duì)缺血大鼠心肌 NF- k B DNA吉合活性的抑制是TNF-a mRNA表達(dá)下調(diào)的分子機(jī)制。此外， 阿司匹林、羅紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可通過(guò)抑制NF-K B的表達(dá)和活性來(lái)抑制 NF- k B誘導(dǎo)產(chǎn)生的多種炎癥介質(zhì)如 VCAM-1 IL-1、 IL-6、TN

19、F-a、粒-單核細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF) 氧化氮合酶 (NOS)等，產(chǎn)生一定的抗炎作用。綜上所述，炎癥反應(yīng)在急性心梗的 發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起到了非常重要的作用。 急性心梗患者炎性細(xì)胞因 子，如C-反應(yīng)蛋白、白介素-1 B、白介素-6、腫瘤壞死因子-a等顯 著升高，其對(duì)急性心梗的診斷、嚴(yán)重程度的判定及預(yù)后的評(píng)估還有待 進(jìn)一步的研究。他汀類調(diào)脂藥、胰島素、腺苷等可降低炎性細(xì)胞因子 水平，對(duì)AMI患者早期治療可能具有重要意義。【參考文獻(xiàn)】1張忠印，錢開(kāi)成，于銀坤.急性心肌梗死患者血清超敏 C反應(yīng)蛋白測(cè)定及臨床意義.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2007, 23(6): 809-810.2 Giansante

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