外科休克0911文檔資料

1、第一節(jié)第一節(jié) 概概 述述q休克（休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵）是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量襲后，由于有效循環(huán)血量 銳減，機體失去代償，銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)組織缺血缺氧，神經(jīng)體液因子失調(diào)的一種體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。簡言之，機能障礙。簡言之，休克就是機體對有效循環(huán)休克就是機體對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過

2、程。和細胞受損的病理過程。多種神經(jīng)多種神經(jīng)體液因體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。q有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（不包括貯存血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細血管中的血量）。管中的血量）。q有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。三個因素。一、病因與分類一、病因與分類q引起休克原因很多，采用較多的分類法引起休克原因很多，采用較多的分類法是將休克

3、分為低血容量休克，感染性休是將休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏克，心源性休克、神經(jīng)源性休克和過敏性休克五類。這種按原因分類，有利于性休克五類。這種按原因分類，有利于及時消除原因、進行診斷和治療。及時消除原因、進行診斷和治療。（一）（一） 低血容量休克低血容量休克hypovolemic shock急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宮外、宮外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。克。大量血漿喪失（如嚴重燒傷時）引起，臨床上稱燒大量血漿喪失（如嚴重燒傷時）引起，臨床上稱

4、燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。嚴重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術等）引起，常嚴重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細菌污染，后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。（二）（二） 感染性休克（又稱中毒性休克）感染性休克（

5、又稱中毒性休克）q septic shock (toxic shock)嚴重的細菌感染引起，按其血液動力學改變分嚴重的細菌感染引起，按其血液動力學改變分為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低阻型（高動力型、心輸圍血管收縮）和高排低阻型（高動力型、心輸出量增加，周圍血管擴張）兩類型。出量增加，周圍血管擴張）兩類型。（三）（三） 心源性休克心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴重心律失常，心包填塞、由于急性心肌梗塞，嚴重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出

6、量銳減?；蚴鎻埰诔溆蛔?，致心輸出量銳減。（四）（四） 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致有效循環(huán)量相對不足所致（五）過敏性休克：（五）過敏性休克：某些物質和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)某些物質和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應致全身血管驟然擴張，引起休克。生過敏反應致全身血管驟然擴張，引起休克。二、休克的主要病理生理變化二、休克的主要病理生理變化q有效循環(huán)血量銳減有效循環(huán)血量銳減q組織灌注不足組織灌注不足q炎癥介質的產(chǎn)生

7、炎癥介質的產(chǎn)生各類休克共同的病理生理基礎各類休克共同的病理生理基礎 （三）炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷（三）炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷q機體釋放過量炎癥介質形成機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣瀑布樣”連鎖放大反應連鎖放大反應qil,tnf-, inf-，noq細胞膜離子泵功能障礙細胞膜離子泵功能障礙q線粒體，溶酶體破壞線粒體，溶酶體破壞q（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害1 肺肺 :肺泡上皮細胞和肺毛細血管的內(nèi)皮細肺泡上皮細胞和肺毛細血管的內(nèi)皮細胞胞 v 肺水腫：內(nèi)皮細胞受損，血管通透性增加肺水腫：內(nèi)皮細胞受損，血管通透性增加v 肺不張：上皮細胞受損，肺泡表面活性物質生肺不張：

8、上皮細胞受損，肺泡表面活性物質生成減少。成減少。v動靜血摻雜動靜血摻雜 肺低氧血癥。正常肺通氣肺低氧血癥。正常肺通氣/血流比血流比為為0.8。休克病人常發(fā)生比例失調(diào)，表現(xiàn)為進行。休克病人常發(fā)生比例失調(diào)，表現(xiàn)為進行性呼吸困難。（性呼吸困難。（ards）2 腎：腎：v休克早期循環(huán)血量不足加上抗利尿激素和醛固休克早期循環(huán)血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可產(chǎn)生腎前性少尿。酮分泌增多，可產(chǎn)生腎前性少尿。v休克時的低血壓和體內(nèi)兒茶酚胺增加，使腎小休克時的低血壓和體內(nèi)兒茶酚胺增加，使腎小球前微動脈痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過球前微動脈痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，尿量減少。腎內(nèi)血流發(fā)生重分

9、布，近率降低，尿量減少。腎內(nèi)血流發(fā)生重分布，近髓循環(huán)的短路大量開放，使腎皮質外層血流大髓循環(huán)的短路大量開放，使腎皮質外層血流大減，其結果是腎皮質內(nèi)腎小管上皮變性壞死，減，其結果是腎皮質內(nèi)腎小管上皮變性壞死，引起急性腎功能衰竭。引起急性腎功能衰竭。 4 心：心率加快。早期影響不大；休克進入抑制期，心：心率加快。早期影響不大；休克進入抑制期，心肌缺氧微循環(huán)血栓、壞死、心衰心肌缺氧微循環(huán)血栓、壞死、心衰“休克心休克心”。缺。缺血再灌注損傷。血再灌注損傷。 5 腦：早期不影響。抑制期：腦缺血、腦水腫。腦：早期不影響。抑制期：腦缺血、腦水腫。6 胃腸：早期即缺血，缺氧，應激性潰瘍胃腸：早期即缺血，缺氧，

10、應激性潰瘍 ，日益受，日益受到重視。正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，導致腸到重視。正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體，道內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位或內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。稱為細菌移位或內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。7肝：解毒和代謝能力下降肝：解毒和代謝能力下降q以上內(nèi)臟繼發(fā)生損害，心，肺、腎的功以上內(nèi)臟繼發(fā)生損害，心，肺、腎的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更應重視。治中更應重視。三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)q根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個階

11、段，即休克代償期和休克抑制期，或階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。稱休克前期或休克期。 q主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)意識：表情淡漠，或煩燥不安，嚴重時模糊意識：表情淡漠，或煩燥不安，嚴重時模糊周圍循環(huán)不良，皮膚和粘膜蒼白、潮濕，有周圍循環(huán)不良，皮膚和粘膜蒼白、潮濕，有時可發(fā)紺。肢端發(fā)涼。時可發(fā)紺。肢端發(fā)涼。血壓變化：不能以血壓下降做為診斷休克的血壓變化：不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標準，只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。唯一標準，只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。脈搏細弱而快脈搏細弱而快呼吸快而深呼吸快而深尿量減少尿量減少q（一）休克代償期（一）休克代償期 在低血容量性休克中，當

12、喪失血容量尚未在低血容量性休克中，當喪失血容量尚未超過超過20時，表現(xiàn)為精神緊張或煩躁、面時，表現(xiàn)為精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動脈收縮情等。血壓正?；蛏愿撸从承用}收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正?；驕p少。這時，如果處理得當，休克可以或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。進入抑制期。 q（二）休克抑制期（二）休克抑制期 病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或病人神志淡漠

13、、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇肢端發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下昏迷、口唇肢端發(fā)紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至出粉紅色痰，

14、動脈血氧分壓降至12kpa（90mmhg）以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。常提示呼吸困難綜合征的存在。 分期程度臨床表現(xiàn)估計失血量約占全身血容 量 的 （成人） 神志 口渴皮膚粘膜脈搏血壓周圍循環(huán)尿量色澤溫度休克代償期輕度神 志清楚，伴 有痛 苦的 表現(xiàn) ，精 神緊張口渴開 始蒼白正常，發(fā)涼1 0 0 次以下，有力收縮壓正?；蛏陨?，舒張壓增高，脈壓縮小正常正常20% 以下(800ml以下)休克抑制期中度神 志尚 清楚 ，表 情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷1 0 0 120收縮壓為129.33kpa(9070mmhg

15、)，脈壓小表 淺靜 脈塌 陷 ,毛 細血 管充 盈遲緩尿少20%40%(8001600ml)重度意 識模糊，甚 至昏迷非常口渴，但可能無主訴顯 著蒼白，肢 端青紫冰 冷（ 肢端 更明顯）速而細弱，或摸不清收縮壓在9.33kpa(70mm h g )以下，或測不到毛 細血 管充 盈非 常遲 緩 ,表 淺靜 脈塌陷尿少或無尿40%以上(1600ml以上)四、診斷四、診斷q當有交感神經(jīng)當有交感神經(jīng)腎上腺功能亢進征象時，即應腎上腺功能亢進征象時，即應考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：血壓升高而脈壓差減少心率增快口渴皮膚血壓升高而脈壓差減少心率增快口渴皮膚潮濕、粘膜發(fā)白

16、、肢端發(fā)涼皮膚靜脈萎陷尿量潮濕、粘膜發(fā)白、肢端發(fā)涼皮膚靜脈萎陷尿量減少（減少（2530ml/l）q確定診斷：存在下列征象時，則可肯定休克診確定診斷：存在下列征象時，則可肯定休克診斷。斷。（一）（一） 收縮壓收縮壓12kpa（90mmhg）,脈壓脈壓27kpa(20mmhg)。（二）（二） 有組織血灌流不良的臨床表現(xiàn)，有組織血灌流不良的臨床表現(xiàn)，,如表情淡如表情淡漠、煩燥不安、肢體濕冷皮膚蒼白或發(fā)紺等；漠、煩燥不安、肢體濕冷皮膚蒼白或發(fā)紺等；（三）（三） 尿量明顯減少（尿量明顯減少（25ml每小時）；每小時）；（四）（四） 出現(xiàn)出現(xiàn) 代謝性酸中毒，或動脈血乳酸量超過代謝性酸中毒，或動脈血乳酸量超

17、過15mg di。五、休克的監(jiān)測五、休克的監(jiān)測 q一般監(jiān)測一般監(jiān)測 精神狀態(tài)精神狀態(tài) ：能夠反映腦組織灌注情況：能夠反映腦組織灌注情況 肢體溫度、色澤肢體溫度、色澤 ：反映體表灌注的情況：反映體表灌注的情況 血壓血壓 ：血壓逐漸下降，收縮壓低于：血壓逐漸下降，收縮壓低于12kpa（90mm吻），脈壓小于吻），脈壓小于2.67kpa（20mmhg）是休克存在的）是休克存在的證據(jù)證據(jù) 脈率脈率 ：休克指數(shù)脈率收縮期血壓（以：休克指數(shù)脈率收縮期血壓（以mmhg計計算）算）可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克；超過一般表示無休克；超過1.01.

18、5，表示存在休克；在，表示存在休克；在2 . 0以上，表示休克嚴重。以上，表示休克嚴重。 尿量尿量 ：是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反：是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映其它臟器血液灌流的情況。映其它臟器血液灌流的情況。 q特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測 中心靜脈壓中心靜脈壓 central venous pressure：反映右：反映右心前負荷的情況。正常值為心前負荷的情況。正常值為0.490.98kpa（510cmh20）。在低血壓情況下，中心靜脈。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于壓低于0.49kpa（5cmh20）時，表示血容量不時，表示血容量不足；高于足；高于1.47kpa（15cmh20

19、）時，則提示心功時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；加； 肺毛細血管楔壓肺毛細血管楔壓 pcwp：反映左心房壓。：反映左心房壓。swan一一ganz肺動脈漂浮導管肺動脈漂浮導管 ，正常值為，正常值為0.82.0kpa，低于正常提示血容量不足。增高則提，低于正常提示血容量不足。增高則提示肺循環(huán)阻力增高如肺水腫。示肺循環(huán)阻力增高如肺水腫。q特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測 心排出量心排出量cardiac output和心臟指數(shù)和心臟指數(shù) cardiac index ：co=心率心率每博排出量。正常值每博排出量。正常值4-6l/min。單位體表面積上的單

20、位體表面積上的co稱作稱作ci。正常值為。正常值為2.5-3.5l/min.m2。休克時，心排出量一般都降低。但在。休克時，心排出量一般都降低。但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，感染性休克時，心排出量可較正常值高， 氧供應及氧消耗氧供應及氧消耗 氧供應（氧供應（do2）是指機體組織所）是指機體組織所能獲得的氧量，氧消耗（能獲得的氧量，氧消耗（vo2）是指組織所消耗的）是指組織所消耗的氧量。氧量。 do2=1.34*sao2*hb*co*10 400500ml /min.m2 vo2=（cao2-cvo2）*co*10 120-140 ml /min.m2 cao2= 1.34*sao2*

21、hb cvo2= 1.34*svo2*hb 意義：意義：vo2隨隨do2相應提高時，為相應提高時，為“氧供依賴性氧氧供依賴性氧消耗消耗”提示此時提示此時do2還不能滿足機體代謝需要，應還不能滿足機體代謝需要，應繼續(xù)努力提高繼續(xù)努力提高do2，直至，直至vo2不再隨不再隨do2升高而增加升高而增加為止。為止。 動脈血氣分析：動脈血氣分析：pao2,paco2.可了解休克時呼吸功可了解休克時呼吸功能及酸堿平衡的演變。能及酸堿平衡的演變。動脈血乳酸鹽測定動脈血乳酸鹽測定 ：正常值為：正常值為11.5mmo1l ，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血

22、乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽丙酮酸鹽（乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽丙酮酸鹽（lp）10：1 彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查 ：血小板計數(shù)低于：血小板計數(shù)低于80109/l,纖維蛋白原少于纖維蛋白原少于1.5g/l,凝血酶原時間較凝血酶原時間較正常延長正常延長3秒以上，以及秒以上，以及3p試驗陽性，血涂片中破試驗陽性，血涂片中破碎紅細胞超過碎紅細胞超過2%。即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血胃腸黏膜內(nèi)胃腸黏膜內(nèi)ph值值：反映局部灌注和供氧，可發(fā)現(xiàn)隱：反映局部灌注和供氧，可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。其異常也可提示休克之預后。有報道：匿性休克。其異常也可提示休克之預后。有

23、報道：phi7.35者預后不良。尚需進一步研究。者預后不良。尚需進一步研究。六、治六、治 療療q引起各種休克的原因雖有不同，但都存引起各種休克的原因雖有不同，但都存在有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙和不在有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝改變。因此，對休克同程度的體液代謝改變。因此，對休克的治療原則，是盡早去除引起休克的原的治療原則，是盡早去除引起休克的原因，盡快恢復有效循環(huán)血量，糾正微循因，盡快恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。常代謝。 q（一）一般緊急措施（一）一般緊急措施 盡快控制活動性大出血。有時可使用休克服

24、盡快控制活動性大出血。有時可使用休克服(褲褲) 保持呼吸道通暢。必要時可作氣管插管或氣保持呼吸道通暢。必要時可作氣管插管或氣管切開管切開病人的體位一般應采取頭和軀干部抬高約病人的體位一般應采取頭和軀干部抬高約2030，下肢抬高，下肢抬高1520的體位，以的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。 吸氧、保暖，建立靜脈通路吸氧、保暖，建立靜脈通路q（二）補充血容量是抗休克的根本措施。（二）補充血容量是抗休克的根本措施。一般可根據(jù)監(jiān)測指標來估計血容量和微循環(huán)一般可根據(jù)監(jiān)測指標來估計血容量和微循環(huán)情況，以調(diào)節(jié)補液的量和速度。必要時，應情況，以調(diào)節(jié)補液的量和速度。必

25、要時，應測定中心靜脈壓，根據(jù)其變化來調(diào)節(jié)補液量。測定中心靜脈壓，根據(jù)其變化來調(diào)節(jié)補液量。 q（四）積極處理原發(fā)?。ㄋ模┓e極處理原發(fā)病 應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術去除原發(fā)病變，才能有效地治療休克術去除原發(fā)病變，才能有效地治療休克q（三）糾正酸堿平衡失調(diào)（三）糾正酸堿平衡失調(diào) 酸中毒的最后糾正，有賴于休克的根本好轉，酸中毒的最后糾正，有賴于休克的根本好轉，緩沖劑的治療作用是暫時的。緩沖劑的治療作用是暫時的。 在休克持續(xù)嚴重時在休克持續(xù)嚴重時 ，可考慮輸注鹼性藥物，可考慮輸注鹼性藥物，以減輕酸中毒和減少酸中毒對機體的損害。以減輕酸中毒和減少酸中毒對

26、機體的損害。 q（五）血管活性藥物的應用（五）血管活性藥物的應用 使用血管收縮劑，雖可暫時使血壓升高，但使用血管收縮劑，雖可暫時使血壓升高，但更使組織缺氧加重，帶來不良后果。因此，更使組織缺氧加重，帶來不良后果。因此，在現(xiàn)代抗休克療法中，已較少應用血管收縮在現(xiàn)代抗休克療法中，已較少應用血管收縮劑。血管擴張劑的應用具有一定價值。劑。血管擴張劑的應用具有一定價值。在使用血管擴張劑的過程中，血管容積相對在使用血管擴張劑的過程中，血管容積相對增加，可引起不同程度的血壓下降。故在應增加，可引起不同程度的血壓下降。故在應用前，須先補足血容量，以免血壓驟降，造用前，須先補足血容量，以免血壓驟降，造成死亡。成

27、死亡。 去甲腎上腺素去甲腎上腺素 ：作用維持時間甚短。一般用量：作用維持時間甚短。一般用量0.5-2.0mg+100mlgs 靜滴靜滴 .受體興奮心肌，收縮血管，升高血壓受體興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量及增加冠狀動脈血流量.嚴防漏出血管外，以免造成組織壞死。嚴防漏出血管外，以免造成組織壞死。 多巴胺（多巴胺（3一羥酪胺）一羥酪胺） ：最常用，小劑量：最常用，小劑量 1和和多巴胺受體作用多巴胺受體作用（15 ug/min/kg 受體，收縮血管，增加血管阻力受體，收縮血管，增加血管阻力多巴酚丁胺：正性肌力作用。改善心泵功能。常用量為多巴酚丁胺：正性肌力作用。改善心泵功能。常用量

28、為2.5-10ug/（kg.min）。）。血容量嚴重不足時嚴禁使用血管收縮劑血容量嚴重不足時嚴禁使用血管收縮劑 血管擴張劑 受體阻滯劑：酚妥拉明、酚卞明 抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿（654-2） 山莨菪堿（654-2） 解痙、提高血壓、改善微循環(huán) 10mg 靜推 15min后重復 硝普鈉：擴張小動脈和小靜脈，降低前負荷。多用于心源性休克 血管擴張劑須在血容量補足時方可應用 強心藥強心藥 西地蘭西地蘭 0.2-0.4mg 10%gs 20ml0.2-0.4mg 10%gs 20ml稀稀釋，緩慢靜推（數(shù)分鐘）。釋，緩慢靜推（數(shù)分鐘）。作用：作用：增強心肌收縮增強心肌收縮力，減慢心率，用于血容量已

29、補足，但心率快、力，減慢心率，用于血容量已補足，但心率快、動脈血壓仍低、動脈血壓仍低、cvp15cmhcvp15cmh2 2o o時時休克時血管活性藥物的選擇應結合當時的主要病休克時血管活性藥物的選擇應結合當時的主要病情，為了兼顧各重要臟器的灌注水平，常將血管情，為了兼顧各重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與擴張劑聯(lián)合應用收縮劑與擴張劑聯(lián)合應用q（六）治療（六）治療dic改善微循環(huán)改善微循環(huán)早期抗凝：肝素早期抗凝：肝素 1.0mg/kg 6h一次一次 后期抗纖溶：氨基乙酸、氨甲苯酸等后期抗纖溶：氨基乙酸、氨甲苯酸等q（七）皮質類固醇和其他藥物的應用（七）皮質類固醇和其他藥物的應用 皮質類固醇一

30、般用于感染性休克和嚴重休克皮質類固醇一般用于感染性休克和嚴重休克改善微循環(huán)，保護細胞內(nèi)溶酶體，增強心肌改善微循環(huán)，保護細胞內(nèi)溶酶體，增強心肌收縮力，促進糖異生收縮力，促進糖異生一般主張應用大劑量靜脈滴注，一次滴完。一般主張應用大劑量靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質類固醇后可能產(chǎn)生的副作為了防止多用皮質類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用用，一般只用12次。次。 。 第二節(jié)第二節(jié) 低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shock概念概念 大量出血或體液丟失，體液積存于第三間隙，大量出血或體液丟失，體液積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。導致有效循環(huán)量降低引起。表現(xiàn)表現(xiàn) cv

31、p降低、回心血量減少、降低、回心血量減少、co下降下降 低血壓低血壓 外周血管收縮及阻力增加、心率加快外周血管收縮及阻力增加、心率加快 組織器官功能不全和病變組織器官功能不全和病變分類分類 失血性、創(chuàng)傷性失血性、創(chuàng)傷性q一、失血性休克一、失血性休克 hemorrhagic shockq病因：病因：1. 腹部損傷，大血管腹部損傷，大血管2. 肝、脾破裂肝、脾破裂3. 腎、十二指腸出血腎、十二指腸出血4. 門脈高壓所致的食管、胃底靜脈叢破裂門脈高壓所致的食管、胃底靜脈叢破裂出血出血5. 宮外孕出血宮外孕出血q治療治療 1. 補充血容量：目的是補充血容量：目的是 盡快恢復血流動力學平衡，盡快恢復血流

32、動力學平衡，恢復細胞外液的容量，降低血液粘滯度，改善微循恢復細胞外液的容量，降低血液粘滯度，改善微循環(huán)，輸入蛋白，改善膠滲壓。環(huán)，輸入蛋白，改善膠滲壓。并非全部補充血液并非全部補充血液 先：先：45min內(nèi)補液內(nèi)補液1000-2000ml（等滲鹽水或平衡液）（等滲鹽水或平衡液） 后：輸全血、等滲鹽水或平衡鹽后：輸全血、等滲鹽水或平衡鹽 中心靜脈壓與補液的關系中心靜脈壓與補液的關系 見表見表6.22.糾正酸中毒糾正酸中毒3.止血：藥物、手法、手術。止血：藥物、手法、手術。4. 藥物治療：血管活性藥物藥物治療：血管活性藥物5.抗生素抗生素二、創(chuàng)傷性休克二、創(chuàng)傷性休克 traumatic 雖然損傷性休克還存在受傷組織所引起的雖然損傷性休克還存在受傷組織所引起的病理變化，病情也較失血性休克復雜，但病理變化，病情也較失血性休克復雜，但其主要矛盾仍是失血。故它們的治療方法其主要矛盾仍是失血。故它們的治療方法基本相同。基本相同。 v治療 補充血容量：鎮(zhèn)靜止痛、受傷部位制動 處理危急生命的創(chuàng)傷：氣胸等抗生素防繼發(fā)感染第三節(jié)第三節(jié) 感染性休克感染性休克 septic shockq感染性休克常見于膽道感染、