考研高分導(dǎo)學(xué)講義

1、專業(yè)好文檔22 生理學(xué)第二節(jié) 細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)一、 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)二、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)信使真題練習(xí)：（2010）2需要依靠細(xì)胞內(nèi)camp來完成跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜受體是 a、g蛋白偶聯(lián)受體 b、離子通道型受體 c、酪氨酸激酶受體 d、鳥苷酸環(huán)化酶受體第三節(jié) 細(xì)胞的電活動(dòng)一、靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制備注：（1）靜息電位的大小即靜息電位絕對(duì)值的大小。（2）在靜息狀態(tài)下，質(zhì)膜對(duì)k+的通透性較高，大約是na+的10100倍，這使靜息電位非常接近k+平衡電位，ek=（3）鈉泵，也稱na+-k+atp酶。鈉泵每分解1分子atp可將3個(gè)na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)k+移入胞內(nèi)，所以鈉泵活動(dòng)是生電性的。由于鈉泵的活動(dòng)，可使細(xì)胞

2、內(nèi)的k+濃度約為細(xì)胞外液中的30倍，而細(xì)胞外液中的na+濃度約為胞質(zhì)內(nèi)的10倍。二、動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制（一）細(xì)胞的動(dòng)作電位1、接近于鈉的平衡電位：ena=2、動(dòng)作電位具有“全或無”特性：（1）指細(xì)胞接受閾刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位，其幅度就達(dá)最大；（2）動(dòng)作電位以“無衰減形式”擴(kuò)布。3、后電位：鋒電位在恢復(fù)至靜息水平之前，會(huì)經(jīng)歷一個(gè)緩慢而小的電位波動(dòng)稱為后電位，它包括負(fù)后電位和正后電位。（二）動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制1、電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力 離子在膜兩側(cè)受到的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力應(yīng)為膜電位（em）與該離子的平衡電位（ex）之差，即（em-ex）。哺乳動(dòng)物神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中主要離子的濃度和平衡電位（溫度：37

3、） 離子 細(xì)胞外液（mmol/l） 細(xì)胞內(nèi)液（mmol/l） 平衡電位（mv） na+ 145 18 +56 k+ 3 140 -102 cl- 120 7 -76 ca2+ 1.2 0.1mol/l +125靜息時(shí)的膜電位em為-7 0mv，此時(shí)：對(duì)na+的驅(qū)動(dòng)力為em-ena=-70mv-(+60mv)= -130mv；對(duì)k+的驅(qū)動(dòng)力為em-ek=-70mv-(-102mv)=+32mv；對(duì)cl-的驅(qū)動(dòng)力為em-ecl-=-70-(-76mv)= +6mv；對(duì)ca2+的驅(qū)動(dòng)力為em-e ca2+=-70mv-(+125mv)= -195mv。當(dāng)膜電位去極化至+30mv的峰電位時(shí)，此時(shí)：對(duì)n

4、a+的驅(qū)動(dòng)力為em-ena=+30mv-(+56mv)= -26mv；對(duì)k+的驅(qū)動(dòng)力為em-ek=+30mv-(-102mv)=+132mv；負(fù)值代表內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力，推動(dòng)產(chǎn)生內(nèi)向電流；正值代表外向驅(qū)動(dòng)力，推動(dòng)產(chǎn)生外向電流。由此可見，在靜息電位條件下，na+受到很強(qiáng)的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力；在峰電位期間，k+受到很強(qiáng)的外向驅(qū)動(dòng)力。2、動(dòng)作電位期間膜電導(dǎo)的變化膜電導(dǎo)相當(dāng)于膜對(duì)離子的通透性，反映膜對(duì)離子的通透能力，并且實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，膜對(duì)離子的通透性具有電壓依賴性，膜的鈣電導(dǎo)也具有電壓依賴性，因此許多細(xì)胞動(dòng)作電位的上升支是ca2+內(nèi)流產(chǎn)生的，如平滑肌細(xì)胞、某些心肌細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞。離子通透性變化的實(shí)質(zhì)是由于膜上離子通道的

5、開放和關(guān)閉造成的。離子通道表現(xiàn)為關(guān)閉和開放兩種狀態(tài)，每種離子通道的功能狀態(tài)可能有多種。通道鈉通道鉀通道功能狀態(tài)關(guān)閉、激活和失活狀態(tài)去激活（關(guān)閉）、激活狀態(tài)特點(diǎn)失活狀態(tài)不能直接進(jìn)入激活狀態(tài)去激活和關(guān)閉狀態(tài)可以直接進(jìn)入激活狀態(tài)關(guān)閉狀態(tài)靜息電位時(shí)；鋒電位將近結(jié)束時(shí)（一部分鈉通道進(jìn)入關(guān)閉狀態(tài)）激活狀態(tài)膜去極化至+20mv的瞬間靜息電位、動(dòng)作電位升支、降支失活時(shí)間鋒電位的降支期間，大部分鈉通道處于失活狀態(tài)須指出的是： 鈉通道的關(guān)閉和失活狀態(tài)是穩(wěn)態(tài)，而激活只是一個(gè)瞬態(tài)，激活的通道會(huì)自動(dòng)進(jìn)入失活狀態(tài)。 失活和去激活都是通道的關(guān)閉過程，表現(xiàn)為流經(jīng)該通道的膜電流減小或消失，但去激活狀態(tài)相當(dāng)于關(guān)閉狀態(tài)，通道可再次

6、接受刺激而重新被激活，而失活的通道則不能，它必須首先復(fù)活到關(guān)閉狀態(tài)后才能再次被激活開放。如下圖：真題練習(xí)：（2011）與nernst公式計(jì)算，靜息電位值：a、恰等于k平衡電位 b、恰等于na平衡電位c、多近于na平衡電位 d、接近于k平衡電位 a、na+ b、k+ c、ca2+ d、cl（2010）121當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最小的離子是（2010）122當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最大的離子是（2009）2 、神經(jīng)細(xì)胞膜上的na泵活動(dòng)受抑制時(shí)，可導(dǎo)致的變化是：a、靜息電位絕對(duì)值減小，動(dòng)作電位幅度增大b、靜息電位絕對(duì)值增大，動(dòng)作電位幅度減小c、靜息電位絕對(duì)值和動(dòng)作電位

7、幅度均減小d、靜息電位絕對(duì)值和動(dòng)作電位均增大(2008) 2神經(jīng)細(xì)胞在興奮過程中，na 內(nèi)流和k 外流的量取決于a各自平衡電位 b細(xì)胞的閾電位 c鈉泵活動(dòng)程度 d所給刺激強(qiáng)度（2008）151、用哇巴因抑制鈉泵活動(dòng)后，細(xì)胞功能發(fā)生的變化有a靜息電位絕對(duì)值減小 b動(dòng)作電位幅度降低 cna+ -ca2+ 交換增加 d胞質(zhì)滲透壓升高（2007）2、與低常期相對(duì)應(yīng)的動(dòng)作電位時(shí)相是a 、鋒電位升支 b、鋒電位降支 c、正后電位 d、負(fù)后電位（2007）3、下列關(guān)于電壓門控na+通道與k+通道共同點(diǎn)的敘述，錯(cuò)誤的是a 、都有開放狀態(tài) b、都有關(guān)閉狀態(tài) c、都有激活狀態(tài) d、都有失活狀態(tài)血液循環(huán)第二節(jié) 心肌

8、的生物電現(xiàn)象和電生理特征在介紹心肌細(xì)胞跨膜電位前，有必要對(duì)心肌細(xì)胞進(jìn)行分類：一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制（一）心室肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制1、靜息電位 人和哺乳動(dòng)物心室肌細(xì)胞的靜息電位為8090mv。主要由k+外流引起，也受na+內(nèi)流和鈉泵的影響。2、動(dòng)作電位時(shí)相形成機(jī)制特點(diǎn)去極化過程0期由鈉通道（ina通道）開放引起的na+內(nèi)流 ina通道在閾電位水平（約70mv）時(shí)激活開放，當(dāng)膜去極化達(dá)0mv左右時(shí)，ina通道就開始失活。ina通道屬于快通道復(fù)極化過程1期由k+負(fù)載的ito（一過性外向電流）引起。在1期ina通道已失活，當(dāng)膜電位去極化到30mv時(shí)ito被激活，其主要離子成分是k+

9、2期（平臺(tái)期）l型鈣電流和k外流（ik）l型鈣通道是心室肌細(xì)胞膜上的主要鈣通道，屬于電壓門控通道，主要對(duì)ca2+通透，也允許少量na+通透。當(dāng)細(xì)胞膜去極化達(dá)40mv時(shí)被激活，屬于慢通道，可被mn2+和ca2+拮抗劑（維拉帕米）阻斷。3期l型鈣通道失活關(guān)閉，ik外流引起從0期到3期稱為動(dòng)作電位時(shí)程。靜息期4期鈉泵活動(dòng)、na+ca2+交換體、鈣泵na+ca2+交換體為一種反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，將3個(gè)na+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)同時(shí)將1個(gè)ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞。屬于一種繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。須指出的是：心室肌細(xì)胞的快ina通道與神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞的ina通道分屬不同的亞型，盡管也可被河豚毒（ttx）選擇性阻斷，但它對(duì)ttx的

10、敏感性僅為神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞的1/1001/1000。2期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的原因；是區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征（二）自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞跨膜電位最大的區(qū)別在于4期，不同類型的自律細(xì)胞，4期自動(dòng)去極化的速度和機(jī)制不完全相同。1、竇房結(jié)p細(xì)胞時(shí)相形成機(jī)制特點(diǎn)去極化過程0期ca2+通過l型鈣通道內(nèi)流引起屬于慢反應(yīng)電位，與心室肌細(xì)胞相比，p細(xì)胞的最大復(fù)極電位和0期去極化的幅度和速度都較小復(fù)極化過程3期主要通過ik通道完成p細(xì)胞無明顯的1、2期，直接進(jìn)入3期。自動(dòng)去極化過程4期ik通道介導(dǎo)的k+外流進(jìn)行性衰減、進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向電流if、t型

11、鈣通道的開放if電流主要是na+內(nèi)流，可被銫（cs）阻斷。t型鈣通道可被鎳(nicl2)阻斷，而一般的鈣拮抗劑對(duì)ica-t則無阻斷作用。心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位的比較：2、蒲肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位（1）形態(tài)及形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位相似，具有0、1、2、3、4五期；（2）0期由na+內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位；（3）4期不穩(wěn)定，出現(xiàn)自動(dòng)除極，主要是外向ik電流減弱，內(nèi)向if電流增強(qiáng)。真題練習(xí)：（2010）6下列關(guān)于竇房結(jié)p細(xì)胞4期自動(dòng)去極化機(jī)制的敘述，錯(cuò)誤的是 ana內(nèi)流進(jìn)行性增強(qiáng) bk外流進(jìn)行性衰減 cca內(nèi)流進(jìn)行性增強(qiáng) dcl內(nèi)流進(jìn)行性衰減第四章 呼吸機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程成

12、為呼吸。呼吸由外呼吸（包括肺通氣和肺換氣）、氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸三個(gè)過程完成。第一節(jié) 肺通氣一、肺通氣的原理肺通氣是氣體流動(dòng)進(jìn)出肺的過程，取決于推動(dòng)氣體流動(dòng)的動(dòng)力和阻止氣體流動(dòng)的阻力的相互作用。 (一)肺通氣的動(dòng)力 肺通氣的直接動(dòng)力 肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差。 肺通氣的原動(dòng)力 肺通氣的呼吸肌收縮和舒張引起的節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)。1、呼吸運(yùn)動(dòng) （1）呼吸運(yùn)動(dòng)的過程 （2）呼吸運(yùn)動(dòng)的型式：一般情況下，成年人的呼吸運(yùn)動(dòng)呈腹式和胸式混合式呼吸，只有在胸部或腹部活動(dòng)受限時(shí)才會(huì)出現(xiàn)某種單一形式的呼吸運(yùn)動(dòng)。在嬰幼兒，主要呈腹式呼吸。2、肺內(nèi)壓 平靜吸氣初：肺內(nèi)壓大氣壓 平靜呼氣末：肺內(nèi)壓=大氣壓 3、胸膜腔內(nèi)壓 胸

13、膜腔由臟層和壁層組成，胸膜腔內(nèi)沒有氣體，僅有一薄層漿液，起潤(rùn)滑作用。平靜呼吸時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓，平靜呼氣末為53mmhg，平靜吸氣末為105mmhg。 胸膜腔內(nèi)壓=肺回縮壓。胸內(nèi)負(fù)壓生理意義：有利于肺的擴(kuò)張；有利于胸腔內(nèi)的腔靜脈和胸導(dǎo)管等擴(kuò)張，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血液和淋巴液回流。(二)肺通氣的阻力 肺通氣的阻力，分為彈性阻力和非彈性阻力兩大類。彈性阻力在氣流停止的靜止?fàn)顟B(tài)仍存在，屬于靜態(tài)阻力；兒非彈性阻力只在氣體流動(dòng)時(shí)才有，屬于動(dòng)態(tài)阻力。1、彈性阻力和順應(yīng)性 物體對(duì)抗外力作用引起的變形的力稱為彈性阻力。順應(yīng)性指彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難易程度。順應(yīng)性與彈性阻力成反變關(guān)系，即

14、順應(yīng)性大，彈性阻力就小。在無氣流的情況下測(cè)得的順應(yīng)性為肺的靜態(tài)順應(yīng)性，肺順應(yīng)性大，則彈性阻力小。肺的順應(yīng)性還受肺總量的影響，肺總量越大，順應(yīng)性越大。為了排除肺總量對(duì)肺順應(yīng)性的影響，可用比順應(yīng)性比較不同肺總量的個(gè)體的肺彈性阻力。肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，生理作用是：降低肺泡表面張力；維持相通的、大小不同肺泡的穩(wěn)定性，保持肺泡正常擴(kuò)張狀態(tài)；防止肺水腫?？傊?，在肺充血、肺組織纖維化或肺表面活性物質(zhì)減少時(shí)，肺的順應(yīng)性降低，彈性阻力增加，患者表現(xiàn)為吸氣困難；而在肺氣腫時(shí)，肺彈性成分大量破壞，肺回縮力減小，順應(yīng)性增大，彈性阻力減，患者表現(xiàn)為呼氣

15、困難。2、非彈性阻力 氣道阻力越小，則呼吸越省力；反之，當(dāng)氣道阻力增大時(shí)，呼吸較費(fèi)力。氣道管徑的大小是影響氣道阻力的主要因素。二、肺通氣功能的評(píng)價(jià)（一）肺容積和肺容量（二）肺通氣量和肺泡通氣量1、肺通氣量 指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，等于潮氣量呼吸頻率，平靜呼吸約69lmin。2、無效腔和肺泡通氣量 每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率，約5.6 lmin。如果潮氣量為500ml，無效腔為150ml，則每次吸人肺泡的新鮮空氣量為350ml。若功能余氣量為2500ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)的氣體更新1/7左右。真題練習(xí)：（2010）8、影響氣道阻力的主要原因是 a、肺泡

16、表面張力 b、支氣管口徑 c、氣流形式和速度 d、肺組織的彈性阻力（2009）8、某人潮氣量為500ml，無效腔容積為150ml，功能殘氣量是2500ml，那么此人每次平靜呼吸時(shí)肺泡更新氣體量為：a 、1/10 b、 1/7 c、 1/5 d、1/3（2009）23、平靜呼吸時(shí)，吸氣的阻力主要來源于 a、肺泡液氣表面張力 b、肺的彈性回縮力 c、胸廓彈性阻力 d、氣道阻力(2009) 151、正常情況下，存在于肺泡內(nèi)側(cè)液氣界面的肺表面活性物質(zhì)有助于：a、降低吸氣阻力，減少吸氣做功 b、降低呼氣阻力，減少呼氣做功c、維持大小肺泡容積和壓力的穩(wěn)定性 d、防止肺水腫的發(fā)生(2008) 8、下列選項(xiàng)中

17、，能使肺的靜態(tài)順應(yīng)性降低的因素是a肺氣腫 b肺表面活性物質(zhì)缺乏 c氣道阻力增加 d慣性阻力增加(2008) 9可緩沖呼吸過程中肺泡氣pao2和paco2變化幅度的肺容量是a深吸氣量 b功能殘氣量 c肺活量 d用力呼氣量（2007）1 29、下列關(guān)于肺表面活性物質(zhì)的敘述，正確的有a、防止液體滲入肺泡 b、保持大小肺泡的穩(wěn)定性c、成年人患肺炎時(shí)，可因此物減少而發(fā)生肺不張d、新生兒可因缺乏此物可發(fā)生“呼吸窘迫綜合征” (2006) 10、肺表面活性物質(zhì)減少時(shí)可導(dǎo)致a、肺彈性阻力減小 b、肺順應(yīng)性增大 c、肺泡表面張力降低 d、小肺泡內(nèi)壓小于大肺泡內(nèi)壓 e、肺不易擴(kuò)張生物化學(xué)基因信息傳遞第十章 基因信

18、息的傳遞中心法則第一節(jié) dna的生物合成一、復(fù)制到基本規(guī)律（一）半保留復(fù)制是dna復(fù)制的基本特征（二）dna復(fù)制從起始點(diǎn)向兩個(gè)方向延伸形成雙向復(fù)制（三）dna一股子鏈復(fù)制的方向與解鏈方向相反導(dǎo)致半不連續(xù)復(fù)制二、dna復(fù)制的酶學(xué)和拓?fù)鋵W(xué)變化（一）原核生物的dna聚合酶分為三型： dna-pol、 1. 3種聚合酶的相同點(diǎn)：都有5一3延長(zhǎng)脫氧核苷酸鏈的聚合活性 及 3一5核酸外切酶活性。2. 聚合酶的特點(diǎn)：dna-pol是原核生物復(fù)制延長(zhǎng)中真正起催化作用的酶。 dna-pol由10種亞基組成不對(duì)稱異源二聚體。3.聚合酶的特點(diǎn)：（1）主要是對(duì)復(fù)制中的錯(cuò)誤進(jìn)行校讀，對(duì)復(fù)制和修復(fù)中出現(xiàn)的空隙進(jìn)行填補(bǔ)。（

19、2）用特異的蛋白酶，可以把dna-po l 水解為兩個(gè)片段，大片段稱klenow片段，具有dna聚合酶活性和3一5核酸外切酶活性。 （3）k lenow片段是實(shí)驗(yàn)室合成dn a和進(jìn)行分子生物學(xué)研究中常用的工具酶。（二）真核生物的dna聚合酶有5種： dna-pol、 1. 5種聚合酶的相同點(diǎn)：都有5一3 核酸外切酶活性。2. 真核生物聚合酶的不同點(diǎn)： （三）原核生物復(fù)制起始點(diǎn)相關(guān)蛋白 （四）不同酶催化生成磷酸二酯鍵的比較三、dna生物合成過程（一）原核生物的dna生物合成1.復(fù)制過程需要引物。 2.引物是由引物酶（dnag）催化合成的短鏈rna分子。 3.引物的作用是為dna合成提供3-oh。

20、 4.引發(fā)體的構(gòu)成： dnab、c、g蛋白、rna引物和dna的起始復(fù)制區(qū)域。（二）真核生物的dna生物合成四、逆轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄酶有3種活性： 以rna作模板的dntp聚合活性； 以dna作模板的dntp聚合活性； rnase活性。五、dna損傷（突變）與修復(fù)（一）多種化學(xué)或物理因素可誘發(fā)突變紫外線(uv)可引起dna鏈上相鄰的兩個(gè)嘧啶堿基發(fā)生共價(jià)結(jié)合，生成嘧啶二聚體。（二）引起突變的分子改變類型有多種1.錯(cuò)配可導(dǎo)致編碼氨基酸的改變dna分子上的堿基錯(cuò)配又稱為點(diǎn)突變。真題練習(xí)：（2011） 下列關(guān)于原核生物dna聚合酶的敘述，錯(cuò)誤的是：a、是復(fù)制延長(zhǎng)中真正起作用的酶 b、由多亞基組成的不對(duì)稱二聚體

21、c、具有5-3聚合酶活性 d、具有3-5核酸外切酶活性（2009）34、下列關(guān)于逆轉(zhuǎn)錄酶的敘述，正確的是 a 、以mrna為模板催化合成rna的酶 b 、其催化合成的方向是35c 、催化合成時(shí)需要先合成岡崎片段 d 、此酶具有rnase活性(2009) a、dnaa蛋白 b、dnab蛋白 c、dnac蛋白 d、dnag蛋白131、具有辨認(rèn)復(fù)制起始點(diǎn)功能的蛋白是：132、具有解螺旋酶活性的蛋白是：（2009） 158、下列有關(guān)dna聚合酶的敘述正確的有：a、在復(fù)制延長(zhǎng)中起主要催化作用的酶 b、5-3聚合酶活性c、3-5外切酶活性 d、5-3外切酶活性（2008）35下列復(fù)制起始相關(guān)蛋白質(zhì)中，具有

22、合成rna引物作用的是a、dnaa b、dnab c、dnac d、dnag（2007-基礎(chǔ)）166真核細(xì)胞中主要的復(fù)制酶是a 、dna-pol b、dna-pol c、 dna-pol d、dna-pol（2006）30.岡崎片段是指 a、復(fù)制起始時(shí)，rna聚合酶合成的片段 b、兩個(gè)復(fù)制起始點(diǎn)之間的dna片段 c、dna半不連續(xù)復(fù)制時(shí)出現(xiàn)的dna片段 d、 dna連續(xù)復(fù)制時(shí)出現(xiàn)的dna片段 eecoli復(fù)制起始點(diǎn)oric的跨度為245bp片段（2006）135參與dna復(fù)制起始的有 a、dna蛋白 b、ssb c、解螺旋酶 d、rna酶第二節(jié) rna的生物合成一、原核生物的轉(zhuǎn)錄（一）原核生物

23、rna聚合酶由24個(gè)亞基組成的5聚體。1.全酶：2；核心酶2 2.不同亞基的功能 （二）rna聚合酶結(jié)合到dna的啟動(dòng)子上啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄1.啟動(dòng)子是rna聚合酶結(jié)合的部位。 2.原核啟動(dòng)子上游-35區(qū)有ttgaca序列；-10區(qū)有tataat序列（pribnow盒）。（三）原核生物的轉(zhuǎn)錄過程1.轉(zhuǎn)錄起始需要rna聚合酶全酶 2.原核生物的轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)時(shí)蛋白質(zhì)的翻譯也同時(shí)進(jìn)行 3.原核生物轉(zhuǎn)錄終止分為依賴p(rho)因子與非依賴p因子兩大類二、真核生物rna的生物合成（一）真核生物有3種dna依賴性rna聚合酶真核生物的rna聚合酶（二）轉(zhuǎn)錄起始需要啟動(dòng)子、rna聚合酶和轉(zhuǎn)錄因子的參與1.轉(zhuǎn)錄起始前復(fù)合物

24、2.轉(zhuǎn)錄因子能直接、間接辨認(rèn)和結(jié)合轉(zhuǎn)錄上游區(qū)段dna的蛋白質(zhì)，稱為反式作用因子；反式作用因子中，直接或間接結(jié)合rna聚合酶的，則稱為轉(zhuǎn)錄因子（tf）。（三）真核生物轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)過程中沒有轉(zhuǎn)錄與翻譯同步的現(xiàn)象（四）真核生物的轉(zhuǎn)錄終止和加尾修飾同時(shí)進(jìn)行真題練習(xí)：（2011）下列關(guān)于轉(zhuǎn)錄作用的敘述，正確的是a、以rna為模板合成cdna b、需要4種dntp為原料c、合成反應(yīng)的方向?yàn)?5 d、轉(zhuǎn)錄起始不需要引物參與（2010）35真核生物rna聚合酶的作用是 a、合成45s-rrna b、合成hnrna c、合成5s-rrna d、合成trna（2010）161下列關(guān)于轉(zhuǎn)錄因子(tfll)的敘述，正確的

25、有 a、屬于基本轉(zhuǎn)錄因子 b、參于真核生物mrna的轉(zhuǎn)錄c、在真核生物進(jìn)化中高度保守 d、是原核生物轉(zhuǎn)錄凋節(jié)的重要物質(zhì)（2009）35、真核生物rna聚合酶ii催化轉(zhuǎn)錄后的產(chǎn)物是 a、 trna b 、hnrna c、 5.8s-rrna d 、5s-rrna(2009) 159、參與真核生物hnrna轉(zhuǎn)錄前起始復(fù)合物形成的因子有：a、tfiid b、tfiia c、tbp d、tfiii（2008）36下列rna中，參與形成小分子核糖核蛋白體的是a、hnrna b、mrna c、snrna d、trna（2008）arna聚合酶的亞基 brna聚合酶的因子crna聚合酶的亞基 drna聚合酶

26、的亞基129原核生物中識(shí)別dna模板轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)的亞基是130原核生物中決定轉(zhuǎn)錄基因類型的亞基是（2007）36 . rna 轉(zhuǎn)錄與dna 復(fù)制中的不同點(diǎn)是a、遺傳信息儲(chǔ)存于堿基排列的順序中 b、新生鏈的合成以堿基配對(duì)的原則進(jìn)行c、合成方向?yàn)? - 3 d、rna 聚合酶缺乏校正功能（2007）35 基因啟動(dòng)子是指a、編碼mrna 的dna 序列的第一個(gè)外顯子 b、開始轉(zhuǎn)錄生成mrna的那段dna 序列c、阻遏蛋白結(jié)合的dna 序列 d、rna 聚合酶最初與dna 結(jié)合的那段dna 序列病理學(xué)第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)第一節(jié)適應(yīng)性改變一、萎縮1.概念：發(fā)育正常的器官和組織，其實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體

27、積變小和數(shù)量減少而致器官或組織縮小稱萎縮。生理性萎縮如成年人胸腺萎縮、更年期后的性腺萎縮及老年人的腦萎縮等。2.常見的病理性萎縮腦動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)的腦萎縮；脊髓灰質(zhì)炎時(shí)，其所支配肌肉發(fā)生萎縮；肢體骨折后，用石膏固定患肢，由于長(zhǎng)期不活動(dòng)，肌肉和骨發(fā)生萎縮等。萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，色澤變深，細(xì)胞器大量退化。萎縮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒，后者是細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的細(xì)胞器殘?bào)w。在實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞可以增生，甚至造成器官和組織的體積增大，此時(shí)稱為假性肥大。二、肥大、增生和化生的概念及類型（一）肥大肥大和增生常同時(shí)發(fā)生。如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子

28、宮的肥大。（二）增生組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生，常導(dǎo)致組織或器官的增大。子宮、乳腺等，其肥大可以是細(xì)胞體積增大(肥大)和細(xì)胞數(shù)量增多(增生)的共同結(jié)果；但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。（三）化生1.概念 一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。化生常發(fā)生在同種組織之間。2.化生的類型（1）鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮；慢性宮頸炎時(shí)，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。并可以發(fā)生癌變。（2）腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時(shí)，胃的黏膜上皮化生為小腸型或大腸型的黏膜上皮。胃竇胃體部腺體由幽門腺所取代，則

29、稱為幽門腺化生。（3）結(jié)締組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結(jié)締組織可化生為骨、軟骨等組織。如骨化性肌炎。真題練習(xí)：（2009）41、下列選項(xiàng)中，不符合萎縮特點(diǎn)的是 a 、自噬小體增多 b、 器官均勻性縮小 c、 器官功能降低 d 、細(xì)胞核固縮(2009) 163、下列選項(xiàng)中，屬于化生的有：a、纖維結(jié)締組織中出現(xiàn)軟骨組織 b、支氣管上皮中出現(xiàn)鱗狀上皮細(xì)胞c、肌肉組織中出現(xiàn)類上皮細(xì)胞 d、血栓中出現(xiàn)毛細(xì)血管及纖維細(xì)胞（2008）42下列子宮內(nèi)膜癌的病理類型中，與化生密切相關(guān)的是a子宮內(nèi)膜樣腺癌 b漿液性腺癌 c透明細(xì)胞癌 d鱗狀細(xì)胞癌（2007）37 萎縮發(fā)生時(shí)，細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)a、脂褐

30、素 b、含鐵血黃素 c、膽紅素 d、黑色素（2006）137下列選項(xiàng)中，不伴有細(xì)胞增生的肥大有a、高血壓病性心肌病理性肥大 b、運(yùn)動(dòng)員骨骼肌生理性肥大c、妊娠子宮生理性肥大 d、哺乳期乳腺生理性肥大第二節(jié)損傷可逆性損傷： 一、細(xì)胞水腫 系因線粒體受損atp生成減少、細(xì)胞膜na+-k+泵功能障礙而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水的過多積聚。細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松，淡染，胞核也增大，染色變淺。電鏡下，實(shí)為腫脹的線粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。進(jìn)一步發(fā)展，細(xì)胞體積增大更明顯，線粒體嵴變短，甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體，發(fā)生空泡變，細(xì)胞疏松，稱細(xì)胞的水變性。病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞重度水腫，稱氣球樣變，可以發(fā)展為溶解性壞死，進(jìn)一步可發(fā)

31、生溶解性壞死。 二、脂肪沉積多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞等，發(fā)生于肝臟者為脂肪肝，he染色肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡（因脂肪在制片過程中被有機(jī)溶劑溶解所致）。脂滴可被蘇丹、油紅等染成橘紅色。肝淤血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重，該處肝細(xì)胞常發(fā)生脂肪變性。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝，重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。心肌細(xì)胞發(fā)生脂肪變性后形成虎斑心。有時(shí)心外膜增生的脂肪組織可沿間質(zhì)伸入心肌細(xì)胞間，稱為心肌脂肪浸潤(rùn)，并非心肌脂肪變性。重度心肌脂肪浸潤(rùn)可致心臟破裂，引發(fā)猝死。肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)制：肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多：如高脂飲食；甘油三酯合成過多：如飲酒；脂蛋白、載脂蛋白減少：缺氧中

32、毒或營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，肝細(xì)胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少，脂肪輸出受阻而堆積于細(xì)胞內(nèi)。三、玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)he染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)；漿細(xì)胞胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蓄積的免疫球蛋白形成的rusell小體；酒精性肝病時(shí)，肝細(xì)胞胞質(zhì)中細(xì)胞中間絲前角蛋白變性形成的mallory小體；以及阿爾茨海默病時(shí)，微管相關(guān)蛋白和神經(jīng)微絲纏繞形成的包涵體等。（2）結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。(3)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動(dòng)脈硬化，常見于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾等

33、臟器的細(xì)動(dòng)脈壁，因有血漿蛋白質(zhì)滲入而使管壁增厚、管腔狹窄。四、病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素（主要見于萎縮的細(xì)胞）、黑色素、膽紅素。脂褐素：是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其成分是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體。正常時(shí)，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。在老年人和營(yíng)養(yǎng)耗竭性病人，萎縮的心肌細(xì)胞及肝細(xì)胞核周圍出現(xiàn)大量黃褐色微細(xì)顆粒狀脂褐素。五、病理性鈣化營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、老年性主動(dòng)脈瓣病變及瘢痕組織等。轉(zhuǎn)移性鈣化引起高血鈣的疾?。罕热缂着钥?、維生素d3攝入過多、腎衰及某些骨腫瘤。不可逆性損傷：包括壞死和凋亡。一、壞死1.壞死的病理變

34、化：細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志，表現(xiàn)為核濃縮，核碎裂，核溶解。2壞死的類型 （1）凝固性壞死：凝固性壞死多見于心、肝、腎、脾等器官。鏡下特點(diǎn)為細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存。在結(jié)核病時(shí)，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，稱為干酪樣壞死。鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底的凝固性壞死。(2)液化性壞死：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細(xì)胞組織易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。見于細(xì)菌或某些真菌感染引起的膿腫、缺血缺氧引起的腦軟化以及由細(xì)胞水腫

35、發(fā)展而來的溶解性壞死。急性胰腺炎時(shí)細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸，乳房創(chuàng)傷時(shí)脂肪細(xì)胞破裂，可分別引起酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死，也屬液化性壞死范疇。脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合，形成肉眼可見的灰白色鈣皂。 (3)纖維素樣壞死：見于某些變態(tài)反應(yīng)性疾病如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎小球腎炎，以及急進(jìn)型高血壓、胃潰瘍。 (4)壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。壞疽分為干性、濕性和氣性等類型。干性壞疽常見于動(dòng)脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端，壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色(系紅細(xì)胞血紅蛋白中fe2+和腐敗組織中h2s結(jié)合形成硫化鐵的色澤)，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，

36、如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊。壞死區(qū)與正常組織界限不清。氣性壞疽也屬濕性壞疽，系合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染所致。濕性壞疽和氣性壞疽常伴全身中毒癥狀。在壞死類型上，干性壞疽多為凝固性壞死，而濕性壞疽則可為凝固性壞死和液化性壞死的混合物。（三）結(jié)局1溶解吸收 2分離排出 3機(jī)化壞死組織既不能吸收亦不能排出時(shí)，周圍新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞等組成的肉芽組織長(zhǎng)入壞死區(qū)，最后成為瘢痕組織，此過程稱為機(jī)化。4纖維包裹、鈣化 二、凋亡的概念凋亡：指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，其死亡細(xì)胞的細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故又稱之為程序性細(xì)胞死亡。

37、真題練習(xí)：（2011）44.下列選項(xiàng)中，屬于死亡特征的是a.死亡細(xì)胞質(zhì)膜破裂 b.活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞死亡 c.死亡細(xì)胞自溶 d.伴有急性炎癥反應(yīng)（2011）下列選項(xiàng)中，屬于轉(zhuǎn)移性鈣化的是a結(jié)核病灶鈣化 b肺間質(zhì)鈣化 c粥瘤鈣化 d加栓鈣化（2010）41 下列鈣化中屬于轉(zhuǎn)移性鈣化的是a肝內(nèi)血吸蟲卵鈣化 b腎小骨鈣化 c淋巴結(jié)干酪樣壞死鈣化 d主動(dòng)脈粥瘤鈣化（2008）41下列肝細(xì)胞的病理改變中，屬于凋亡的是a脂肪空泡形成 b嗜酸性小體形成 cmallory小體形成 d病毒包涵體形成（2007）38 光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是a、屬于凝固性壞死，但保存原有的組織輪廓 b、屬于凝固性壞死，原有的組

38、織輪廓消失c、屬于液化性壞死，但仍保持細(xì)胞周圍網(wǎng)架結(jié)構(gòu)d、屬于液化性壞死，細(xì)胞周圍網(wǎng)架結(jié)構(gòu)被破壞（2006）139干酪樣壞死的形態(tài)學(xué)特征有a鏡下不見原有組織結(jié)構(gòu)輪廓 b肉眼觀壞死灶微黃、細(xì)膩c周圍有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn) d周圍反應(yīng)中常有異型性細(xì)胞存在第三節(jié)修復(fù)一、再生的概念 組織和細(xì)胞損傷后，由周圍健康的同種細(xì)胞進(jìn)行增生，以實(shí)現(xiàn)修復(fù)的過程稱為再生。骨組織損傷修復(fù)為完全修復(fù)。二、各種組織的再生能力（一）不穩(wěn)定細(xì)胞 如表皮細(xì)胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血細(xì)胞，間質(zhì)細(xì)胞等。（二）穩(wěn)定細(xì)胞這類細(xì)胞包括各種腺器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮細(xì)胞以及原始間葉細(xì)胞和

39、平滑肌細(xì)胞。（三）永久性細(xì)胞包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌及心肌細(xì)胞。三、肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能（一）肉芽組織的結(jié)構(gòu)肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管以及炎癥細(xì)胞組成。鏡下見新生的毛細(xì)血管由創(chuàng)傷底部向上生長(zhǎng)垂直于創(chuàng)面，血管周圍有較多的成纖維細(xì)胞，有的胞質(zhì)中含肌細(xì)絲，有收縮能力，稱肌纖維母細(xì)胞。此外常有大量滲出液及炎性細(xì)胞，主要是巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞。肉芽組織最后變?yōu)轳：劢M織。（二）功能1抗感染及保護(hù)創(chuàng)面2填補(bǔ)傷口及其它組織缺損3機(jī)化血凝塊和壞死組織 真題練習(xí)：（2011）患者，20歲，骨折愈合良好，5年后骨折處骨組織病例變化表現(xiàn)為a 大量成纖維細(xì)胞 b 大量新生毛細(xì)血管 c 正常骨組織 d 大量多核

40、巨細(xì)胞（2009）42、下列選項(xiàng)中屬于穩(wěn)定細(xì)胞的是 a 表皮細(xì)胞 b 消化道黏膜被覆上皮細(xì)胞 c 腎小管上皮細(xì)胞 d 神經(jīng)細(xì)胞（2009） a、小腸粘膜被俘上皮細(xì)胞 b、肝細(xì)胞 c、神經(jīng)細(xì)胞 d、心肌細(xì)胞133、屬于不穩(wěn)定細(xì)胞的是：134、屬于穩(wěn)定細(xì)胞的是：（2009） 164、肉芽組織中常見的細(xì)胞有：a、郞罕氏巨細(xì)胞 b、成纖維細(xì)胞 c、新生的內(nèi)皮細(xì)胞 d、漿細(xì)胞（2008）163人體內(nèi)屬于恒定細(xì)胞的有a神經(jīng)細(xì)胞 b表皮細(xì)胞 c心肌細(xì)胞 d腸上皮細(xì)胞（2006）37下列細(xì)胞中，再生能力最弱的是 a心肌細(xì)胞 b骨細(xì)胞 c纖維細(xì)胞 d血管內(nèi)皮細(xì)胞 e平滑肌細(xì)胞winger tuivasa-she

41、ck, who scored two tries in the kiwis 20-18 semi-final win over england, has been passed fit after a lower-leg injury, while slater has been named at full-back but is still recovering from a knee injury aggravated against usa.both sides boast 100% records heading into the encounter but australia hav

42、e not conceded a try since josh charnleys effort in their first pool match against england on the opening day.aussie winger jarryd hayne is the competitions top try scorer with nine, closely followed by tuivasa-sheck with eight.but it is recently named rugby league international federation player of

43、 the year sonny bill williams who has attracted the most interest in the tournament so far.the kiwi - with a tournament high 17 offloads - has the chance of becoming the first player to win the world cup in both rugby league and rugby union after triumphing with the all blacks in 2011.id give every

44、award back in a heartbeat just to get across the line this weekend, said williams.the (lack of) air up there watch mcayman islands-based webb, the head of fifas anti-racism taskforce, is in london for the football associations 150th anniversary celebrations and will attend citys premier league match

45、 at chelsea on sunday.i am going to be at the match tomorrow and i have asked to meet yaya toure, he told bbc sport.for me its about how he felt and i would like to speak to him first to find out what his experience was.uefa hasopened disciplinary proceedings against cskafor the racist behaviour of

46、their fans duringcitys 2-1 win.michel platini, president of european footballs governing body, has also ordered an immediate investigation into the referees actions.cska said they were surprised and disappointed by toures complaint. in a statement the russian side added: we found no racist insults f

47、rom fans of cska. baumgartner the disappointing news: mission aborted.the supersonic descent could happen as early as sunda.the weather plays an important role in this mission. starting at the ground, conditions have to be very calm - winds less than 2 mph, with no precipitation or humidity and limi

48、ted cloud cover. the balloon, with capsule attached, will move through the lower level of the atmosphere (the troposphere) where our day-to-day weather lives. it will climb higher than the tip of mount everest (5.5 miles/8.85 kilometers), drifting even higher than the cruising altitude of commercial airliners (5.6 miles/9.17 kilometers) and into the strat