國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案（試卷號：1301）

1、家開放大學(xué)電大本科病理生理學(xué)期末試題及答案（試卷號：1301）一、單項選擇題（每題2分，共40分）1. 基本病理過程是指（）。A. 每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律B. 機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化C. 各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素D. 在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化E. 各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化2. 能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為（）。A. 疾病發(fā)生的條件B. 疾病發(fā)生的原因C. 疾病發(fā)生的誘因D. 疾病發(fā)生的外因E. 疾病發(fā)生的危險因素3. 低容量性高鈉血癥又稱為（）。A. 水中毒B. 高滲性脫水C低滲性脫水D.等滲性脫水E

2、水腫4. 代謝性堿中毒常可引起低血鉀，其主要原因是（）。A. K+攝入量減少B. 細胞外液量增多使血鉀稀釋C. 細胞內(nèi)H+與細胞外K+交換增加D. 消化道排K+增多E. 腎濾過K+增多5. 氧化碳中毒可引起（A低張性缺氧B, 組織性缺氧C. 淤曲件缺氧D.缺血性缺氧E.血液性缺氧6.高熱持續(xù)期熱代謝特點是（）。A.散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高B.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高C.散熱正常，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E.產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低7.發(fā)熱激活物的作用部位是（）。A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.骨骼肌C.產(chǎn)致熱原細胞D.皮膚血管E.汗腺8.在

3、全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是（）OB.兒茶酚胺C.胰島素D.糖皮質(zhì)激素E.生長素9.彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是（）OA.少尿B.出血C.呼吸困難D.貧血IIIE.嗜睡10.引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是（A.感染性疾病B.胎盤早剝C.大面積燒傷E.羊水栓塞11.休克早期“自身輸血主要是指（）。A.動一靜脈吻合支收縮，回心血量增加B.容量血管收縮，回心血量增加C.固酮增多，鈉水重吸收增加D.抗利尿激素增多，水重吸收增加E.毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多12.自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是（)oA.r=B.線粒體損傷C.肌漿網(wǎng)損傷D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E.溶酶體破裂13. 心肌頓

4、抑是指（）。A. 心肌細胞壞死引起的收縮功能降低B. 心肌細胞凋亡引起的收縮功能降低C. 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低D. 長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低E. 再灌注心律失常引起的收縮功能降低14. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是（）oA. 心率加快B. 心臟緊張源性擴張C. 心臟肌源性擴張D. 心肌向心性肥大E. 心肌離心性肥大15. 左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是（）.A. 心臟缺血缺氧B. 低血壓C. 肺淤血、肺水腫D. 體循環(huán)淤血,回心血量減少E. 血容量增加16- I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（）。A.Pa0230mmHgB.Pa0240mmHgC.Pa0

5、250mmHgD.Pa0260mmHgminE.PaO270nunHg17. 血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（）。A. 干擾腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C. 干擾腦細胞能量代謝D. 使去甲腎上腺素作用減弱E. 影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程18. 慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是（）。A. 慢性腎盂腎炎B. 慢性腎小球腎炎C. 腎結(jié)核D. 高血壓性腎小動脈硬化E. 尿路結(jié)石19. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是（）。A. 腹型肥胖B. 糖尿病C. 高血壓D. 胰島素抵抗E. 高脂血癥20. 肥胖引起胰島素抵抗的機制是（）。A.產(chǎn)生異常結(jié)構(gòu)胰島素B.產(chǎn)生胰島素抗體C. 產(chǎn)生胰島素受

6、體抗體D. 胰島素降解增加E. 脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損二、名詞解釋（每取4分.共2。分.仟詵5個.宛詵不計分）21.腦死亡：是指全腦功能的永久性喪失。22.低鉀血癥：是指血清鉀濃度低于3. 5mmol/LoIII23. pH反常：缺血可引起代謝性酸中毒，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細胞損傷。24.勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。25.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，PaO：低于60nunHg（8kPa）,伴有或不伴有PaCOz高于50mmHg （6. 6kPa）,并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。26.肝性腦病：

7、是指在排除其它已知腦病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）=Fr27.試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。答：AG正常型代謝性酸中毒的特點是AG正常，血氯含量增高，發(fā)生的基本機制是HCO。一直接丟失過多（2分）:（1）消化道丟失HCOo 一。胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道III痿管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCO。大量丟失，血漿中HCO。一減少；（3分）（2）含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化鉉、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和C1-,引起血氯增加性酸中毒；（2分）

8、（3）腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCOo 一減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑：如乙酰哇胺可抑制腎小管上皮細胞內(nèi)的碳酸酎酶活性，使H2 C03生成減少，泌H+和重吸收HC03 -減少。（3分）28.簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制。答：（1）酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致組織酸性代謝產(chǎn)物堆積。在酸性環(huán)境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛、舒張。（3分）（2）局部產(chǎn)生擴血管物質(zhì)增多：組織缺氧可使毛細血管周圍肥大細胞釋放過多的組胺，使小動脈和毛細血管舒張，毛細血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致

9、使血液濃縮、血漿黏度增高等血液流變學(xué)的改變,III進一步加重微循環(huán)障礙。（3分）（3）血液流變學(xué)改變：在細胞黏附分子的介導(dǎo)下，白細胞滾動、貼壁、嵌塞毛細血管，使血流受阻;黏附于微靜脈，使毛細血管后阻力增高。血液濃縮，血漿黏度增大，紅細胞聚集等，都可造成微循環(huán)血流變慢，血液淤泥化，甚至血流停止。（2分）（4）內(nèi)毒素的作用：內(nèi)毒素可與血液中白細胞發(fā)生反應(yīng)，使之產(chǎn)生并釋放擴血管的多肽類活性物質(zhì);肉毒素還旬激活輝血因子X或補體系焼.伸豐細血管擴張.誦滂悴升高c （2分）29.簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。答：（1）血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌I

10、II減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；（4分）（2）慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散人腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸茵分解使產(chǎn)氨增多。（3分）（3）肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺昔酸分解代=1謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。（3分）30.試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。答：當(dāng)肺發(fā)生病變時，肺泡通氣與血流的改變是不平行的，造成嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)，其主要形式為:（1）部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入III到動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜（5分）;.妲（2）部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣（5分）。31