2021系統(tǒng)性紅斑狼瘡心臟損害的心電圖特點(diǎn)分析

1、2021系統(tǒng)性紅斑狼瘡心臟損害的心電圖特點(diǎn)分析（全文）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus z SLE ）是一種自 身免疫機(jī)制介導(dǎo)的結(jié)締組織病,發(fā)病率為51/10萬【1】,多見于中青年 女性,男女比例約為1 : 9【2】。臨床表現(xiàn)包括關(guān)節(jié)炎、紅斑、不規(guī)則發(fā) 熱、多系統(tǒng)內(nèi)臟損害等。心臟是受累的重要靶器官，發(fā)生率高達(dá)50%【3】。 有研究發(fā)現(xiàn)，男性SLE病人較女性更易出現(xiàn)心臟損害【4】。病人早期心 臟損害不易被臨床發(fā)現(xiàn)，本硏究探討SLE引起心臟損害的心電圖特點(diǎn)，有 利于早期發(fā)現(xiàn)心臟損害并引起重視，以期改善預(yù)后。1 SLE心臟損害的特點(diǎn)1.1 SLE心臟損害的發(fā)病

2、機(jī)制SLE發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病有遺傳背景， 是一種多基因病。全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS ）現(xiàn)已鑒定出超過40個與 SLE相關(guān)的基因【5】。這些基因參與了凋亡物質(zhì)或免疫復(fù)合物的清除、 趨化因子和黏附分子的產(chǎn)生以及細(xì)胞因子的分泌【6】。SLE的主要免疫 學(xué)特點(diǎn)為大量的自身抗體在組織器官中形成抗原抗體復(fù)合物,最終導(dǎo)致組 織器官的炎癥和損傷【7】。在成人SLE病人中，抗SSA抗體、抗SSB抗 體均被認(rèn)為可能與病人的心臟損害相關(guān)【8】。環(huán)境因素如感染、藥物、 紫外線等通過增加細(xì)胞凋亡頻率、降低凋亡物質(zhì)清除效率、免疫細(xì)胞異常 分化活化等，最終也會導(dǎo)致多種組織器官損傷，如心臟損傷。1

3、.2 SLE心臟損害的病理特點(diǎn)SLE心臟損害的主要原因是一些物質(zhì)在心肌細(xì)胞之間沉淀,使間質(zhì)膠 原纖維發(fā)生間質(zhì)水腫、纖維素樣變性。病理檢查提示單核細(xì)胞浸潤，伴心 肌纖維變性、纖維化和瘢痕,屬于非特異性心肌炎。1.3 SLE心臟損害的臨床特點(diǎn)有文獻(xiàn)報(bào)道，SLE心臟損害與病人病程及疾病活動性具有顯著相關(guān) 性【4】?？衫奂靶募　⑿陌?，也有冠狀動脈、傳導(dǎo)系統(tǒng)受累的報(bào)道。1.3.1心包病變SLE最常見的心臟表現(xiàn)是心包炎【9】，常出現(xiàn)在SLE活動期，多為少-中量積液,大量心包積液者不多，可能與狼瘡性心 包炎多為慢性過程有關(guān)。Shazzad等【4】硏究發(fā)現(xiàn)，38%SLE病人出現(xiàn) 心包增厚,20%伴有心包積液。

4、SLE病人尸檢結(jié)果提示心包受累達(dá)60% 左右。急性期為漿液性或纖維素性滲出，慢性階段可發(fā)生心包黏連。病人 有時有胸痛、心包摩擦音，可無明顯的心包炎表現(xiàn)。偶可引起化膿性心包 炎、急性心包填塞或心包縮窄。1.3.2瓣膜病變 解剖性和功能性的瓣膜異常都可在SLE病人中出 現(xiàn)，發(fā)生率高于心內(nèi)膜炎，尸檢中15%75%可觀察到瓣膜解剖異常，常 累及二尖瓣及主動脈瓣【10】，尤其是二尖瓣后葉與左室后壁的隱窩之間, 出現(xiàn)瓣膜的增厚、狹窄及關(guān)閉不全。1.3.3心肌病變SLE病人尸檢結(jié)果提示,77%的病人有心肌炎證據(jù), 而臨床上診斷心肌炎的SLE病人較少,僅有10%左右【3】。病變組織炎 性細(xì)胞浸潤，鄰近心肌細(xì)胞

5、變性壞死,引起心肌功能障礙。常見的臨床表 現(xiàn)有胸悶、心動過速等，病情嚴(yán)重程度與SLE活動性相關(guān)。1.3.4心內(nèi)膜病變SLE心內(nèi)膜炎是一種疣狀心內(nèi)膜炎。尸檢證實(shí)其 發(fā)生率為15%60%【1】。其特征為在心瓣膜或肌壁的心內(nèi)膜表面，附 著疣狀贅生物。組織細(xì)胞學(xué)顯示贅生物由纖維蛋白、淋巴細(xì)胞、增生變性 細(xì)胞、聚集的血小板和漿細(xì)胞組成。1.3.5冠狀動脈病變1964年，Aravanis等12報(bào)道了 1例年輕 的SLE女性病人發(fā)生急性心肌梗死,隨后較多相關(guān)硏究證實(shí)本病可累及冠 狀動脈，發(fā)生率為6%10%【3】。SLE冠狀動脈病變包括狼瘡性冠脈炎 和冠狀動脈粥樣硬化,狼瘡性冠脈炎主要由循環(huán)免疫復(fù)合物引起，冠

6、狀動 脈粥樣硬化發(fā)生率也較高,可能與長期激素治療引起血漿低密度脂蛋白膽 固醇、三酰甘油増高及SLE繼發(fā)的高血壓有關(guān)。也有硏究報(bào)道SLE女性病 人發(fā)生心肌梗死的概率增加約50倍13 o近年來,抗心磷脂抗體引起心臟損害的報(bào)道逐漸增多，硏究發(fā)現(xiàn)SLE 病人發(fā)生冠狀動脈鈣化及灌注缺損是由于抗心磷脂抗體引起冠狀動脈微 血栓形成所致【14】。1.3.6肺動脈高壓 有研究顯示，在SLE病人中肺動脈高壓的發(fā)生率 為1.8%14.0% ,肺動脈高壓發(fā)生的出現(xiàn)提示病人預(yù)后不佳【15】。肺 動脈高壓發(fā)生的原因主要是阻塞性動脈血管病變、慢性血栓栓塞。2心電圖在SLE心臟損害診斷中的應(yīng)用心臟損害是SLE的一個比較常見且

7、重要的臨床表現(xiàn)之一，也是僅次于 感染和腎功能衰竭的重要死亡原因。有資料統(tǒng)計(jì)顯示，臨床上以心臟損害 為首發(fā)癥狀就診的病人僅為13.6% 16，可見SLE心臟受累的情況容 易被忽視。而心電圖檢查無創(chuàng)、方便、迅速，可作為SLE的常規(guī)檢查項(xiàng)目, 尤其對于病情重、病程長、有病情活動指標(biāo)者更應(yīng)行此檢查，可以早期發(fā) 現(xiàn)無癥狀病人的心臟受累情況。有文獻(xiàn)報(bào)道60例確診SLE病人，心電圖 檢查有陽性改變者31例，沒有心臟癥狀者52例，陽性率為51.7%【17】。有對SLE病人長期隨訪硏究表明，心電圖異常是影響SLE病人預(yù)后的獨(dú)立 危險(xiǎn)因子【18】。SLE病人的心電圖表現(xiàn)如下。2.1心律失常心律失常是SLE病人常見

8、的心電圖表現(xiàn)也被認(rèn)為是SLE病人死亡率 較高的原因之一【19】。心律失常中以竇性心動過速最為常見，發(fā)生機(jī)制 包括心肌損傷、心功能不全、發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫痛、自主神經(jīng)功能紊亂、免疫 損傷等導(dǎo)致竇房結(jié)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)異常。竇性心動過緩發(fā)生率也較高,可能 與SLE損害竇房結(jié),造成其功能降低有關(guān)。有研究觀察338例SLE病人 發(fā)現(xiàn)，71例存在心律失常，發(fā)生率為21%【20】。常見的心律失常還包 括房室傳導(dǎo)阻滯、束支或分支傳導(dǎo)阻滯、各種期前收縮、病態(tài)竇房結(jié)綜合 征、心房顫動等【15】。心律失常的發(fā)生可能與SLE病人多合并血管炎有 關(guān)。當(dāng)供應(yīng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血管受累時，可弓I起傳導(dǎo)系統(tǒng)的病變。一項(xiàng)研 究發(fā)現(xiàn)，心動過速

9、在SLE病人中預(yù)示著狼瘡活動性和嚴(yán)重程度，反映出病 情活動性高、系統(tǒng)損害、焦慮等【21】。此外,發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的機(jī)制 除與SLE直接損害有關(guān)以外，也與淀粉樣變性、冠狀動脈病變有關(guān)【22】。 Skog等【23】發(fā)現(xiàn)，SLE產(chǎn)婦（抗Ro/SSA陽性）子女出現(xiàn)神經(jīng)發(fā)育缺 陷多因先天性心臟傳導(dǎo)阻滯引起。SLE病人合并心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 有抗RNP陽性、左心房擴(kuò)大及低血漿白蛋白【24】。2.2 ST-T 改變項(xiàng)多中心研究對779例SLE病人觀察發(fā)現(xiàn),ST-T改變者占 30.9%【25】。SLE病人ST - T改變的機(jī)制還不完全明確，可能與以下因 素有關(guān)：抗原抗體復(fù)合物廣泛沉積導(dǎo)致管腔變窄甚至堵塞，

10、造成某一小 動脈所支配的心肌出現(xiàn)缺血、缺氧、壞死，甚至形成局限性心肌梗死灶。 心電圖可出現(xiàn)ST-T改變，甚至異常Q波;抗磷脂抗體直接損傷血管 或形成微血栓引起冠狀動脈病變；合并肥胖、吸煙、糖尿病、高血壓、 高血脂等因素。2.3電壓改變袁琳等【26】報(bào)道在43例SLE病人中心電圖導(dǎo)聯(lián)低電壓改變者占8.4% ,左心室高電壓占1.9%。心電圖導(dǎo)聯(lián)低電壓改變經(jīng)心臟超聲檢查證 實(shí)大多為少-中量心包積液，左室高電壓一般與瓣膜損害所致室壑巴厚、 心臟擴(kuò)大有關(guān)。除上述心電圖特征外，部分SLE病人的心電圖中還可見到 QT間期延長的表現(xiàn)【25】。目前認(rèn)為QT離散度（QTd ）是一個重要的 心肌損害的預(yù)測因子，近年來發(fā)現(xiàn)SLE病人QTd增加,上述改變與心室 復(fù)極異常及復(fù)極彌散度增加有關(guān)。有硏究發(fā)現(xiàn)異常Q波出現(xiàn)在II、I、aVF 導(dǎo)聯(lián),提示可能局部心肌出現(xiàn)炎癥或梗