檢驗報告單解讀(1)完整版

1、 2 3 一、血常規(guī)一、血常規(guī) 二、肝功能二、肝功能 三、腎功能三、腎功能 4 一、血常規(guī)一、血常規(guī) 5 血清與血漿有什么區(qū)別？ 6 7 8 9 1 紅細胞：貧血的一個診斷標準紅細胞：貧血的一個診斷標準 【參考值】 成年男性：（4-5.5）X1012/L 成年女性： （3.5-5.0）X1012/L 新生兒：（6.0-7.0）X1012/L 10 生理性變化生理性變化 （1）年齡與性別的差異：新生兒，由于出生前處于生理性缺氧狀態(tài) ，故紅細胞明顯增高，較成人約增加35%，出生2周后逐漸下降，2個月 嬰兒約減少30%。 （2）精神因素：感情沖動、興奮、恐懼、冷水浴等可使腎上腺素增 多，導致紅細胞暫

2、時增多。 （3）劇烈體力運動和勞動：由于需氧量增加，使紅細胞生成素生成 增加、骨髓加速釋放紅細胞，導致紅細胞增多。 （4）氣壓減低：高山地區(qū)居民和登山運動員因缺氧，紅細胞代償性 增生，數量增高。 （5）妊娠中后期：為適應胎盤循環(huán)需要，通過神經、體液調節(jié)，孕 婦血漿容量明顯增加使血液稀釋，導致紅細胞減少。 11 紅細胞和血紅蛋白減少紅細胞和血紅蛋白減少 （1）急、慢性紅細胞丟失過多：各種原因出血，如消化性潰瘍、 痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。 （2）紅細胞壽命縮短：各種原因溶血，如輸血溶血反應、蠶豆病、 遺傳性球形細胞增多癥等。 （3）造血原料不足：如慢性失血者，因鐵重新利用率減少、鐵供應 或吸收不足

3、所致；先天性或后天性紅細胞酶缺陷者，因鐵不能被利用、 堆積在細胞內外所致，如鐵粒幼細胞貧血；某些藥物，如異煙肼、硫唑 嘌呤等；繼發(fā)于某些疾病，如類風濕關節(jié)炎、白血病、甲狀腺功能亢進 、慢性腎功能不全、鉛中毒等。 （4）骨髓造血功能減退：某些藥物，如抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、 保泰松、有機砷、馬利蘭等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X線、 鐳照射等可抑制骨髓造血功能；繼發(fā)于其他疾病，如慢性腎功能衰竭； 原發(fā)性再生障礙性貧血。 12 紅細胞增多紅細胞增多 （1）原發(fā)性紅細胞增多：如真性紅細胞增多癥、良性家 族性紅細胞增多癥等。 （2）繼發(fā)性紅細胞增多：如房室間隔缺損、法洛四聯 癥等各種先天性心血管疾

4、病，肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖 維化、矽肺和各種引起肺氣體交換面積減少的疾病，異常血 紅蛋白病，腎上腺皮質功能亢進（庫欣?。?，某些藥物如腎 上腺素、糖皮質激素、雄激素等。 （3）相對性紅細胞增多：如嘔吐、嚴重腹瀉、多汗、 多尿、大面積燒傷、晚期消化道腫瘤而長期不能進食等。 13 血紅蛋白血紅蛋白 【參考值】成年：男性120170gL 女性：110150gL 新生兒：170200gL。 1.生理性變化 （1）年齡：隨年齡增長，Hb可增高或減低，和紅細胞 變化相似。 （2）時間：紅細胞和血紅蛋白量有日內波動，上午7時 達高峰，隨后下降。 2.病理性變化：臨床意義與紅細胞類似，但在貧血程度 的判斷優(yōu)

5、于紅細胞計數 14 MCVMCHMCHC常見疾病常見疾病 正常細胞性貧血80-10027-3432-35再障、溶貧、急性失血性貧血 大細胞性貧血1003432-35巨幼細胞性貧血、MDS、肝病 小細胞低色素性 貧血 8027AST，ALT反映肝細胞損傷的靈敏度高于AST 嚴重肝細胞損傷時,線粒體AST放,AST/ALT 35 36 ALTALT、 、AST AST的臨床意義 的臨床意義 非 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 ALT顯著、 AST顯著，ALT/AST1 病毒感染后1-2周轉氨酶達高峰；3-5周逐漸下降 急性肝炎恢復期，轉氨酶再升高，為急性慢性 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 轉氨酶輕度

6、或正常，ALT/AST1 若ALT/AST1，提示肝炎進入活動期或肝硬化 非病毒性肝病非病毒性肝病 轉氨酶正常或輕度上升，ALT/AST2 。 肝硬化肝硬化 轉氨酶活性取決于肝細胞壞死程度，終末期轉 氨酶正常或降低 Click to add Text 轉氨酶正?；蜉p度上升 急性心梗急性心梗 急性心肌梗死后68小時AST增高，1824小時 達高峰，45天恢復正常；若再次增高，提示梗 死范圍擴大或有新的梗死 ALTALT、 、AST AST的臨床意義 的臨床意義 肝內、外膽汁淤積肝內、外膽汁淤積 38 肝炎發(fā)展過程中，由于肝細胞的大量壞死，對膽 紅素的處理能力進行性下降，因此出現上升；同時轉 氨酶

7、由于已經維持相當長時間的高水平，從而進行性 耗竭，因此出現下降。 出現“膽酶分離”是肝細胞大量壞死的表現，多 提示病情加重。 膽酶分離膽酶分離 39 血清堿性磷酸酶血清堿性磷酸酶 主要來自肝臟和骨骼，也可來源于胎盤、腸道和腎臟主要來自肝臟和骨骼，也可來源于胎盤、腸道和腎臟。 妊娠妊娠3個月后個月后：胎盤型ALP進入血液達正常的23倍；分娩 后持續(xù)數周； 周歲兒童及周歲兒童及10歲后青春期歲后青春期：ALP水平高于成年人可達3倍( 骨骼)； 高脂飲食后高脂飲食后：血清ALP水平短暫升高； 骨骼疾病骨骼疾?。篈LP水平升高。 40 【參考值參考值】 p成人：40-110U/L p兒童：350U/L

8、(比成人高1-3倍) 41 排除上述生理病理情況，血清排除上述生理病理情況，血清ALP明顯升高提示明顯升高提示肝膽疾病肝膽疾病。 u在肝細胞內ALP主要與肝細胞膜緊密結合而不易釋放， ALP是膽汁瘀滯的酶學指標： 膽汁流動不暢或發(fā)生膽汁瘀滯時，ALP逆流入血增加 而使血ALP升高明顯 膽汁排泄不暢，毛細膽管內壓升高時，可誘發(fā)ALP產 生增多 42 臨床上測定臨床上測定ALP主要用于主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等的鑒別診斷骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等的鑒別診斷 ，尤其是黃疸的鑒別診斷。，尤其是黃疸的鑒別診斷。 u膽道梗阻時，血清中ALP顯著升高，并與膽道梗阻程度和 時間呈正比，而此時ALT升高不明顯，因此

9、ALT/ALP比值較 小，通常2； u在肝細胞損傷時，ALT顯著升高，ALP不升高或輕度升高 （5； u當ALT/ALP介于2-5時，提示肝細胞和膽道均受累及。 43 -谷氨酰轉移酶谷氨酰轉移酶 在腎臟、肝臟、胰臟含 量豐富。腎臟中的GGT 主要隨尿液排出。 肝臟中的GGT主要分 布在肝細胞毛細膽管 側和整個膽管系統(tǒng) 血清中GGT 主要來自肝 臟 肝外膽管和肝內梗阻時 ，就會造成GGT排泄 受阻，隨膽汁返流入血 ，致使GGT異常。 44 膽道阻塞性疾病 原發(fā)性膽汁性肝硬化時、 慢性膽汁淤積和肝癌時， 肝細胞產生大量GGT 急(慢)性病毒性肝炎、 肝硬化 急性肝炎，GGT中度升高 慢性肝炎、肝硬

10、化的非活動期時， GGT可正常 若GGT持續(xù)升高，提示病情惡化 急(慢)性酒精性肝 炎、藥物性肝炎 GGT呈明顯或中度以上升高 45 臨床價值在于臨床價值在于GGT有助于判斷高有助于判斷高ALP的組織來源，因為的組織來源，因為 GGT在骨病時并不升高。在骨病時并不升高。 GGT與ALP同時升高？ GGT不高，ALP升高？ 46 總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素 p 膽紅素膽紅素是膽色素的一種，是人膽汁中的主要色素，呈橙黃色。由肝臟 產生，經膽道排泄。肝臟在膽紅素代謝中具有攝取、結合和排泄作用。 p 直接膽紅素直接膽紅素是間接膽紅素在肝細胞內轉化，與葡萄糖醛酸結合

11、形成結 合膽紅素。 p 間接膽紅素間接膽紅素主要是由紅細胞破壞而來，未在肝內經過葡萄糖醛酸化。 間接膽紅素經過肝臟代謝又可變?yōu)橹苯幽懠t素，隨膽汁排入膽道，最后 經大便排出。 （1）溶血性黃疸 （2）梗阻性黃疸 （3）肝細胞性黃疸 47 u 當發(fā)生血管內溶血或紅細胞大量破裂時，體內產生大量IBil而超過 肝臟的攝取和代謝能力，血中IBil顯著升高，引起溶血性黃疸，而 此時DBil、ALT、AST和ALP基本正常； u 當膽道因為結石、腫瘤或周圍腫物壓迫致其梗阻時，肝細胞分泌的 DBil排出受阻，由于膽管內壓增高致使DBil逆流入血液，因此出現 血中DBil顯著升高，IBil不升高或輕度升高，且伴

12、肝臟酶學改變， 此為梗阻性黃疸； u 當肝細胞受損時，一方面肝臟無法完全攝取和結合IBil，另一方面 肝細胞內的DBil會從受損的肝細胞釋出，因此導致血液中DBil和 IBil均升高，同時轉氨酶也顯著升高，即導致肝細胞性黃疸。 48 判斷有無黃疸、黃疸程度 隱形黃疸 17.1-34.2 輕度黃疸 34.2-171 中度黃疸 172-342 重度黃疸 342 溶血性黃疸 根據黃疸程度推斷黃疸病因 17.1-17134285.5 肝細胞 性黃疸 不完全梗 阻性黃疸 完全性梗 阻性黃疸 Your text in here TBil IBil 溶血性黃疸 升高程度判斷黃疸類型 TBil DBil 膽汁

13、淤積性黃疸 膽紅素膽紅素 臨床意義臨床意義 溶血性 黃疸 TBil IBil DBil 肝細胞性黃疸 49 總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清總蛋白是血清蛋白質的總和，是多種蛋白質的混合液，包括白血清總蛋白是血清蛋白質的總和，是多種蛋白質的混合液，包括白 蛋白，球蛋白蛋白，球蛋白。 TP增高：增高： 大多發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤患者，此時主要是球蛋白增加，可超過 50g/L，總蛋白可超過100g/L 血清中水分減少，使蛋白濃度相對增高。 TP降低：降低： 血漿中水分增加，血液被稀釋。如水鈉潴留。 營養(yǎng)不良和消耗增加。如甲亢、惡性腫瘤等。 合成障礙。肝臟嚴重受損是，蛋白

14、質的合成減少，以白蛋白下降為主 蛋白質丟失。如嚴重燙傷、大出血、腎綜、潰瘍性結腸炎 50 白蛋白白蛋白 肝臟是人體合成Alb的唯一器官，合成后供機體需要，且?guī)缀醪?被排出，其在血漿中的半衰期約為21d，因此Alb的高低反映肝臟合成 代謝功能和儲備功能，也是評估肝硬化嚴重程度及判斷預后的指標。 Alb增高主要由于血液濃縮而致相對性增高。 在正常飲食和腎功能正常情況下，Alb降低可能與肝功能異常、肝 臟合成蛋白質功能下降有關。Alb30g/L時部分患者出現或將要出現腹 水，至25g/L以下時預后不良，降至20g/L時預后極差。 51 球蛋白球蛋白 增高：增高： 1. 感染性疾病，如結核、瘧疾、血吸

15、蟲病、黑熱病、麻風等。 2. 自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎 、肝硬化等。 3.多發(fā)性骨髓瘤。 降低降低：主要是合成減少 1. 3周歲內，由于肝臟和免疫系統(tǒng)發(fā)育不全，球蛋白濃度較低， 屬于生理性。 2. 應用免疫抑制劑。 52 白球比白球比 反應ALB與GLB濃度變化關系，臨床上用來衡量慢性肝 臟疾病的嚴重程度，當A/G1時，稱比例倒置，是慢性肝炎 或肝硬化的特征之一。 53 p 膽汁酸是膽汁的重要成分，膽汁酸由膽固醇轉變而來，這也是膽固醇 排泄的重要途徑之一。 p 正常人肝臟合成的膽汁酸有膽酸（CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)和代謝 中產生的脫氧膽酸（DCA)還有少量

16、石膽酸（LCA）和微量熊脫氧膽 酸(UDCA)，合稱總膽汁酸(TBA)。 膽汁酸的功能：膽汁酸的功能： v 促進脂類的消化吸收 v 抑制膽固醇在膽汁中析出沉淀（結石） 總膽汁酸總膽汁酸 54 膽汁酸的代謝膽汁酸的代謝主要包括膽汁酸的合成，膽汁酸的跨膜轉運和腸 肝循環(huán)。按生成部位及結構不同分為初級，次級和三級膽汁酸。 膽汁酸經肝細胞合成后，分泌入膽汁，進入腸道后大部分可被重吸收，經 門脈循環(huán)回到肝臟，再由肝細胞攝取，與新合成膽汁酸一同分泌入膽汁。 55 總膽汁酸經過循環(huán)，以游離膽汁酸重新回到肝臟，這 種循壞可保證肝臟和血液中膽汁酸的動態(tài)平衡，但是當肝 細胞損害或肝內、外循壞出現阻塞時，膽汁代謝就

17、會出現 異常，導致血液中總膽汁酸升高。 1.膽汁代謝遺傳性缺陷 2.肝實質病變 3.膽汁淤積 4.腸道疾病，肝腸循環(huán)被破壞 56 180L腎小球濾液 近曲小管HCO3-,NaCl優(yōu)先重 吸收，葡萄糖， 氨基酸完全重吸收 1/3原液(60L) 髓袢水，鈉重吸收 18L(10%) 遠曲小管濃縮，稀釋 集合管(1-1.5L) 用途用途 腎臟疾病的嚴重程度 預測預后、確定療效 腎臟功能腎臟功能 腎小球：濾過 遠曲小管：濃縮，稀釋 近曲小管：排泄 u尿液的生成尿液的生成 三、腎功能三、腎功能 57 u調節(jié)電解質及酸堿平衡調節(jié)電解質及酸堿平衡 人體在食物消化過程中及體內糖、脂肪和蛋白質代謝過 程中所產生的

18、大量酸性物質和少量堿性物質首先釋放入血 液，然后排出體外。其中以酸性物質為主要排除物質。腎 小球濾液中含有多種電解質，當進入腎小管后，大部分鈉 、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸根離子等被重吸收。 u內分泌功能內分泌功能 血管活性物質。包括腎素、緩激肽釋放酶、激肽系統(tǒng) 及前列腺素等 EPO。 90%的EPO由腎臟產生，約10%在肝、脾等臟器產 生 58 血清肌酐（血清肌酐（CrCr） 血清中的肌酐由肌酸轉變而來，主要經腎小球濾過， 過濾后不被腎小管重吸收，而從尿液排出。當腎實質受到 損害時，腎小球濾過率降低，血漿肌酐濃度升高，因此其 可作為腎小球濾過功能的重要指標。 腎衰代償期:707mol/L 59 外源性性：食物 內內源性：體內肌酸脫水 來源來源 排泄排泄 主要由腎小球排泄 腎小管不重吸收且 排泄量很少 男性 53-106 mol/L 女性 44-97mol/L 全全血 88.4-176.8mol/L 參考值參考值 當外源性攝入穩(wěn)定的情況下，血清肌酐濃度取決于腎小 球濾過能力。腎小球濾過率降低到臨界點（正常的1/3），肌 酐濃度急劇上升。 血清肌酐濃度可作為腎小球濾過率受損的指標 60 血清尿素氮（血清尿素氮（BunBun） 原理原理 參考值參考值 臨床意義臨床意義 BUN主要經腎小球 濾過隨尿排出，腎 小管也有排泌。當 腎